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科学家发现“友善基因”
为什么一些人寻求社交和友谊,而另一些人则比较害羞?可能与身体中两种基因的序列及表达量有关.一群来自新加坡国立大学的研究者发现性格友善、社会性较好的年轻人中CD38和CD157基因表达量更高,这样的年轻人拥有更多的密友以及更好的社交技巧.CD38和CD157基因可以调节催产素的释放,催产素是一种与人类的社会行为息息相关的激素,从初级社会行为(包括结成伴侣、性交和养育后代,到更复杂的行为)同情、信任和慷慨都有关.
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胎儿和出生后机体皮肤内表皮生长因子和两种原癌基因表达变化及其与胎儿无瘢愈合的关系
胎儿皮肤创面愈合后一般不形成瘢痕,而成人创面愈合常有瘢修复,这一变化的机制目前尚不清楚.在研究中人们发现胎儿无瘢痕愈合不受胎儿所处的无菌、湿润和低氧环境的影响,而可能与伤口处的细胞因子浓度变化密切相关.表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)作为主要的修复生长因子,对创面愈合的多个环节都产生作用.EGFR是一种跨膜酪氨酸激酶受体,与EGF特异性结合后,通过MAPK信号通路,上调c-fos和c-myc等转录因子的基因表达后,诱导细胞核内特异性基因转录,刺激组织修复细胞增殖,趋化炎性细胞,表皮细胞和成纤维细胞向伤口聚集,加速创面愈合.目前,关于EGF,EGFR及其下游信号分子在人不同发育阶段的皮肤组织中的基因表达变化特征还缺乏研究,对这一规律的揭示,将有利于深入了解EGF调节创面愈合的机制和早期妊娠胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的部分奥秘.用病理学技术检测不同发育阶段皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13~32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA,分离mRNA,用R-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果显示,在早期妊娠胎儿的皮肤中,EGF,EGFR,c-fos和c-myc基因表达较弱,随着胎儿的生长和发育,皮肤组织内这三种基因表达逐渐增强,在出生后机体的皮肤组织中,EGF,EGFR,c-fos和c-myc基因表达进一步升高,基因表达量分别为晚期妊娠胎儿皮肤的1.24倍,1.11倍,1.28倍和1.63倍.EGF、EGFR及其下游信号分子c-fos和c-myc基因在不同发育阶段的人皮肤组织内都有表达,显示EGF与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.这4种基因在早期妊娠胎儿皮肤中低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.
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电离辐射肾损伤病理特点及其机理研究
目前对放射性肾病有一些研究,但对其发生机理不很明确,现有的体外照射动物肾脏的方法存在定位不准确和肾外组织的损伤.本研究用手术方法将大鼠双肾暴露体外后进行γ射线照射,并通过光镜和电镜观察电离辐射肾损伤的病理特点,以RT-PCR方法研究相关基因表达量的改变,为放射性肾病病理及辐射防护提供实验依据和研究手段.
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基因表达量测定方法研究进展
基因表达量测定对基因功能解析和寻找与疾病相关的基因具有重大意义.目前常用的基因表达量测定方法有Northern印迹法、RT-PCR法、微阵列法、基因表达连续分析法(SAGE)和微球法等.文章主要介绍这些常用方法的原理、特点和研究进展.
