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VEGF、HIF-1 alpha、EGF在肝细胞癌中的表达及其临床意义
目的研究肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱生因子1 alpha(HIF-1α)和表皮生长因子(EGF)的表达情况及其临床意义.方法采用免疫组织化学SABC法检测36例HCC组织及其癌旁肝组织和6例正常肝组织中VEGF、HIF-1α和EGF的表达情况,研究这3个因子与HCC临床病理学资料、新生血管生成以及预后的关系.结果 36例HCC中VEGF、HIF-1α和EGF表达的阳性率分别为89%(32/36),67%(24/36)和75%(27/36),均高于相应的癌旁肝组织和正常肝组织(P<0.05).光学显微镜下有静脉浸润的HCC组织中VEGF和HIF-1α的表达率分别为96%(23/24)和88%(21/24),高于光学显微镜下无静脉浸润者(75%和25%),差异有显著意义(P<0.05).VEGF阴性组术后1、2年生存率均为100%,弱阳性组分别为87%和22%,强阳性组分别为54%和0,三组存活率的差异具有显著意义(P<0.05).EGF阴性组术后1、 2年存活率分别为100%和60%,弱阳性组均为70%,强阳性组分别为27%和0.三组之间存活率的差异亦具有显著意义(P<0.05). 结论 HCC组织中VEGF、HIF-1α和EGF呈过量表达.HCC组织中VEGF、EGF和HIF-1α的表达与HCC中新生血管生成以及预后不良有密切关系.
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细胞周期素E和表皮生长因子受体在乳腺癌中的表达及与预后的关系
目的探讨细胞周期素E(cyclin E)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在乳腺癌组织中的表达及其与转移复发和预后的关系.方法应用免疫组织化学方法检测110例乳腺癌组织中cyclin E蛋白和EGFR蛋白的表达水平.结果 110例乳腺癌中cyclin E和EGFR的阳性率均为54.55%,这两种蛋白在乳腺癌组织中的表达呈正相关(rs=0.823,P=0.001);乳腺癌组织中cyclin E和EGFR表达与肿瘤临床分期(χ2=12.86,P=0.005;χ2=14.21,P=0.004)、组织学分级(χ2=8.86,P=0.005;χ2=4.90,P=0.04)、淋巴结转移(χ2=10.22,P=0.001;χ2=9.62,P=0.002)、ER(χ2=29.87,P=0.001;χ2=32.08,P=0.001)、PR(χ2=19.56,P=0.001;χ2=26.92,P=0.001)均相关;cyclin E和EGFR阳性表达组的病例有局部复发和远处转移的发生率明显高于阴性表达组的病例(χ2=7.33,P=0.01;χ2=7.88,P=0.005);cyclin E和EGFR阳性表达病例的平均生存时间和5年生存率均明显低于阴性表达的病例.结论 cyclin E和EGFR的表达可预测乳腺癌的转移和复发,是指导临床治疗及估计预后的有意义指标.
关键词： 乳腺肿瘤 预后 受体 表皮生长因子-尿抑胃素 细胞周期素E -
非小细胞肺癌组织中EGFR和HER2的表达及临床病理学评价
为探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中表皮生长因子受体(epidermal growth fac-tor receptor,EGFR)和HER2的表达及与NSCLC生物学行为的关系,用免疫组织化学LSAB法对116例NSCLC标本的EGFR和HER2表达进行研究,分析其与临床病理因素的相互关系.结果显示NSCLC组EGFR、HER2的阳性率为42.24%和43.10%,EGFR在鳞癌及腺鳞癌中表达显著高于其他病理类型(鳞癌与腺癌比较,P＝0.001;腺鳞癌与腺癌比较,P＝0.008),HER2表达与病理类型无关,EGFR表达与年龄、性别、T分期及细胞分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移无关;HER2表达与TNM分期及有无淋巴结转移差异有统计学意义(Ⅰ/Ⅱ期、Ⅰ/Ⅲ期P值为0.039和0.035,N0/N1+N2+N3组、N0/N2组、N0/N3组P值依次为0.003、0.007和0.010),与年龄、性别、T分期及细胞分化程度无关.初步研究结果提示,EGFR和HER2在NSCLC中均存在过度表达,HER2表达对NSCLC临床病理学评价有重要意义.
