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睡前服用坎地沙坦对高血压患者血压晨峰及尿微量白蛋白的影响
目的 观察睡前服用坎地沙坦对高血压患者血压晨峰的影响及尿微量白蛋白的变化.方法 选择162例存在血压晨峰的高血压患者,随机分为对照组54例、上午服药组54例和睡前服药组54例.对照组患者给予氢氯噻嗪25 mg睡前(18:00～21:00),上午服药组上午给予坎地沙坦4～8 mg(08:00～10:00),睡前服药组睡前给予坎地沙坦4～8 mg(18:00～21:00).3组患者均在服药4周后再次行24 h动态血压监测,并记录昼间、夜间及晨起血压,并测量3组患者治疗前后尿微量白蛋白的变化.结果 与对照组和上午服药组比较,睡前服药组治疗后血压晨峰明显降低[(1 9.6±2.3)mm Hg vs (38.5±4.8)mm Hg和(32.2±3.6)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.05],尿微量白蛋白明显降低[(35.2±6.1)mg/L vs (60.6±12.1)mg/L和(54.3±8.3)mg/L,P＜0.05].结论 睡前服用坎地沙坦可以有效改善患者的血压晨峰现象,并有效降低尿微量白蛋白,减少早期肾损害的发生.
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马尼地平治疗轻中度高血压患者的疗效观察
目的 评价盐酸马尼地平治疗原发性轻中度高血压患者的降压疗效.方法 选择门诊原发性轻中度高血压患者180例,随机分为试验组(90例)和对照组(90例),试验组给予盐酸马尼地平和苯磺酸氨氯地平模拟剂,对照组给予苯磺酸氨氯地平和盐酸马尼地平模拟剂,比较2组患者基线和治疗期末的血压和心率.2组患者中各选择24例在双盲治疗期开始和结束时进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间血压平均值和谷峰比值及平滑指数.结果 试验组与对照组治疗期末舒张压和收缩压下降值比较,差异无统计学意义(P>0.05);与基线比较,2组治疗期末收缩压和舒张压明显降低(P<0.01).24 h动态血压监测分析,2组间治疗期末24 h、昼间及夜间收缩压和舒张压下降值差异无统计学意义(P>0.05);与基线比较,试验组和对照组治疗期末收缩压和舒张压明显降低(P<0.05,P<0.01);试验组谷峰比值较对照组明显降低(P
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高龄老年餐后低血压的临床特点及防治策略的研究
目的 探讨高龄老年餐后低血压(PPH)的临床特点及相关因素,为临床防治提供理论依据.方法 选择行24 h动态血压监测的老年患者349例,按年龄分为普通老年组163例(65～79岁),高龄老年组186例(≥80岁)；普通老年组高血压115例,非高血压48例,高龄老年组高血压154例,非高血压32例.每隔15 min记录1次餐后血压变化,同时记录饮食、身高、体重、基础疾病及服用药物等资料.结果 349例患者PPH总检出率为59.3％,早餐和中餐PPH检出率明显高于晚餐(33.8％和32.1％ vs 21.5％,P＜0.05)；高龄老年组PPH检出率明显高于普通老年组(63.4％ vs 54.6％,P＜0.05).高血压患者PPH检出率明显高于非高血压患者(65.1％ vs 40.0％,P＜0.01).年龄、高血压、降压药物与PPH检出率呈正相关(P＜0.05).PPH多于餐后15～30 min血压开始下降,30～60 min下降至PPH诊断标准,PPH持续时间30～120 min,下降幅度20～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).结论 老年人进餐后血压呈下降趋势,以早餐后检出率高.患高血压及服用降压药物会增加PPH检出率.高龄老年PPH发生率明显高于普通老年者,餐后血压下降幅度亦高于普通老年,应加强预防和干预.
