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不同发育时期胎儿皮肤中基质金属蛋白酶-9,2及金属蛋白酶-2抑制因子基因表达的变化
目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)在不同胎龄的胎儿皮肤中表达的变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期胎儿皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～33周)的胎儿皮肤总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这3种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:MMP-9、MMP-2和TIMP-2基因在不同发育时期的胎儿皮肤组织中的表达变化规律相似.在早期妊娠胎儿皮肤中,这3种基因表达较弱,随着胎儿生长发育,MMP-9,MMp-2和TIMP-2基因表达逐渐增强,妊娠晚期的皮肤组织内,这3种基因表达产物的灰密度比值分别是妊娠早期的8.8、2.4和3.1倍,基因表达水平显著升高(P＜0.05).结论:MMP-9,2和TIMP-2对皮肤的生长发育、结构功能的维持以及创面修复具有重要的调节作用.妊娠早期,TIMP-2基因低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合相关,而妊娠晚期皮肤中TIMP-2基因表达增强可能是创面愈合后形成瘢痕的机制之一.
关键词： 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制因子 基因表达 胎儿皮肤 无瘢痕愈合 -
胎儿和出生后机体皮肤内表皮生长因子和两种原癌基因表达变化及其与胎儿无瘢愈合的关系
胎儿皮肤创面愈合后一般不形成瘢痕,而成人创面愈合常有瘢修复,这一变化的机制目前尚不清楚.在研究中人们发现胎儿无瘢痕愈合不受胎儿所处的无菌、湿润和低氧环境的影响,而可能与伤口处的细胞因子浓度变化密切相关.表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)作为主要的修复生长因子,对创面愈合的多个环节都产生作用.EGFR是一种跨膜酪氨酸激酶受体,与EGF特异性结合后,通过MAPK信号通路,上调c-fos和c-myc等转录因子的基因表达后,诱导细胞核内特异性基因转录,刺激组织修复细胞增殖,趋化炎性细胞,表皮细胞和成纤维细胞向伤口聚集,加速创面愈合.目前,关于EGF,EGFR及其下游信号分子在人不同发育阶段的皮肤组织中的基因表达变化特征还缺乏研究,对这一规律的揭示,将有利于深入了解EGF调节创面愈合的机制和早期妊娠胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的部分奥秘.用病理学技术检测不同发育阶段皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA,分离mRNA,用R-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果显示,在早期妊娠胎儿的皮肤中,EGF,EGFR,c-fos和c-myc基因表达较弱,随着胎儿的生长和发育,皮肤组织内这三种基因表达逐渐增强,在出生后机体的皮肤组织中,EGF,EGFR,c-fos和c-myc基因表达进一步升高,基因表达量分别为晚期妊娠胎儿皮肤的1.24倍,1.11倍,1.28倍和1.63倍.EGF、EGFR及其下游信号分子c-fos和c-myc基因在不同发育阶段的人皮肤组织内都有表达,显示EGF与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.这4种基因在早期妊娠胎儿皮肤中低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.
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MEBT/ MEBO 创面处理规范
规范的MEBT/ MEBO 创面换药技术可以减轻患者痛苦、缩短创面愈合时间、提高创面愈合质量.创面处理原则为早期、全程、规范换药,依创面深度不同而采用不同的处理方法.具体为:1.深Ⅱ度烧伤创面:创面愈合后使用疤痕软膏联合弹力绷带加压包扎1 年左右预防瘢痕; 2.Ⅲ度浅型烧伤创面:伤后即刻进行耕耘减张,大面积烧伤患者需在生命体征平稳的状态下才可实施耕耘减张处理,但一般应在48 h内; 创面愈合后使用疤痕软膏联合弹力绷带加压包扎1 年半左右预防瘢痕; 3.Ⅲ度深型烧伤创面:在伤后24 h内进行耕耘减张、薄化处理,耕耘减张后第2 天对创面进行开窗,逐步清除坏死组织.创面愈合后使用疤痕软膏和弹力绷带加压包扎2 年左右预防瘢痕.在规范的MEBT/ MEBO 治疗下,创面的愈合标准为深Ⅱ度深型以下创面无瘢痕愈合; 浅Ⅲ度创面无瘢痕或表浅瘢痕愈合,无功能障碍.