关键词： 癌 非小细胞肺 表皮生长因子-尿抑胃素 免疫组织化学 -
乳腺癌组织中EGFR、IGF-1R、HER2/neu和p53蛋白的表达及意义
目的:探讨乳腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)、HER2/neu和p53的蛋白表达状况与临床分期、病理和生存的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测210例乳腺癌患者原发肿瘤组织和其中49例转移淋巴结组织中的EGFR、IGF-1R 、HER2/neu和p53蛋白表达水平.结果:210例乳腺癌原发组织中,EGFR、IGF-1R 、HER2/neu和p53的表达阳性率分别为47.1% (99/210)、40.5% (85/210)、63.8% (134/210)和55.7% (117/210); 49例乳腺癌中, HER2/neu 11例、IGF-1R 6例、p53和EGFR各2例,在转移淋巴结组织与原发肿瘤组织中表达程度不一致.除IGF-1R外,不同的TNM分期,EGFR、HER2/neu、p53表达阳性率差异有统计学意义,P值分别为0.25、0.005、0.025和0.01;但均与病理类型无关,P值分别为0.002、0.6、0.3和0.1.Cox模型回归分析TNM分期、病理类型、年龄、EGFR、IGF-1R 、HER2/neu、p53、ER和PR的表达9个因素对生存时间影响, TNM分期、年龄和IGF-1R表达状况的增加对生存时间为危险因素,P<0.05,OR>1.3年生存率为87%,5年生存率为66%,中位生存期85个月.结论:检测乳腺癌组织中EGFR、IGF-1R 、HER2/neu和p53的蛋白表达对乳腺癌的诊断、指导治疗及评价预后有重要的临床意义.
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EGFR-STAT3信号转导通路与肿瘤
上皮生长因子受体-信号转导与转录激活因子3(epidermal growth factor receptor-signal transducer and activator oftranscription 3,EGFR-STAT3)信号转导通路在许多肿瘤中活化,STAT 3能调节多种基因的活性,从而参与肿瘤的发生、发展和细胞凋亡.该通路的活化机制研究表明,EGFR有可能以不依赖JAK激酶的方式直接活化STAT 3,Src有可能参与EGFR与STAT 3的相互作用.这将为肿瘤靶向治疗提供新的途径.
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硒化合物与EGFR/MAPK信号传导相关性的初步研究
目的:比较研究亚硒酸钠(Na2SeO3)及硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)与EGFR/MAPK信号传导的相关性,初步探索这两种硒化合物可能的与MAPK信号传导相关的抗肿瘤作用机制.方法:利用细胞形态学、丫啶橙(acridine orange,AO)荧光染色、免疫组化及免疫蛋白印迹等方法,观察分析Na2SeO3和MSC在不同作用浓度与时间对人食管癌EC109细胞的细胞形态学改变以及EGFR、MAPK、act-ERK1/2蛋白的表达.结果:Na2SeO3及MSC这两种硒化合物对人食管癌EC109细胞EGFR及act-ERK1/2蛋白表达均有低浓度(1μg/mL)激活、高浓度抑制的作用;并均呈明显的时间和浓度的依赖性.但其区别表现在:1)细胞形态学观察:Na2SeO3主要表现为细胞肿胀,出现胞质空泡及颗粒状物质增多等毒性改变,并随剂量增加毒性改变愈明显;MSC则主要呈现细胞固缩、凋亡小体形成,未见明显细胞毒性作用.2)MSC组对EC109 细胞EGFR/act-ERK1/2信号传导的抑制作用均明显高于相应浓度的Na2SeO3组,P<0.01,但MSC 16μg/mL作用24、48 h时EGFR及act-ERK1/2蛋白表达有很微弱回升.结论:1)Na2SeO3和MSC对EC109细胞系细胞形态学影响与MAPK信号传导相关,且对EGFR/MAPK信号通路有抑制作用.2)与Na2SeO3比较,MSC低毒且具有更强的作用.
