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细胞因子诱导人视网膜母细胞瘤细胞凋亡
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二十二碳六烯酸对人视网膜的生物效应
1929年Burr等[1]首次提出脂肪的特殊成分,如亚油酸、花生四烯酸(arachidonic acid,AA;C20:4)和α-亚麻酸,是动物和人类在生长和发育过程中的必需成分.当饮食中缺乏ω-3和ω-6必需脂肪酸时,组织中的二十碳三烯酸含量增加;尤其是当ω-3脂肪酸缺乏时,组织中ω-6长链多不饱和脂肪酸--二十二碳五烯酸含量明显增加,而ω-3长链多不饱和脂肪酸的主要成员二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA;C22:6)含量明显减少
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小心潜伏在眼睛里的隐形杀手——黄斑变性
黄斑变性患者的感觉假如人的眼睛是一台照相机,那么负责成像的底片就是视网膜,黄斑变性位于视网膜的中心,像个荧光粉一样黏附在视网膜的中间.其决定着人的光觉、形觉以及色觉,也是眼睛为关键且为敏感的部位.老年黄斑变性的发生正是因为老年人视网膜的黄斑区得了退行变性的疾患.随着年龄的增长,发生黄斑病变的概率也会随之递增.目前,这一疾病已成为50岁以上人群失明的主要原因.致盲概率高于青光眼、白内障和糖尿病视网膜病变等眼疾.
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中老年人视网膜动脉硬化调查
视网膜动脉硬化在一定程度上反映了大脑或肾血管系统方面的同样情况,是脑动脉及周身动脉硬化的指征.为了解中老年人视网膜动脉硬化的发病情况,在体检中,我们对561人的视网膜动脉硬化情况进行了调查,现报告如下:
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阻断抗体对人视网膜胶质细胞黏附于胶原凝胶的作用分析
研究证实视网膜胶质细胞存在于特发性黄斑裂孔眼视网膜前膜上.人视网膜胶质细胞能收缩的特性亦已被证明,且该特性被认为是引起特发性黄斑裂孔的病理机制.
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密蒙花提取物对高糖下人视网膜血管内皮细胞增生及VEGF表达的影响
糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一,其病理特征为视网膜新生血管形成,血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)能特异性地作用于视网膜血管内皮细胞,是直接的眼内新生血管形成因子之一[1]。密蒙花是用于治疗眼部疾病的一种中药,具有维生素P样作用,能降低皮肤和小肠血管的通透性及脆性。本研究观察密蒙花提取物(buddleja officinalis extract,BOE)对体外高糖培养的人视网膜血管内皮细胞( retinal capillary endothelial cells,RCECs)增生及其表达VEGF的影响。
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大麻素对人和小鼠视网膜神经节细胞GABA电流的调控差异
目的 比较人和小鼠视网膜内源性大麻素类受体1(cannabinoid receptor,CB1)的表达差异,观察大麻素受体激动剂WIN55212-2对不同种属视网膜神经节细胞GABA电流的调控作用.方法 采用冰冻切片免疫荧光染色,观察CB1受体在视网膜中的表达.制备视网膜薄片,行全细胞膜片钳记录.在神经节细胞上给予100 μmol/L GABA快速加药诱导出电流I GABA,而后观察孵育大麻素受体激动剂WIN55212-2时GABA诱导的IGABA及同时孵育WIN 55212-2和大麻素受体拮抗剂SR141716A的电流IGABA.结果 人和小鼠视网膜CB1受体的分布有所不同,人的内核层、外核层、神经节细胞层有显著的CB1表达,但小鼠CB1受体主要表达在内网状层、外网状层上;膜片钳结果显示不管是在人还是在小鼠的视网膜上,孵育WIN55212-2后的GABA诱导电流幅度均有显著减小.不同的是,在人视网膜神经节细胞上,WIN55212-2明显减慢了GABA电流的反应速度,表现在电流达峰时间明显延长,恢复时间缩短(P<0.05).WIN55212-2对小鼠视网膜神经节细胞GABA的反应速度无明显差别(P>0.05).结论 CB1受体在人和小鼠视网膜中有差异性分布,对神经节细胞的GABA电流影响也不同.孵育WIN55212-2可抑制人和小鼠神经节细胞GABA电流幅度,但仅对人的神经节细胞的GABA电流的动力学速度有影响.
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人视网膜激光光凝后荧光血管造影和超微结构研究
目的探讨激光对人视网膜损伤后荧光血管造影和超微结构改变及修复过程,为激光治疗视网膜病变提供理论基础.方法因眼眶恶性肿瘤需作眶内容物剜出的7例病人,征得合作和签署同意书后,术前1、3和7 d用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级光斑光凝视网膜,分别于1、3和7 d行眼底血管荧光造影照像.摘除眼球用20 g/L多聚甲醛固定,作成超薄切片,透射电镜观察照像. 结果荧光血管造影:光凝后第1 d可见荧光明显渗漏,光斑越大,渗漏越显著.光凝后第3 d渗漏减轻,中心出现小的遮蔽荧光.光凝后第7 d渗漏消失,中心区遮蔽荧光增强.超微结构:光凝后第1 d,Ⅰ级光斑,部分色素上皮细胞肿胀、坏死,部分感光细胞排列紊乱或溶解消失,外核层细胞数减少.Ⅱ级光斑,色素上皮和感光细胞大量溶解破坏,外核层部分细胞坏死核凋亡,外网状层结构紊乱.Ⅲ级光斑,视网膜全层受损.光凝后第3 d,细胞水肿减轻,碎屑减少,吞噬细胞出现,色素上皮细胞和Müller细胞开始增生.光凝后第7 d,增生的色素上皮细胞和Müller细胞修复视网膜破坏区.Ⅰ至Ⅲ级光斑视网膜结构紊乱逐渐加重. 结论光疑引起视网膜荧光渗漏、视网膜色素上皮细胞、神经元细胞的坏死和凋亡,全层超微结构的破坏,继后色素上皮细胞和Müller细胞增生修复破坏区.