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美容激光治疗后皮肤修复新途径——-皮肤原位再生复原技术
基于热效应原理的美容激光技术,通过光热作用、选择性光热作用或局灶性光热作用,达到微创治疗皮肤色素性疾病、血管性疾病以及去除瘢痕,皮肤年轻化等疗效,但会形成不同程度的烧伤或热损伤创面,无法避免术后出现色素异常或瘢痕的可能.临床实践发现,联合应用MEBT/ MEBO 技术通常可以使微创创面达到相对无瘢痕愈合的原位再生修复效果,缩短了创面愈合时间、减少了微创治疗次数、降低了瘢痕形成和色素异常的风险、减少了治疗成本.MEBT/ MEBO 是一项非常适合在整形美容领域应用的新型治疗技术.
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不同胎龄胎儿皮肤和增生性瘢痕中细胞外信号调节激酶5及MAPKK基因表达的变化
目的探讨细胞外信号调节激酶5(extracellular-signal regulated protem kinase 5,ERK5)及其上游信号分子MAPKK(MEK5)在不同胎龄的胎儿皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中的基因表达变化规律.方法用病理学技术检测不同发育时期的皮肤和增生性瘢痕的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤、6例少儿皮肤、16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,用RT-PCR方法检测ERK5和MEK5在不同组织中的表达变化特征.结果随着胎龄的增加,胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因表达水平逐渐降低;而在少儿皮肤中,基因的转录本含量明显减少(P＜0.05).在正常皮肤和不同形成时期的增生性瘢痕中,MEK5基因表达水平相近,而ERK5基因在正常皮肤中的表达水平较低,在增殖期和成熟期瘢痕中表达水平明显增强(P＜0.01).结论在早期妊娠胎儿皮肤中ERK5和MEK5基因的高表达可能是胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的机制之一,而增生性瘢痕发生和形成也可能与这两种基因表达增强有关.
关键词： 细胞外信号调节激酶5 胎儿皮肤 无瘢痕愈合 增生性瘢痕 -
胎兔伤口无瘢痕愈合的形态学和胶原构成研究
目的探讨胎兔伤口无瘢痕愈合的可能机理及条件.方法用22～23d的孕兔建立胎兔伤口无瘢痕愈合的动物模型,并与孕兔、成年兔伤口愈合进行比较,对各组兔皮肤切口组织进行光镜和透射电镜检查,胶原含量测定(羟脯氨酸法)及分型.结果①胎兔切口无急性炎症反应,成纤维细胞(FB)出现早,伤口无瘢痕一期愈合.②胎兔伤口中胶原含量及构成变化不显著;孕兔、成年兔胶原在术后7d时升高(P＜0.05).结论无急性炎症反应、皮肤中的FB及胶原构成是胎兔伤口无瘢痕愈合的重要因素.
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胎儿皮肤无瘢痕愈合的主要影响因素
30年前人们发现,在人类和高等脊椎动物较早期的胚胎或胎儿,即使涉及皮肤全层的创伤也能够无瘢痕愈合.这一现象提示,如果能模拟早期胚胎愈合条件,儿童和成年创伤愈合有可能达到皮肤再生而非纤维化.目前对无瘢痕愈合过程中所涉及的众多影响因素已经有所认识,简述如下.
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胎儿伤口无瘢痕愈合机制的研究进展及前景
1971年，Burrington发现孕中期的胎儿创伤后没有瘢痕形成，并提出无瘢痕愈合的概念，由此引发了人们对无瘢痕愈合机制的研究［1］，我们综述了近年来有关胎儿无瘢痕愈合机制的研究进展，并对其前景予以展望。
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胎儿无瘢痕愈合与受体酪氨酸激酶
基础与临床实验都证实,损伤后,胎儿与成人创面愈合的结局大相径庭[1,2].成人伤口的愈合过程包括:炎症反应、组织修复和再塑形三个阶段.而妊娠早期胎儿的伤口愈合速度极快,通常为无瘢痕愈合.