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胶质瘤DNA倍体、SPF值及EGFR蛋白表达的研究
目的:检测胶质瘤DNA倍性、SPF及EGFR表达,探讨其与胶质瘤病理级别的关系及它们之间相关性.方法:46例手术切除的脑胶质瘤作为实验组;10例正常脑组织作为对照组.采用免疫组化SABC(Strept-Avidin-Bion Complex)法检测EGFR蛋白表达;采用流式细胞技术(Flow-Cytometry,FCM)检测DNA含量及SPF.结果:对照组均为二倍体且无EGFR表达;胶质瘤Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组DNA异倍体率分别为13.3%、46.2%、77.8%,Ⅰ级组与Ⅲ～Ⅳ级组、Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较差异有显著性(P＜0.05);EGFR阳性率分别为20.0%、69.2%和83.3%,Ⅰ级组与Ⅱ级组、Ⅰ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较差异有显著性(P＜0.05);SPF值随胶质瘤级别增高而升高,各组比较差异有显著性(P＜0.05);EGFR阳性胶质瘤DNA发生率及SPF值均明显高于EGFR阴性胶质瘤(P＜0.05).结论:DNA异倍体的发生、SPF值、EGFR阳性率与胶质瘤恶性级别正相关.EGFR表达与DNA异倍体及SPF有相关性.
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胆脂瘤上皮过度增殖行为的免疫组化研究
目的探讨中耳胆脂瘤上皮的过度增殖性和生长方式.方法用免疫组化SP法观察了表皮生长因子受体(epidermal.growth.factor.receptor,.EGFR),增殖细胞核抗原Ki67、Ⅳ型胶原蛋白(collagen.IV)和层粘连蛋白(laminin,.LN)在18例胆脂瘤标本的表达,并与8例外耳道正常皮肤相比较.结果.EGFR有两种染色图案,棕黄色的线状或颗粒状胞膜强染色和颗粒状的胞浆染色,胆脂瘤标本染色均强于皮肤.在Ki67的免疫染色中,阳性细胞核为棕黄色,胆脂瘤上皮的阳性细胞核比皮肤多.Collagen.IV和LN图案极其相似,为连续的棕黄色线状和(或)带状图案.4例胆脂瘤上皮基膜下结缔组织中的血管比皮肤丰富.结论.EGFR和Ki67在胆脂瘤上皮的表达从不同角度反映了胆脂瘤上皮的过度增殖性.Collagen.IV和LN的表达说明胆脂瘤属良性病变,血液供应可能比皮肤丰富.
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外源性rhEGF对放射复合创伤伤口愈合的促进作用
采用宏观、光镜、免疫组化(显示Ⅲ型胶原)和原位杂交(检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA)等方法,动态观察外用rhEGF对大鼠放射复合创伤伤口愈合病变过程的影响.结果表明:①rhEGF可促进放射复合伤口内肉芽组织的形成.伤后7天见rhEGF用药创面肉芽组织含量较对照创面明显增多.②rhEGF可促进血管生成.伤后7天见EGF用药创面肉芽组织中有较对照创面明显增多的新生毛细血管网.③应用rhEGF可间接增加Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌.④rhEGF可促进表皮重建,使用药创面较对照创面提前约2天愈合.
关键词： 放射性 伤口愈合 表皮生长因子-尿抑胃素 胶原 -
表皮生长因子受体在卵巢癌中的表达
研究表明,表皮生长因子受体(EGFR)基因的拷贝增加或过度表达,能促进正常细胞的转化和恶性肿瘤细胞的转移[1、2].良性、交界性及恶性卵巢肿瘤的发生有着不同的分子学基础[3].为探讨EGFR与卵巢癌发生发展的关系,本研究应用免疫组化及原位杂交方法检测了72例不同卵巢肿瘤和正常卵巢组织的EGFR的表达.
