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椎间盘组织工程研究进展
1999年,Nishida等[1]报道以携LacZ标志基因的重组腺病毒(Ad-LacZ)注射入兔髓核内,实现了目的基因的表达.此前的研究显示,携hTGF-β1基因的重组腺病毒(Ad-hTGFβ1)直接椎间盘内注射也可在体内高表达并使椎间盘内的蛋白多糖合成增加[2].此后,众多的基因转移载体被构建并应用于椎间盘退变的基因治疗研究,其中以腺病毒和逆转录病毒载体为常用.
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膝关节骨关节炎的疗效评定和药物治疗进展
膝关节骨关节炎 ( OA) 为引起膝关节疼痛的主要原因之一, 治疗上方法较多 , 本文仅就药物治疗的进展作一概述 .1 膝关节骨关节炎的病因和发病机制目前多认为膝关节骨关节炎的发生是多种因素造成的关节软骨的破坏.由于机械性外伤或炎症等因素造成软骨损伤, 而使软骨成分的 " 隐蔽抗原”暴露 , 引起自身免疫反应, 而造成继发性损伤.关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏 , 软骨丧失弹性 , 增加了液压渗透压而使软骨细胞承受的压应力增高 , 分解酶作用下降而使关节软骨表面破坏 [1].
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透明质酸治疗骨关节炎
骨关节炎(osteoarthritis,OA),又名骨关节病、退行性关节病、软骨软化性关节病等,是一种常见的风湿性疾病,是骨科常见病、多发病,其病因复杂、病变不一.以往认为其是一种退行性疾病,近年来随着对骨关节炎基础研究的逐步深入,认为除了增龄、磨损、肥胖外,还有生化、遗传等因素均可抑制软骨基质蛋白多糖合成,促进蛋白多糖、透明质酸和胶原的降解,另外细胞因子、生长因子、免疫学因素等都可能与OA的发病有关,从分子水平阐明OA发病机理是当今医学领域中研究的重要课题.透明质酸(hyaluronate,HA)作为细胞外基质的重要的基本组成部分更是研究的热点问题.现对HA在OA中的研究现况作一简要综述.
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骨性关节炎关节软骨损伤与修复的研究进展
骨性关节炎曾被认为是一种关节的退行性病变,但近年的研究证实,其病变是由于机械性外伤或炎症等多因素造成关节软骨损伤,而使软骨成分产生自身免疫反应,造成继发性的关节软骨破坏.其机制主要是关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏,使软骨丧失其弹性,增加了液压渗透性而使软骨细胞承受的压应力增高,分解酶增加,滑润作用下降而致关节软骨表面破坏[12].
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转化生长因子β1在椎间盘退变基因治疗中的应用
椎间盘退变是影响人类健康的常见病.研究表明,髓核内高浓度蛋白多糖所产生的膨胀压有助于保持椎间盘的高度及其负载能力[1].髓核内蛋白多糖合成减少,分解增加,导致髓核脱水,是椎间盘退变的主要原因[2].椎间盘组织再生能力非常有限,所以,一旦发生椎间盘退变,就很难阻止或逆转这一过程.