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厄贝沙坦联合阿托伐他汀对急性心肌梗死合并阵发性心房颤动患者复发的影响
目的 探讨厄贝沙坦联合阿托伐他汀对合并阵发性心房颤动(PAF)的急性心肌梗死(AMI)患者心房颤动复发的防治作用.方法 选择AMI合并PAF患者129例,按照随访期间药物应用情况分为联合组(67例)、阿托伐他汀组(21例)、厄贝沙坦组(23例)和对照组(18例).观察各组血压、血脂、左心房内径及血浆C反应蛋白水平的变化,记录PAF复发或转为持续性及永久性心房颤动的发生情况.结果 治疗后,联合组及厄贝沙坦组收缩压及左心房内径均低于阿托伐他汀组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,联合组及阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C、C反应蛋白低于厄贝沙坦组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与联合组比较,阿托伐他汀组和厄贝沙坦组PAF复发率及转为持续性、永久性心房颤动的比例升高;与对照组比较,阿托伐他汀组和厄贝沙坦组PAF复发率及转为持续性、永久性心房颤动的比例明显降低(P＜0.05).阿托伐他汀(OR=0.42,95％CI：0.26～0.89)及厄贝沙坦(OR=0.47,95％ CI：0.30～0.81)为预防AMI患者心房颤动复发的保护性因素.结论 厄贝沙坦联合阿托伐他汀对合并PAF的AMI患者心房颤动复发具有明显的防治作用,其机制可能与抑制炎性反应及调脂、改善心房电重构及结构重构有关.
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缺血性脑卒中伴高血压患者血压控制状况调查
目的 了解缺血性脑卒中患者血压控制及降血压药物使用情况,分析影响降压药物使用的因素.方法 选择2014年1～12月连续收住我院神经内科病房的住院且确诊为缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者总计740例,将360例复发性脑卒中纳入分析,高血压314例(87.2％),糖尿病142例,对入选患者血压控制及降血压药物使用情况进行调查.结果 314例高血压患者中,血压达标率为28.3％;142例糖尿病患者中,血压达标率为9.2％.314例高血压患者,服用任1种抗高血压药物248例,药物治疗率79.0％,有21.0％未服用任何降压药物.2型糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒、服用抗血小板药物与降压药物治疗有关(P＜0.05).冠心病(OR=0.275,95％CI:0.094～0.804,P=0.018)及服用抗血小板药物(OR=0.547,95％CI:0.310～0.966,P=0.038)是影响患者降压治疗的独立危险因素.结论 缺血性脑卒中患者血压控制达标率与指南要求存在差距,伴糖尿病患者血压控制达标率更不理想,应加强脑卒中患者血压控制.
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氯沙坦增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用
目的 研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只.治疗组和对照组氯沙坦(20 mg·kg-1·d-1)干预8周后,采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI),放射免疫法检测血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA检测去甲肾上腺素(NE)水平.琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞凋亡状态.通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平表述变化.结果 与模型组比较,治疗组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转(P＜0.05),血浆NE和心肌组织AngⅡ水平降低(P＜0.05),但血浆AngⅡ水平升高(P＜0.05),未出现细胞凋亡特有的"DNA梯度"现象,且凋亡指数减少(P＜0.05),Bax/Bcl-2基因表达比例降低(P＜0.05),p-Akt蛋白水平显著升高(P＜0.05).与假手术组和对照组相比,模型组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重(P＜0.05).结论 氯沙坦通过阻断AngⅡ与AngⅡ1型受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt信号通路活化,从而保护慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能.
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降压药物对高血压大鼠血管平滑肌细胞离子泵活性及分泌血管紧张素Ⅱ的影响
目的 观察不同类型的降压药物对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞钠泵、钙泵活性及分泌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响.方法 采用组织块种植法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞24 h后,分为WKY大鼠组、SHR组、赖诺普利组、氨氯地平组、伊贝沙坦组、氢氯噻嗪组和美托洛尔组.分别用不同药物对SHR动脉血管平滑肌细胞进行干预.采用生化酶学方法、放射免疫分析法分别测定细胞膜离子泵活性和Ang Ⅱ浓度.结果 与WKY大鼠组比较,SHR组大鼠钠泵和钙泵活性明显降低(P<0.01),Ang Ⅱ浓度明显升高(P< 0.05);与SHR组比较,赖诺普利组、伊贝沙坦组钠泵和钙泵活性明显增高(P<0.05,P<0.01);氨氯地平组钠泵活性明显增高(P< 0.01);氢氯噻嗪组和美托洛尔组钠泵、钙泵活性及Ang Ⅱ浓度差异无统计学意义.与SHR组比较,赖诺普利组、氨氯地平组Ang Ⅱ浓度明显降低(P< 0.05),伊贝沙坦组Ang Ⅱ浓度明显升高(P< 0.05).结论 赖诺普利、伊贝沙坦和氨氯地平能提高SHR动脉血管平滑肌细胞膜离子泵活性,并影响其分泌Ang Ⅱ.