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增生性瘢痕和胎儿皮肤中bFGF,c-fos和c-myc基因的表达
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)作为主要的修复生长因子,其基因的表达受原癌基因c-fos和c-myc表达产物的调控\+\{\[1\]\}.我们对增生性瘢痕和胎儿皮肤内bFGF、c-fos和c-myc基因表达变化规律进行研究,以期深入揭示早期妊娠胎儿伤口无瘢痕愈合和增生性瘢痕发生机制的部分奥秘.
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胎兔及成兔耳软骨创伤愈合的形态学观察
软骨创伤愈合是整形外科的一个重要问题.关节软骨破坏后依靠纤维组织愈合,直接影响到关节的抗压性能及关节活动,甚至造成关节强直.我们从胎儿皮肤无瘢痕愈合现象得到启示,在怀孕23 d的胎兔耳上制作了胎兔软骨创伤愈合模型,并比较观察了胎兔和成兔耳软骨创伤愈合的过程.
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人胚胎无瘢痕愈合模型的建立及组织学初步观察
创面愈合后瘢痕形成一直是困扰整形外科医师的临床难题,孕中期胎儿皮肤创面愈合后无瘢痕形成,成为人们期望的理想愈合方式[1],我们将孕中期人胎儿皮肤异种移植至裸鼠的皮下,建立人胎儿无瘢痕愈合的模型,并对其愈合过程进行了组织学观察,以期为人胎儿无瘢痕愈合机制的研究提供一定依据.
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胎兔、孕兔、成年兔伤口愈合中肿瘤坏死因子和表皮生长因子含量分析
目的探索胎兔伤口无瘢痕愈合的可能机理及条件.方法采用孕22～23d的母兔及所孕胎兔皮肤伤口无瘢痕愈合的动物模型及成年兔皮肤伤口愈合模型,以放射免疫法测定其表皮生长因子(EGF)和肿瘤坏死因子(TNF)含量.结果胎儿伤口中的EGF和TNF术后3d明显升高(P＜0.05),并维持至术后7 d;孕兔及成年兔仅在术后3 d升高(P＜0.05),术后7d降到接近正常水平.结论胎兔皮肤伤口中特有的细胞因子水平是胎儿伤口无瘢痕愈合的重要因素.
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寡核苷酸基因芯片筛选早期和晚期妊娠胎鼠皮肤内差异表达基因
胎鼠皮肤创面无瘢痕愈合发生在特定的妊娠时期[1].胎鼠这种无瘢痕愈合的发生机理尚不清楚,为此本研究利用基因微矩阵芯片技术的信息集约化、平行处理、高效、快速和多参量等特点[2],大规模筛选无瘢痕形成的早期妊娠胎鼠和有瘢痕形成的晚期妊娠胎鼠皮肤间基因表达的差异,以探讨胎鼠皮肤无瘢痕形成的机理.
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《现代瘢痕学》读后谈
关于瘢痕组织的防治,国外学者曾有一句名言,"没有瘢痕,就没有创伤的愈合".这说明瘢痕形成是人体创伤愈合过程中的必然产物,是人体修复功能的一部分.在牛命伊始胚胎时期,可以获得无瘢痕愈合,但一旦胎儿离开子宫和母体,生命个体就拥有一套完整的创伤修复机制,使任何创伤终以形成瘢痕而结束,得到后的治愈.这是一条不可改变的自然规律,就像<西游记>中所说的孙悟空多变,但跳不出如来佛的手掌那样.