关键词： 卵巢肿瘤 受体 表皮生长因子-尿抑胃素 免疫组织化学 原位杂交 -
血清表皮生长因子受体水平在垂体腺瘤增殖诊断中的作用
目的探讨血清表皮生长因子受体(EGF-R)水平与垂体腺瘤患者瘤前病变和肿瘤增殖的关系.方法采用酶联免疫分析技术对137例垂体疾病患者的术前血清EGF-R胞外区表达水平进行检测.患者中5例为垂体Rathke囊肿,13例垂体增生,119例垂体腺瘤患者,其中微腺瘤17例、大腺瘤64例、巨大腺瘤38例,28例正常献血者为对照组.结果血清EGF-R水平在垂体增生患者中为194 fmol/L±38 fmol/L,在垂体微腺瘤、垂体大腺瘤、垂体巨大腺瘤患者中分别为219 fmol/L±37 fmol/L、322 fmol/L±66 fmol/L、428 fmol/L±62 fmol/L, 均明显高于垂体Rathke囊肿患者(152 fmol/L±17 fmol/L, P<0.000 1)和对照组(159 fmol/L±41 fmol/L, P<0.05).血清EGF-R水平与垂体腺瘤大小呈正相关(r=0.998),并在垂体腺瘤患者各组间存在明显差异(P<0.000 1).结论检测垂体腺瘤患者术前血清EGF-R水平可反映肿瘤的增殖状况,可能有助于垂体腺瘤和垂体Rathke囊肿的鉴别诊断.建议血清EGF-R可作为反映垂体腺瘤增殖的一种分子参考标志.
关键词： 垂体肿瘤 受体 表皮生长因子-尿抑胃素 -
U251胶质瘤荷瘤鼠皮下模型的建立及其表皮生长因子受体通路成员异常表达
目的 建立稳定可靠的荷瘤鼠皮下U251胶质瘤实验动物模型,使其良好地用于胶质瘤分子机制的研究.方法 取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞/50μl接种于10只荷瘤鼠腹腔皮下,待其成瘤后将肿瘤组织块接种于20只实验鼠,观察并记录肿瘤皮下生长情况,于成瘤后第5周处死荷瘤鼠检测是否存在肿瘤远处转移;同时对肿瘤组织行HE和免疫组织化学染色检测胶质瘤的病理学特征,观察表皮生长因子受体、磷酰肌醇3-激酶和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-2基因阳性表达率,结果与体外培养的U251胶质瘤细胞系的基因异常表达进行比较.结果 细胞悬液接种可成功获得皮下U251胶质瘤模型,但潜伏期延长(2～3周),成功率低(6/10);若将其生成的肿瘤组织块再次接种于荷瘤鼠皮下则可获得高效、稳定的成瘤率(20/20)且潜伏期明显缩短(3 d～5 d).荷瘤鼠生长状态良好,无恶病质变化,未发生其他脏器转移.大体标本观察显示,肿瘤体积＞750mm3时其内部多见坏死伴囊性变,部分肿瘤尚有脂肪浸润或纤维化;肿瘤有假包膜形成,瘤体部分呈鱼肉状,是胶质瘤生发和再移植取材的部位.免疫组织化学检测显示,荷瘤鼠皮下胶质瘤组织和体外培养的U251胶质瘤细胞对表皮生长因子受体、磷酰肌醇3-激酶以及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-2基因通路主要成员的基因表达情况相似.结论 将U251胶质瘤细胞悬液接种于荷瘤鼠皮下形成的胶质瘤再移植到荷瘤鼠皮下建立U251移植瘤实验模型的方法简便、潜伏期短、成功率高、稳定性好,可以作为胶质瘤体内实验研究的动物模型.