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三种降压药单用及联用对肾性高血压大鼠左心室肥厚及离子泵活性的影响
目的 探讨依那普利、厄贝沙坦和氨氯地平单用及联用改善肾性高血压大鼠(RHR)左心室肥厚(LVH)的疗效及对左心室肌离子泵活性的影响.方法 42只大鼠用两肾一夹制造RHR模型,随机分为模型组、依那普利组[10 mg/(kg·d)]、厄贝沙坦组[50 mg/(kg· d)]、氨氯地平组[5 mg/(kg· d)]和联合用药3组(依厄组、依氨组、厄氨组),每组6只；另6只为假手术组.测大鼠术前、术后血压,用药6周后,测大鼠左心室重量指数(LvMI),HE染色观察左心室病理变化,用生物酶学方法测左心室肌钠泵、钙泵活性.结果 与假手术组比较,模型组收缩压和LvMI显著增高,左心室离子泵活性降低(P＜0.01)；与模型组比较,各用药组收缩压和LVMI明显降低(P＜0.01),氨氯地平组收缩压和LVMI明显高于其他用药组(P＜0.05).结论 RHR单用依那普利、厄贝沙坦的降压及逆转LVH作用优于单用氨氯地平;3种降压药均能增加左心室肌离子泵活性,联合用药无明显协同作用.
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厄贝沙坦对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡与细胞外信号调节激酶通路的影响
目的 观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系.方法 健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组).厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15 min尾静脉注射.实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Western blot 法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P＜0.01)；与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P＜0.01)；与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡.
关键词： 心肌缺血 再灌注损伤 抗高血压药 细胞凋亡 细胞外信号调节MAP激酶类 -
血浆肾素活性与降压治疗
高血压是多重机制的疾病,Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为:抗"R"药(anti-R drugs),阻滞肾素血管紧张素系统的药物,包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 高血压 抗高血压药 -
脑出血急性期的血压调控
国内流行病学调查表明,脑出血发病率占脑卒中的17.1％～55.4％,明显高于国外6.5％～19.6％.急性期脑出血病死率为30％～40％,预后极差.引起脑出血的危险因素很多,其中高血压、动脉粥样硬化在脑出血的发生过程中占的比重较大.有研究证实,血压增高与脑出血的发生和预后密切相关,急性期血压的调控直接影响脑出血的预后.
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高血压药物基因治疗研究进展
20世纪90年代初,基因治疗被引入高血压治疗领域,药物基因组学研究的进展使人们认识到,由于基因多态性不同决定了药物代谢酶、转运体、药物作用受体的差异,从而产生药物治疗效果的个体差异[1].与传统治疗高血压药物相比较,基因治疗虽然具有作用特异性强、效果稳定、持续时间长、毒副作用小等优点,但是,由于采用全基因组染色体扫描分析,需要测试费高、技术过程复杂,从而导致检测方法的限制.近年来,有关新的相关预测基因报道较少,致使大部分降压药物的个体间反应差异的药物基因组学所研究的目标基因,仍然不清楚[2].因此,目前对高血压治疗原则是,依据循证医学与个体化治疗为主要模式.现将目前基因治疗高血压的研究概况和基因治疗前景及其面临的主要问题综述.