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P物质和降钙素基因相关肽在胎兔皮肤无瘢痕愈合中的作用
目的探讨神经肽P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)在无瘢痕愈合中的作用.方法建立胎兔背部皮肤全层切割伤模型,采用免疫组化方法观察神经肽SP和CGRP在胎兔创伤愈合中的动态变化特点,并与正常胎兔、创伤成兔和正常成兔进行比较.结果胎兔皮肤愈合快,伤后3～5 d完全无瘢痕愈合;成兔伤后第7 d瘢痕愈合.胎兔皮肤伤后SP和CGRP阳性表达降低,以第2 d明显,分别为正常胎兔的75%和80%(P均<0.01),然后逐渐恢复正常;成兔皮肤伤后第1 d SP和CGRP表达明显降低,分别为正常成兔的60%和76%(P均<0.01),以后明显增加,第7 d达高峰,为正常成兔的168%和126%(P均<0.01),然后下降,第14 d与正常成兔基本相似.结论神经肽SP和CGRP的低表达在胎兔皮肤无瘢痕愈合中可能起重要作用.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子在胎儿皮肤内的表达特征及其意义
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-3、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、TIMP-2在不同发育时期胎儿皮肤中的表达特征及其可能的生物学意义.方法24例被测标本中包括不同胎龄(12～40周)的胎儿皮肤.用免疫组化方法和病理技术检测这5种蛋白在胎儿皮肤中定位和表达量的变化规律.结果MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在不同时期的胎儿皮肤内均有表达,它们主要分布于表皮细胞、成纤维细胞、毛囊和汗腺上皮细胞以及血管内皮细胞的胞浆中.在早期(胎龄12～18周)妊娠胎儿皮肤中,MMP-2、MMP-3、MMP-9蛋白呈强阳性表达,随着胎儿生长发育,这些蛋白的阳性率逐渐降低,在晚期(胎龄27～40周)妊娠胎儿皮肤中这些蛋白的阳性细胞率均明显低于早期妊娠胎儿(P均<0.05).TIMP-1和TIMP-2呈相反的变化规律,在早期妊娠胎儿皮肤中表达水平较低,而在晚期妊娠胎儿皮肤中这两种蛋白阳性细胞率增大,显著高于早期妊娠胎儿(P均<0.05).结论MMP-2、MMP-3、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及创伤后修复起重要作用.在早期妊娠胎儿皮肤中,MMP-2、MMP-3、MMP-9高表达以及TIMP-1和TIMP-2低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合密切相关.
关键词： 基质金属蛋白酶类 金属蛋白酶组织抑制因子 胎儿皮肤 无瘢痕愈合 -
无瘢痕愈合的细胞及分子生物学研究进展
胎儿皮肤组织创伤修复后无瘢痕形成,这种现象由Burrington[1](1971)首先发现,并提出"无瘢痕愈合(Fetal Scarless Wound Healing)"的概念.长期以来,对环境因素和内在因素在胎儿伤口无瘢痕愈合中的作用一直存在争议,目前的研究表明,胎儿独特的外环境,如温暖、无菌的羊水环境及组织氧分压较低等不是伤口无瘢痕愈合的关键因素,而伤口组织固有的内在因素比外部环境更重要[2,3].
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Balb/c小鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合相关基因cDNA文库构建
目的 筛选、克隆Balb/c成年小鼠和小鼠胚胎皮肤的特异表达基因,构建成年小鼠和小鼠胚胎皮肤差异表达的cDNA文库.方法 应用Trizol法抽提样本的总RNA,进一步获得mRNA,结合PCRcDNA合成法将合成的双链cD-NA产物与载体连接构建cDNA文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,菌液进行PCR扩增,筛选有插入片段cDNA克隆.结果 成功地构建了Balb/c小鼠皮肤无瘢痕愈合相关基因差异表达的cDNA文库,从中挑取85个克隆进行菌液PCR分析,结果显示57个克隆得到300～9 Kp插入片段.结论 通过RT-PCR方法并合成双链cDNA是一种自微量总RNA中构建高特异性的差异表达cDNA文库的有效方法.cDNA文库的构建有助于筛选、克隆小鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合相关的特异表达基因.
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BALB/c小鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合相关基因的筛选与克隆
目的 在已构建成年小鼠和小鼠胚胎皮肤差异表达的cDNA文库基础上,通过双向抑制性消减杂交筛选BALB/c小鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合相关基因.方法 应用双向抑制性消减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)技术,筛选BALB/c小鼠胚胎皮肤与BALB/c成年小鼠皮肤cDNA片段.结果 获得16个在鼠胚皮肤中特异表达的无瘢痕愈合相关基因的cDNA片段,7个在成鼠皮肤中特异表达的无瘢痕愈合相关基因的cDNA片段.其中有2个新发现与无瘢痕愈合相关基因未见文献报道.结论 研究证实确有部分基因在鼠胚皮肤和成鼠皮肤中分别特异表达,这种差异表达极有可能是哺乳动物胚胎皮肤无瘢痕愈合的分子生物学基础.