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妊娠性滋养细胞疾病中EGFR与NM23表达的研究
目的：探讨表皮生长因子受体(EGFR)与NM23在滋养细胞疾病发生发展过程中的作用。方法：以免疫组化法检测了82例妊娠性滋养细胞疾病患者及10例正常胎盘组织中EGFR与NM23的表达水平。结果：恶性滋养细胞肿瘤与葡萄胎相比，EGFR表达水平明显减低。NM23表达水平与正常妊娠早期绒毛相近，与滋养细胞增生程度无关，但在恶性滋养细胞肿瘤中NM23表达水平明显下降，且在肿瘤早期即可出现。结论：EGFR与NM23在恶性滋养细胞肿瘤中两者一致性减低，提示这种减低可能在滋养细胞肿瘤的发生及恶性转化中有协同作用。
关键词： 妊娠 滋养层肿瘤 受体 表皮生长因子-尿抑胃素 基因表达 -
胃癌患者血液、胃液中转化生长因子α含量变化及其与表皮生长因子、前列腺素E2关系的研究
目的了解进展期胃癌(gastric cancer,GC)患者血液、胃液中转化生长因子α(transforming growth factor alpha,TGFα)含量变化及其与表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)的关系,探讨TGFα在胃癌发病过程中的作用.方法选择经胃镜和病理组织学检查证实的GC患者18例,慢性浅表性胃炎(chronic superfical gastritis,CSG)患者18例,另选择20例胃镜观察胃黏膜基本正常者作为对照组.胃镜下经活检孔抽取胃液,并采集空腹静脉血,用放免分析法检测胃液、血液中TGFα、EGF、PGE2的含量.结果 GC组血液中TGFα、EGF及PGE2含量均明显高于对照组和CSG组(P<0.05).GC组胃液中TGFα、EGF及PGE2含量均明显高于对照组和CSG组(P<0.01).GC组血液、胃液中TGFα与PGE2,EGF与PGE2,TGFα与EGF间皆无线性相关.血液、胃液间TGFα,GC组无线性相关;血液、胃液间EGF,GC组呈直线相关;血液、胃液间PGE2,GC组无线性相关.结论 GC组血液、胃液中TGFα、EGF及PGE2含量均显著高于对照组,说明TGFα、EGF和PGE2与胃癌的发生发展密切相关,检测它们在血液和胃液中的含量,对GC的诊断具有指导意义.
关键词： 胃肿瘤 转化生长因子α 表皮生长因子-尿抑胃素 前列腺素E2类 -
外源性肺表面活性物质与大鼠哮喘发作及表皮生长因子的变化
背景:有研究证实,外源性肺表面活性物质参与哮喘大鼠哮喘发作,并与表皮生长因子及其表皮生长因子mRNA的表达相关.目的:探讨肺表面活性物质对哮喘大鼠模型哮喘发作、表皮生长因子及表皮生长因子mRNA表达的影响.设计:以实验动物为研究对象的观察对比实验.单位:一所军医大学医院的呼吸内科.材料:实验于2004-04/2004-07在第四军医大学实验动物中心实验二室及病理学教研室免疫组化实验室完成.选择60只体质量为100～120 g的雄性SD大鼠,由第四军医大学实验动物中心提供.随机分为3组,即正常对照组、哮喘对照组和肺表面活性物质治疗组,每组20只.方法:建立哮喘大鼠模型,哮喘对照组、肺表面活性物质治疗组腹腔注射免疫原液1 mL及气管炎菌苗1 mL腹腔注射致敏,正常对照组给予等体积生理盐水.致敏2周后,哮喘对照组、肺表面活性物质治疗组给予10 g/L卵蛋白溶液,正常对照组给予理盐水超声雾化吸入20 min激发,肺表面活性物质治疗组每次激发前给予氧气驱动雾化吸入肺表面活性物质100 mg/kg.采用免疫组织化学的方法检测表皮生长因子的表达,用逆转录聚合酶链反应的方法检测表皮生长因子mRNA.主要观察指标:各组大鼠哮喘发作情况及其支气管肺组织中表皮生长因子及表皮生长因子mRNA的表达水平比较.结果:进入结果分析保持为每组20只.哮喘对照组的哮喘激发率[90%(18/20)]高于肺表面活性物质治疗组[5%(1/20)](x2=28.97,P＜0.01).表皮生长因子表达的图像分析显示哮喘对照组的吸光度(9.652±1.086)高于正常对照组(3.267±0.986)(t=18.552,P＜0.01),肺表面活性物质治疗组吸光度(4.132±1.012)与正常对照组相近(P＞0.05);各组表皮生长因子mRNA扩增产物电泳带显示,正常对照组呈弱表达,哮喘对照组呈强表达,肺表面活性物质治疗组较哮喘对照组明显表达减弱.结论:外源性肺表面活性物质能减轻哮喘发作,其机制可能与抑制表皮生长因子的合成及释放有关.
