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胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制及手术治疗
胆脂瘤型中耳炎是一种是以上皮细胞增生、角化上皮脱屑堆积和骨质破坏为特征的慢性中耳疾病,其骨质破坏作用是导致各种颅内、外并发症的主要原因,胆脂瘤引起骨质破坏的确切机理尚未完全明了,近年来的研究表明与胆脂瘤上皮细胞过度增殖与凋亡、胆脂瘤组织蛋白水解酶、细胞因子及局部炎症等因素有关.有关胆脂瘤型中耳炎手术的术式选择,开放式乳突术腔的处理、内镜技术的应用、咽鼓管功能与鼓室成形术的关系等近年来也倍受关注.
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颌骨骨代谢调控研究的现状及展望
长期以来对骨吸收的防治研究难以深入的原因之一,是由于对骨吸收的主要功能细胞--破骨细胞(osteoclast)的来源、形态结构及功能不甚明了.自从上个世纪80年代明确了破骨细胞来源于骨髓干细胞系CD34阳性的单核吞噬细胞系的前体细胞以后,才有可能对骨的破坏机制进行深入探讨.由于颌骨与全身其他部位的骨组织结构类似,对于颌骨骨代谢的研究,在基础理论、研究方法上与医学其他骨骼系统相关学科类似[1].但是,由于颌骨与牙齿的特殊关系及其自身形态、功能的特点,对于颌骨骨代谢的研究又有其独特之处.
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破骨细胞的分化与激活及其在关节炎骨质破坏中的作用
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的基本特征是炎症性滑膜炎伴关节软骨和骨的破坏.破骨细胞在RA的骨质破坏中起关键性作用[1,2].此外,破骨细胞在骨质疏松症、系统性红斑狼疮等疾病的全身性骨质丢失中也起关键性作用.近3~5年内,在破骨细胞的分化与激活机制研究方面取得了令人嘱目的进展,促进了人们对关节炎骨质破坏机制的认识.本文拟就该领域的新进展作一简要介绍.
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他克莫司治疗外伤所致白癜风前后血清IL-2、TNF-α的观察
外伤是白癜风的诱因之一[1],其黑素细胞破坏机制迄?尚未完全阐明,一般认为与自身免疫反应有关.我们在门诊确诊12例外伤所致白癜风,应用他克莫司软膏治疗后取得一定的疗效,并对其血清IL-2和TNF-α进行了初步检测.
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梗阻性黄疽对肠粘膜屏障破环的研究进展
肠粘膜屏障对机体的重要性在近些年被提到了前所未有的高度,关于肠粘膜屏障损伤机制的研究也成为研究热点([1]).鉴于梗阻性黄疽病人有较高的术后感染相关并发症发生率和死亡率,且具体机制尚不清楚,使人们对梗阻性黄疽研究,不再仅仅局限于胆道系统,而进一步探究梗阻性黄疽状态下肠粘膜功能水平,及其对肠粘膜屏障的损伤机制([2]).
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骨性关节炎软骨破坏机制及治疗研究进展
近年来,有关骨性关节炎(osteoarthritis OA)发病机制以及相应治疗对策的研究逐渐成为热点,这其中尤以软骨细胞和软骨基质之间的相互作用和平衡关系的失调导致软骨破坏的机制研究为甚.本文就此及其相关治疗作一综述,以冀对骨性关节炎的基础和临床研究提供有益的参考.
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IL-1、TNF-α、IL-6在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用
胆脂瘤型中耳炎是慢性化脓性中耳炎的一种类型,是一种常见病、多发病,可引起严重的颅内、外并发症而危及生命.胆脂瘤或因其对周围骨质的压迫,或由于基质及基质下方的炎性肉芽组织所产生的多种酶(如溶酶体酶、胶原酶等)、前列腺素和某些细胞因子的作用,致使周围的骨质脱钙,骨壁破坏,胆脂瘤不断向周围扩大 [1,2].但胆脂瘤型中耳炎骨质破坏的确切机制仍不清楚.近年来,细胞因子在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用越来越受到学者们的关注.白细胞介素-1(IL-1) 、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)是细胞因子网络中受关注的三种细胞因子.1 IL-1及其在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用1.1 IL-1的一般性质和生物学活性 [ HT5”SS〗白细胞介素-1(IL-1)于1972年发现,1979年正式命名.