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COX-2抑制剂与放射增敏效应
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸生物合成前列腺素(prostaglandin,PG)的限速酶,催化产生PG参与机体多种生理及病理过程.目前认为,COX分为COX-1型和COX-2型.COX-1在各组织细胞中结构性表达,主要负责基础前列腺素的合成而参与生理过程,保持内环境稳定,被认为对消化道有保护作用.而COX-2为诱生性表达,其高表达被认为与炎症、疼痛、神经系统退行性病变及肿瘤发生、发展、预后与转移密切相关.近几年COX-2抑制剂在肿瘤治疗中的运用也引起了广泛的注意.选择性COX-2抑制剂不仅能抑制肿瘤的发生和发展,还能增强化疗药的细胞毒性和肿瘤的放射敏感性[1].笔者在此着重阐述COX-2抑制剂的放射增敏效应及其机制.
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泰索帝放射增敏作用的动物实验研究
研究表明泰索帝以浓度依赖性的、可逆性的与细胞内微管上的β-亚基N端第31个氨基酸直接结合,从而将细胞周期阻断在G2+M期[1-3],提示它可能具有潜在的放射增敏效应.为此,通过动物肿瘤模型来观察泰索帝对C57BL/6小鼠Lewis肺癌放射敏感性的影响.
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顺铂与放疗联合治疗晚期鼻咽癌37例疗效分析
鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一,因其发生部位隐蔽,具有易于在粘膜下向临近器官直接浸润或淋巴结转移生物学行为,临床表现复杂多变,晚期病例多见.顺铂是近年来治疗晚期鼻咽癌的有效药物之一,除本身的细胞毒作用外,与放疗配合还具有放射增敏效应[1].
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PKC抑制剂对人胰腺癌细胞的放射增敏效应
胰腺癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤,放射治疗已成为其主要的治疗方法之一.但由于胰腺癌放射敏感性低,严重影响了放射治疗在胰腺癌临床治疗中的应用[1].如何提高胰腺癌的放射敏感性,成为胰腺癌放射治疗研究的重点之一.蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)是重要的细胞内信号传导分子,其过度活化在肿瘤的发生、发展中起着十分重要的作用,已成为肿瘤治疗的靶点.据文献报道白屈菜红碱(Chelerythrine,CH)具有选择性抑制PKC α、β亚型的作用[2],笔者通过观察其对胰腺癌细胞Panc-1存活曲线的影响,明确CH对胰腺癌的放射增敏效应并探讨其机理.
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榄香烯对小鼠移植瘤U14放疗增敏的实验研究
榄香烯为我国开发研制的二类抗癌中药,研究发现其抗癌谱广,毒副作用小,同时具有放射增敏效应[1-3].作者应用小鼠U14未分化癌检测榄香烯的放射增敏作用,探讨榄香烯佳给药途径,以期为榄香烯作为放射增敏剂的的临床应用提供理论依据.
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沙纳唑含量测定及体外放射增敏作用
沙纳唑(Sanazole,AK-2123)是一个新型肿瘤放疗增敏剂,能明显提高肿瘤组织中乏氧细胞对射线的敏感性,具有很大的临床实用价值[1-3],笔者进行了沙纳唑含量测定方法的建立和对离体肿瘤细胞放射增敏效应的评价.
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诺维本联合放疗对肺腺癌细胞株A549凋亡的影响
诺维本(NVB)是新型抗癌生物碱,可对G2/M期细胞产生阻滞作用,且具有放射增敏性 [1].笔者自2006年9月至2008年6月于中国医大放疗科学习期间,在中国医大中心实验室实验观察了诺维本对肺腺癌细胞株A-549放射后存活曲线的影响,旨在探讨诺维本的放射增敏效应及其作用机理.
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DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C6神经胶质瘤细胞放射增敏效应研究
目的研究有氧及乏氧状态下DL型丁胱亚磺酰亚胺(DL-BSO)对大鼠C6神经胶质瘤细胞的放射增敏效应.方法以60Coγ射线为放射源,分有氧和乏氧状态下单纯照射组、加药照射组.采用细胞克隆形成方法观察DL-BSO对神经胶质瘤细胞的放射增敏效应.结果有氧状态下,DL-BSO的放射增敏作用和药物作用时间有关.0.1 mmol·L-1 DL-BSO用药2、6、12 h,未能观察到放射增敏作用,放射增敏作用仅在用药后24、48 h出现.乏氧状态下,0.1 mmol·L-1 DL-BSO用药后,各时间点(2～48 h)均可见放射增敏效应.有氧、乏氧状态下不同浓度DL-BSO的放射增敏作用和药物浓度有关.结论 DL-BSO对有氧及乏氧状态下的大鼠C6神经胶质瘤细胞均有放射增敏作用.离体状态下,DL-BSO主要表现出乏氧增敏作用,并呈现一定的时间、浓度依赖关系.
关键词： DL型丁胱亚磺酰亚胺 大鼠C6神经胶质瘤细胞 放射增敏效应