关键词： 哮喘/治疗 肺表面活性剂 表皮生长因子-尿抑胃素 -
中国人脑星形胶质细胞瘤中表皮生长因子受体的表达及其靶向治疗
背景:越来越多恶性脑胶质瘤存在的基因缺陷被发现,恶性脑胶质瘤的基因治疗逐渐成为热点,胶质瘤的治疗可以靶向于脑胶质瘤的基因缺陷.目的:研究中国人脑星形胶质细胞瘤中表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactor receptor,EGFR)的表达,并探讨其临床意义.设计:以金标准为依据的诊断性试验的病例观察性研究.地点、对象和干预:人脑星形胶质细胞瘤新鲜手术标本37例,其中男22例,女15例,年龄11～69岁,平均37岁,均来自于1998/2000长征医院手术病例.样本包含术中所切除肿瘤组织及配对瘤周组织,按照Kernohan病理分级,分为低级别组(Ⅰ～Ⅱ级,12例)和高级别组(Ⅲ～Ⅳ级,25例).人脑胶质瘤细胞株U87MG,U251MG,大鼠脑胶质瘤细胞株C6.应用免疫组化方法(Evision-HRP法)检测人脑星形胶质瘤标本(含配对瘤周组织)和体外培养的多株人和大鼠胶质瘤细胞系的EGFR表达.主要观察指标:EGFR在人星形细胞瘤、脑胶质瘤细胞株中的表达;EGFR表达与肿瘤病理分极的相关性.结果:人脑星形胶质瘤组织EGFR阳性率为70%(26/37),明显高于瘤周组织(32%,12/37),差异有显著性意义(x2=10.602,P＜0.01).Ⅲ～Ⅳ级肿瘤EGFR阳性率为84%(21/25),Ⅰ～Ⅱ级为42%(5/12),高级别组肿瘤EGFR表达水平显著低于低级别组,差异有显著性意义.(x2=6.955,P＜0.01),体外实验显示不同来源细胞系间的EGFR表达率差异存在显著性意义.结论:中国人脑星形胶质瘤存在EGFR的过度表达,提示EGFR可作为恶性脑胶质瘤细胞的标志物.为基因治疗提供了适宜的靶向,为研究EGFR介导的脑胶质瘤靶向性基因治疗建立基础.
关键词： 星形胶质瘤/病理学 受体 表皮生长因子-尿抑胃素 基因表达 免疫组织化学 -
人重组表皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子联合应用对糖尿病创面愈合过程的修复效应
目的:联合应用重组人表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子,探讨其对糖尿病创面愈合过程的影响.方法:选择2001-05/2005-03广西医科大学烧伤整形康复中心收治的29例糖尿病足部溃疡患者,均自愿签署知情同意书.采用随机表法将29例患者随机分为4组:联合用药组7例、重组人表皮生长因子组8例、碱性成纤维细胞生长因子组6例、生理盐水对照组8例.各组患者均在处理创面前将空腹血糖控制在11.1 mmol/L以下,伴感染者经有效抗生素静脉滴注至感染完全控制,创面刮除病理性肉芽.联合用药组给予外用重组人表皮生长因子1 500IU/次,外喷碱性成纤维细胞生长因子720 AU/次;重组人表皮生长因子组单纯给予外用重组人表皮生长因子1 500IU/次;碱性成纤维细胞生长因子组给予外喷碱性成纤维细胞生长因子720 AU/次;生理盐水对照组仅用生理盐水擦拭创面.各组敷料包扎,隔天换药,于处理创面后第3,7,14天观察创面上皮葡行情况和肉芽组织成熟程度.结果:实验选用糖尿病足患者29例,全部进入结果分析.①创面处理后不同时间各组创面愈合率的比较:创面处理后第3天各组基本相似(P＞0.05);创面处理后第7天,与生理盐水对照组比较,联合用药组和重组人表皮生长因子组均明显提高(P＜0.05);创面处理后14天,与生理盐水对照组比较,联合用药组、重组人表皮生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组均显著提高(21.67±1.53)%,(33.50±1.56)%,(28.77±1.50)%,(23.73±1.20)%(P＜0.01或0.05),以联合用药组升高为明显.②创面处理后不同时间各组肉芽组织生长大体观察情况:各组于创面处理后第3,7天创面肉芽组织生长情况均基本相似(P＞0.05).创面处理后第14天,联合用药组创面肉芽组织生长情况明显优于重组人表皮生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、生理盐水对照组(P＜0.05).结论:重组生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用对于糖尿病创面的治疗具有协同效应.