根据IL-1的等电点 (PI)的不同,可以将其分为两类,将PI5左右的IL-1称为IL-1α,将PI7左右的IL-1称为IL-1β.IL-1是一种单核因子,主要由活化的单核-巨噬细胞产生,其他多种细胞亦可合成和分泌IL-1,如朗罕氏细胞,成纤维细胞.IL-1可作用于机体的各个系统,具有广泛的生物学活性.可归纳为三个方面:即参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢 .IL-1能促进T细胞和B细胞的增殖和分化,增强NK细胞活性,对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化和增强作用,能刺激骨髓多功能干细胞增殖,诱导其他多种细胞因子分泌,如IL-6、TNF-α[3].1.2 IL-1在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用 IL-1存在于正常及变性的上皮细胞内,作为上皮细胞的自分泌生长因子刺激上皮细胞增生,促使骨质降解,是已知的引起骨质降解有效的诱导因素 [4].研究显示,IL-1定位于胆脂瘤上皮、基质,邻近胆脂瘤的单核细胞、骨细胞、角化的上皮细胞表达明显,正常的外耳道皮肤亦有表达,但胆脂瘤上皮的表达明显高于正常皮肤[5~7].Marenda等的研究显示,IL-1在胆脂瘤上皮、基质及外耳道皮肤的定位阳性率分别为93%、100%和0[8],与其他学者的研究略有不同,未在外耳道皮肤发现IL-1.但众多学者的研究均显示了IL-1在胆脂瘤上皮及基质的高表达. 胆脂瘤上皮细胞能产生和分泌IL-1,在胆脂瘤组织内形成自分泌环路作用于未成熟的上皮细胞,使其增生、角化[7].来自上皮下肉芽组织的某些物质可以刺激胆脂瘤组织产生IL-1.结缔组织内之IL-1阳性细胞属单核巨噬细胞,此类细胞能合成和分泌IL-1 ,这是IL-1的另一重要来源[7,9].IL-1有两种分子类型,IL-1α能诱导未分化的成骨细胞,IL-1β具有破骨细胞激活因子的活性,协同破骨细胞对骨质的吸收及胶原的降解.虽然IL-1α和IL-1β只有25%的氨基酸序列同源性,但它们结合相同的受体 ,引起几乎相同的生物学效应,尽管IL-1α在角化细胞中的表达要强于IL-1β[1 0].IL-1促进炎性细胞的分化和转化,直接激活破骨细胞,还促进骨髓源性单核细胞的迁移和多核化,形成多核的破骨细胞样细胞,此细胞含有破骨细胞特有的标记酶-抗酒石酸性磷酸酶.IL-1还能刺激成纤维细胞产生胶原酶和颗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(G M-CSF).胶原酶是破骨细胞性骨质吸收中降解骨基质的主要水解酶,而GM-CSF能促进造血干细胞分化成巨噬细胞,反过来又产生更多的IL-1.IL-1还可促进骨细胞产生前列腺素 E2(PGE2),PGE2再影响成骨细胞刺激破骨细胞,从而导致骨质的破坏吸收 [11].虽然有研究指出IL-1也存在于非胆脂瘤性中耳炎的肉芽组织中,说明无论有无胆脂瘤,均可有骨吸收存在.但有关资料同时表明,当胆脂瘤存在时,骨破坏的范围更大,程度更严重[12],这与胆脂瘤鳞状上皮自分泌刺激系统相符,也与免疫细胞引起的旁分泌刺激相一致.The role of IL-1,TNF-a and IL-6 in bone destruction in cholesteatoma
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唑来膦酸钠联合化疗治疗多发性骨髓瘤疗效观察
多发性骨髓瘤(MM)是一种血液系统恶性疾病,其骨骼破坏机制与破骨性骨溶蚀增加有关,因此抑制破骨细胞活性和增殖成为治疗骨髓瘤的重要途径.双膦酸盐类药物主要通过抑制破骨细胞,影响骨骼代谢和钙的稳态调节从而逆转骨溶解病变的进展,明显改善患者的生活质量.本文观察应用唑来膦酸钠治疗多发性骨髓瘤骨痛的临床疗效,现报告如下.
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骨关节炎病理进程相关机制的研究进展
骨关节炎(OA)的发病机制比较复杂,其发生与年龄、性别、遗传、肥胖、创伤有关.目前对于OA的治疗还没有很好的措施,其发生后病情发展的机制研究成为本领域的研究重点.目前已发现与OA病情发展相关的细胞因子、信号通路、蛋白酶类的作用机制的研究均处于初级阶段,且以各种作用机制指导的临床治疗措施效果欠佳.为进一步明确OA发展的相关病理机制,现对近几年来国内外本领域的相关研究作一综述,为探索更加有效的治疗方法提供新的理论依据.
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血浆结合珠蛋白检测在溶血性贫血诊断中的再评价
溶血性贫血以红细胞平均寿命缩短为特征,而红细胞平均寿命缩短的主要原因是红细胞膜被破坏或其完整性的改变.依据红细胞破坏机制的不同而设计的溶血试验可帮助确诊不同种类的溶血性贫血.众所周知,红细胞被破坏后的显著特征是红细胞内的血红蛋白释放入血浆.因此,血红蛋白释放量增加时相关检测项目的开展是了解红细胞是否被破坏的直观方法,血浆结合珠蛋白(HP)水平的检测即是这种方法的佳应用.