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宫内缺氧缺血对新生大鼠不同脑区白细胞介素-18表达的影响
宫内缺氧缺血是造成胎儿及新生儿脑白质损害的常见原因,近年来白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)发病中的作用日益受到关注.Culhane等[1]发现,成年大鼠小脑、海马、丘脑下部、大脑皮质及纹状体中皆有IL-18表达,主要表达于小胶质细胞.体外培养的小胶质细胞、星型胶质细胞、神经元亦可检测到IL-18受体的表达[2].
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胎儿窘迫后的脑损伤
韩玉昆教授 尽管目前关于胎儿窘迫的定义很不统一,但宫内缺氧缺血是其重要特征.主要源于围生期窒息的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE),其脑损伤是否在宫内已经开始发生?这一观点近年来引起国内外学者的关注.
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胎儿宫内窘迫后宫内缺氧缺血对脑损伤的临床观察
目的:探讨胎儿窘迫后宫内缺氧缺血对脑的损伤.方法:选取223例胎儿窘迫致宫内发育迟缓(IUGR)而行剖宫产的新生儿为观察组.并选取282例正常妊娠分娩的新生儿为对照组,观察组223例和对照组有中枢神经症状者36例,出生后立即采用脱水降颅压等对症治疗,症状控制后给予高压氧治疗.结果:观察组有效率(68.2%),明显低于对照组(97.22%),结论:对胎儿窘迫后宫内缺氧缺血若能及早给予合理有效治疗,对促进受损神经元的恢复,避免神经元死亡,减少神经后遗症的发生具有重要意义.
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未成熟胎兔缺氧缺血性脑损伤模型的建立
目的:建立合适的早产脑损伤动物模型。方法选择孕25 d的健康新西兰白兔32只,阻断孕兔子宫血供,致胎兔宫内缺氧缺血,阻断时间分别持续30 min、35 min、37 min、40 min,对照组不阻断子宫血供。所有孕兔分别在术后24 h (孕26 d,A组)、5 d(孕30 d,B组)行剖宫产,根据阻断时间共分8亚组,每亚组4只。记录新生兔的一般状况,评估胎龄30 d存活新生兔神经行为学,观察脑组织病理改变。结果 A组新生兔缺氧缺血30 min均存活,随时间延长(35~40 min),死胎率由31.0%升至100%,存活新生兔脑组织含水量、凋亡脑细胞数随时间推移逐渐增加,以上差异均有统计学意义(P均<0.05)。B组新生兔,缺氧缺血35和37 min的死胎率升高为50.0%和65.7%,存活兔的体质量均低于对照组,并有不同程度的神经行为学异常,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。脑组织病理检查发现,B组脑白质损伤较A组更明显。结论孕25d持续阻断孕兔子宫血供35~37 min可造成部分死胎和宫内体质量增长迟缓,存活新生兔出现不同程度的神经行为学异常及脑白质损伤,可用于制备早产缺氧缺血性脑损伤动物模型。
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一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因围产期宫内缺氧缺血及产后窒息影响新生儿脑细胞能量代谢,导致缺氧性脑病变,出生后出现的一系列脑部症状.其发病率高,重症患儿将会发生脑瘫等严重后遗症,给家庭和社会带来沉重负担.但是其发病机制到日前为止仍尚不十分明确,其中主要有能量代谢障碍及脑血管的自动调节障碍学说、缺血再灌注损伤及氧自由基学说、钙超载学说、兴奋性氨基酸毒性学说及细胞因子和神经细胞凋亡学说.而一氧化氮(NO)在各学说中均起一定作用.