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难治性高血压的治疗进展
高血压是一个主要的公共健康问题，是心血管疾病发病率和病死率的主要原因之一。近年来，难治性高血压成为人口健康的一个严重的负担，其患病率占高血压患者的5％～30％［1］。难治性高血压通常定义为尽管调整生活方式和规律服用≥3种不同机制的降压药物（其中1种是利尿剂），血压仍持续≥140／90 mm Hg （1 mm Hg＝0．133 kPa）［2］。难治性高血压患者的心血管事件发生风险增高，包括脑卒中、慢性肾功能衰竭、主动脉瘤、心房颤动、心肌梗死、慢性心力衰竭、突然死亡［3］。因此，需要投入更多的治疗，改善患者的预后。影响血压达标的因素较多，包括患者的不良生活方式、患者的依从性差、药物治疗的不足或不规范，以及继发性高血压等多方面。有效的诊断以及合理的药物治疗是控制难治性高血压的重要手段，近年介入性治疗方法的引进，也为该病提供了治疗机遇。现对近年来难治性高血压综合性治疗的一些方法或理念进行介绍。
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老年高血压患者端粒长度和端粒酶活性的影响因素
端粒是重复的TTAGGG碱基序列的染色体末端结构,主要作用是维持细胞染色体稳定性和DNA完整复制.端粒酶是由DNA和蛋白质组成,为依赖RNA的一种特殊DNA聚合酶,端粒的生物合成有赖于端粒酶[1].高血压是老年人常见的一种慢性病,发病率高,是多种心脑血管病的重要危险因素,但其发病机制,目前仍不明确.年龄依赖的端粒功能失调可能参与其发病过程.有研究显示,端粒长度和端粒酶活性与高血压有直接关系[2].高血压和老化的相同点非常显著,随着年龄的增长,端粒长度逐渐缩短,导致染色体不稳定,端粒功能失调可能参与高血压的发病过程,但具体机制,仍不十分明确.我们就老年高血压患者端粒长度和端粒酶活性的影响因素进行综述.
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贝尼地平的肾脏保护作用
高血压是导致肾脏疾病的重要危险因素,约18%的高血压患者终出现肾功能不全.美国肾脏病学会的统计资料表明,每13个高血压患者中就有1例发展成终末期肾病(ESRD).文献报道,每年约15.6人/10万高血压患者发展为ESRD.
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老年高血压患者合并糖代谢异常的血糖管理
2010年中国慢病监测数据显示，我国60岁以上老年人群高血压患病率已高达70％，老年高血压的综合防治工作已成为我国目前亟待解决的一个卫生难题［1］。老年高血压患者常常存在糖代谢异常，但现实是人们在关注老年人血压水平的同时，其潜在的糖代谢异常往往被忽视。一般认为，高血压患者合并2型糖尿病的风险是正常人群的2．5倍，并且一旦高血压合并糖尿病，其引发心脑血管事件的风险是单纯高血压或糖尿病的2倍。因此，糖代谢异常在老年高血压管理中应该予以重视。
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脑出血急性期的血压调控新进展
脑卒中是全球人口死亡和致残的主要原因之一，脑出血作为脑卒中严重的亚型，其致死率和致残率均居脑卒中首位［1-2］。据调查，脑出血占各型脑卒中的10％～15％，30 d病死率高达25％～50％，6个月后仅有12％～39％患者可以生活自理，严重威胁患者的健康［3-4］。
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内收蛋白家族基因多态性与原发性高血压相关性研究进展
原发性高血压(EH)是由遗传和环境因素共同作用而导致的多基因遗传性疾病,是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素,严重影响人们的生命健康[1].研究结果显示,30%～60%个体间的血压变异是由遗传因素决定的[2].
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脑高灌注综合征
Sundt于1981年首先提出脑高灌注综合征(CHS)的概念,是指颈动脉内膜剥脱术( carotid endarteretomy,CEA)后没有发生脑缺血的患者,在临床上出现血压升高、术侧头痛、癫痫和短暂性局灶神经功能缺损的症候群.后来,有学者提出,CHS的定义不仅应考虑临床症状,还应包括影像学标准,即脑血流量高于术前或基线水平.和(或)头部灌注核磁、灌注CT证实术侧大脑半球存在高灌注[1].目前,随着CEA和颈动脉支架成形术(CAS)的日益广泛开展,深入了解CHS的基础与临床,以及正确识别与处置CHS,具有非常重要的意义.
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绝经后女性高血压
高血压在全球的发病率超过25％,随着年龄的增长逐渐增加,其中在50岁以前男性的发病率高于女性,但在女性绝经后这种局面发生改变,女性高血压发病率开始上升,特别在70岁以后明显高于男性,妇女健康倡议的一项队列研究表明,在美国绝经后女性中有63.2％接受降压治疗,但只有29.3％的患者血压可以控制达标[1].美国全国健康和营养检查调查研究也证实,绝经后女性心血管病的风险也明显增加,表明在老年女性高血压的控制并不理想[2].绝经后女性性激素水平发生变化,从围绝经期开始女性雌激素水平开始降低,雌/雄激素比下降,雄激素相对增高,对血管内皮功能、交感神经系统、盐敏感等产生一系列改变,影响血压水平.