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重组人表皮生长因子对体外培养人角质细胞增殖的影响
目的:观察不同浓度条件下表皮生长因子对角质形成细胞增殖的影响,分析表皮生长因子对角质形成细胞增殖过程中有无异常影响.方法:实验于2003-09/2005-01在新疆维吾尔自治区包虫病研究所细胞室完成.实验所用细胞从手术中切取的皮片(中厚皮片)获得.采取体外角质形成细胞的原代培养技术,用浓度分别为0.001,0.01,0.1,1,10,100,500μg/L浓度的表皮生长因子干预体外培养的细胞,采用噻唑蓝法检测细胞活性.选择适浓度表皮生长因子干预的角质形成细胞,用流式细胞仪检测细胞的DNA倍体情况.结果:①角质形成细胞生长过程的观察:细胞培养3 d可见部分贴壁,内有各层角质形成细胞;细胞培养12 d可见明显的贴壁现象,有圆形或椭圆形细胞核,细胞体呈不规则形态;13 d后可见细胞膜片的形成,细胞间隙明显,细胞大部分为多角形,细胞核明显;20 d左右可见细胞膜片仍然存在,细胞形态正常,折光性好.②角质形成细胞的鉴定:胞核内可见棕黄色着色,多数可见明显的细胞核.③不同浓度表皮生长因子对人角质形成细胞增殖的影响:进入对数生长期的细胞在表皮生长因子浓度为0.01～100μg/L时,其吸光度值为0.330±0.014～0.400±0.018,此浓度下对角质形成细胞有增殖作用;浓度为0.1～1μg/L时,其吸光度值为0.386±0.043～0.428±0.024,增殖作用强;浓度为0.001或500g/L时,其吸光度值为0.344±0.013和0.251±0.025,无明显增殖作用.④培养12 d时流式细胞仪对表皮生长因子适浓度下细胞倍体含量的测定:合成前期=95.9%,大多数为二倍体;分裂前期=4.1%,为四倍体;未见非整倍体.细胞分化良好,无异常分化表现.结论:表皮生长因子浓度为0.01～100μg/L时,促角质形成细胞增殖作用明显,在促增殖范围内无致细胞染色体异常分化的现象,细胞多数为合成前期,提示此条件下角质形成细胞具有很强的增生能力.表皮生长因子浓度为500 μg/L时,对角质形成细胞有明显的抑制作用,0.001 pg/L为低有效浓度.重组表皮生长因子对细胞生长周期无影响.
关键词： 生物医学工程 表皮生长因子-尿抑胃素 角蛋白细胞 -
重组人表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进慢性创面愈合
目的:观察重组人表皮生长因子 (rhEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对慢性创面愈合的影响. 方法:将 58例慢性创面 (烧伤残留肉芽创面 41例,溃疡创面 17例 )患者按随机表法被随机分为治疗组 A、 B和对照组,治疗组应用国产 rhEGF和 bFGF进行局部治疗,并外用抗菌素;对照组仅使用抗菌素.比较创面愈合时间,判断疗效. 结果: rhEGF和 bFGF联合用于慢性创面的治疗,可以缩短创面愈合时间.治疗组 A和 B创面愈合时间较对照组缩短约 5.27 d和 3.32 d,差异显著性意义 (t=3.129, 2.344, P< 0.05).但 A、 B两组间无差异. 结论: rhEGF和 bFGF联合应用能有效促进慢性创面愈合.
关键词： 表皮生长因子-尿抑胃素 成纤维细胞生长因子 碱性 慢性病 创伤和损伤 -
表皮生长因子受体与应激后急性胃肠道损伤
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是受体酪氨酸激酶家族中的一员,是c-erbB1/EGFR基因编码的膜蛋白.表皮生长因子相关肽家族在急性胃肠道损伤后的修复过程中起着重要的作用.近来研究表明在应激所致急性胃肠道损伤后的修复过程中,EGFR具有介导产生表皮生长因子相关肽及传递其生物学活性的作用,从而发挥重要的功能.
关键词： 受体 表皮生长因子-尿抑胃素 应激 胃肠疾病