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基因芯片技术及其在疾病诊断上的应用
生物芯片(或称微阵列技术)是将大量序列已知的寡核苷酸分子、基因片段或多肽分子等, 应用特殊的微阵列技术固定在玻璃、硅片、塑料等材料上,被测片段经荧光等物质标记后与 芯 片上的探针分子结合,通过激光共聚焦扫描仪或电荷偶联摄像机(CCD)对各阵列荧光信 号的强度进行检测,就可对大量标本的序列特征、基因表达量或表达差异等进行平行分析 [1~4]。根据芯片上探针类型的不同,生物芯片可分为基因芯片和蛋白芯片两类。 从90年代生物芯片技术出现至今,在短短几年内,该技术已在基因测序[5],基因 突变及多态性分析[6~7],基因表达及功能分析[8~9],文库筛查, 新药开发以及病原体检测[10]等等方面进行了应用或探讨。本文主要就基因芯片 技术概况及其在疾病诊断上的应用作一综述。基因芯片技术概述 基因芯片(gene chip)或称DNA芯片(DNA chip),是以微 阵列方式 ,固定有大量高密度寡核苷酸或基因片段的玻片、硅片等[2~4]。基因芯片技术 的基础 是核酸杂交反应。随着大量高新技术被用于基因芯片的制备,一些公司和科研机构在DNA 样品制备、探针合成、目的基因标记以及结果读出等方面进行了许多创新[3],可 以说所有基因芯片都有各自不同的特点。
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基因差异表达的研究技术及其在寄生虫学研究中的应用
高等生物约有10万个不同的基因,其中只有约15%表达[1].基因表达的选择性左右种种生命过程--发育和分化、对刺激的反应、细胞循环的调节、衰老以及细胞程序性死亡.正常的发育以及由疾病引起的病理改变都是基因表达变化的结果,基因表达的变化可谓是细胞生命活动调控机制的核心.因此,比较细胞在不同生理、病理或不同生长发育阶段的基因表达差异,可以发现与细胞生长分化或致病性相关的基因,为解析生命活动过程,探索疾病发生的分子机理,寻找合适的药物靶标分子,开发有效的疫苗提供极其重要的信息.基因的差异表达有两种方式:a表达基因的种类改变(新出现或消失);b同一类基因表达量的改变(上调或下调).
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沉默SIRT2基因抑制AML耐药HL60 A细胞株的增殖
目的:探讨靶向干扰SIRT2基因表达对急性粒细胞白血病( AML)多药耐药细胞株HL60A细胞增殖的影响。方法:针对SIRT2基因构建shRNA真核表达载体,制备慢病毒并感染HL60A细胞。沉默SIRT2基因之后,改良MTT法检测对HL60A细胞活力的影响;甲基纤维素集落形成实验观察对HL60A细胞集落形成能力的影响;采用流式细胞术检测分析对HL60A细胞的细胞周期的影响。结果:干扰组SIRT2基因的表达量被有效抑制;干扰SIRT2基因表达量后,HL60A细胞的细胞活力明显下降,集落形成数量减少及集落的形状减小,细胞被明显阻滞于G1/S期。结论:shRNA靶向干扰SIRT2基因的表达可有效抑制急性粒细胞白血病耐药细胞系HL60A细胞的增殖。
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纤连蛋白/整合素β对短期高脂饮食诱导的脂肪肝的作用及其机制研究
目的:探讨纤连蛋白/整合素β对短期高脂饮食诱导的脂肪肝的作用及其机制。方法:ATN161为整合素β的拮抗剂。将雄性C57BL/6小鼠分为4组,正常饮食(ND)组,ND+ATN161组,高脂饮食(HFD)组,HFD+ATN161组,处理5 d后检测脂肪肝表型及脂代谢相关基因的表达。并用纤维连接蛋白( FN)和ATN161处理HepG2细胞后检测相关基因的表达。结果:HFD组小鼠肝脏甘油三酯( TG)和胆固醇( CHO)含量增加;HFD+ATN组肝脏TG和CHO含量进一步增加。 HFD组小鼠肝脏FN表达量升高,肝脏X受体( LXR)下游靶基因( CHREBP、SREBP1、SCD1、ACC和FAS)表达量下降;HFD+ATN组小鼠上述基因表达量均有所回升。予FN处理的HepG2细胞中,LXR下游靶基因表达量下降,表明LXR活性被抑制;ATN处理可恢复FN导致的LXR活性抑制。结论:FN与整合素β结合可抑制LXR活性,抑制整合素β可进一步增加高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积。