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心脏移植围手术期感染的特点及处理
目的总结心脏移植术后感染的特点,对其预防及治疗进行讨论. 方法对北京安贞医院心脏外科1992年3月及1997年11月施行的2例原位心脏移植手术进行总结,并结合有关文献对心脏移植术后感染的临床表现和治疗进行总结. 结果 1例术后发生5次感染,3次为呼吸系统细菌感染,2次病毒感染[1次为皮肤的带状疱疹感染,1次为支气管肺脏的人巨细胞病毒(HCMV)及Epstein-Barr(EBV)感染].尸检证实死亡原因为急性排斥反应及感染造成的右侧支气管肺炎,存活7个月;另1例目前情况良好,已存活8个月,未发生感染. 结论心脏移植围术期感染确有一定的发病特点,早期诊断和处理非常重要.
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心脏移植术后早期感染的防治
目的探讨、总结心脏移植术后感染的特点与预防和治疗经验.方法对2000年5月至2003年4月36例同种异体原位心脏移植患者的临床资料及感染情况进行观察、分析.结果术后随访7～41个月,所有患者均存活,仅2例(6%)患者于术后2、13个月发生感染,均为肺部巨细胞病毒感染,经静脉应用更昔洛韦后治愈.结论良好的预防措施可以明显降低心脏移植术后感染的发生率,发生感染后早期诊断和治疗十分重要.
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机械辅助循环作为心脏移植前急诊过渡治疗的临床运用体会
目的 探讨机械辅助循环(MCS)急诊过渡治疗在心脏移植前的患者的应用.方法 回顾分析2005年2月至2007年8月间接受心脏移植前MCS急诊过渡治疗的10例患者的临床资料.其中男性7例,女性3例,平均年龄(40.0±16.2)岁,平均体重(70.8±18.1)kg.全组扩张型心肌病5例,致心律失常性右心室心肌病2例,缺血性心肌病2例,终末期瓣膜病1例.所有患者就诊时均合并急性充血性心力衰竭,药物保守治疗无效.遂急诊行MCS.8例实施体外膜氧合作用进行支持治疗,BVS5000左心室辅助和MEDOS左心室辅助各1例.结果 全组患者接受辅助治疗时间3～44 d,平均(11.5±13.9)d.4例患者成功过渡至行心脏移植,其中1例同期进行了肾移植.2例患者经MCS辅助后心功能好转,撤离MCS后等待心脏移植.2例患者因合并感染,放弃治疗,提前中止辅助;1例在辅助44 d后仍未获得供心,死于脑梗死;1例在辅助过程中死于多脏器功能衰竭.结论 对于合并急性心源性休克的移植前患者,应在患者出现多脏器损害前积极采用MCS急诊过渡治疗,并在辅助过程仔细甄别心功能状况,及时调整治疗策略,以提高救治成功率.
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延迟性异种移植排斥反应的病理特征及IgG的作用
目的利用小鼠→大鼠心脏移植模型，探讨延迟性异种移植排斥反应(DXR)的病理特征及IgG的作用。方法将移植大鼠随机分成4组：对照组(A组，n＝6)；环孢素A(CsA)组(B组，n＝6)，CsA 每2日用药1次，每次20 mg/kg，自移植当日(day 0)起使用；环磷酰胺(CyP)组(C组，n＝6)，移植前1 d给予CyP 40 mg/kg，自移植后第1天起每2日用药1次，每次20 mg/kg；CsA加CyP 组(D组，n=5)。血清IgG水平用ELISA法测定；C3、IgG和CD68用免疫组织化学法检测。结果发生DXR时移植心脏表现为血管内血栓形成，大量巨噬细胞浸润及心肌凝固性坏死，无补体C3沉积。单用CsA或CyP不能显著延长移植到大鼠的小鼠心脏存活时间,亦不能显著降低受体血清IgG水平。联合应用CsA和CyP可使移植心脏存活(4.80±1.48)d,与A组比较差异有显著性意义(P＜0.05)；且使DXR时受体血清IgG水平降低，差异有显著性意义(P＜0.05)；移植物中IgG沉积在4组间差异无显著性意义(P＞0.05)。结论 DXR时移植物中有大量巨噬细胞浸润和IgG沉积。CsA和CyP联合应用可抑制受体血清IgG水平升高，延长移植到大鼠的小鼠心脏存活时间，但不能防止DXR的发生。
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排斥反应中移植心脏局部白细胞介素1βmRNA的表达状态
目的探讨白细胞介素(IL)-1β mRNA在移植心脏局部表达状态与移植心脏自然生存时间的关系.方法建立大鼠异位心脏移植模型,不同品系大鼠之间的移植供、受体分别为SD大鼠和Wistar大鼠(共66只); 同品系大鼠之间的移植供受体均为Wistar大鼠(共66只).于术后第1、3、5、7、9、11天 ,分别切取移植心脏各6只,提取总RNA,将目的引物和对照引物在同一管中扩增,以两者像素值比值均数做曲线图,观察排斥反应时IL-1β mRNA的动态表达情况. 结果不同品系移植心脏的停跳高峰在术后第6～10天.排斥反应时移植心脏局部IL-1β mRNA的表达水平明显增高,峰值在术后第1天. 结论[ HT5"SS〗 IL-1β在心脏移植排斥反应中可能起着重要作用,IL-1β mRNA的动态检测可望成为早期诊断排斥反应的指标.
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小剂量环孢素A联用细胞毒T淋巴细胞A4-Ig治疗器官移植排斥反应
目的 研究小剂量环孢素A(CsA)联用细胞毒T淋巴细胞A4-Ig(CTLA4-Ig)治疗器官移植排斥反应的效果. 方法 采用Ono′s方法建立大鼠心脏移植排斥反应动物模型,将实验动物分为4组.A组:对照组,未给予任何治疗;B组:腹腔内注射CsA,10 mg*kg-1*d-1,连续7 d;C 组:术后第2天1次性注射CTLA4-Ig 100 μg;D组:术后1～7 d连续腹腔内注射CsA, 2 mg.kg-1.d-1,术后第2天加用CTLA4-Ig 50 μg.观察移植心脏存活天数及术后IL-2含量和组织学变化. 结果 A、B、C、D 4组大鼠移植心脏存活时间分别为(7.2±0.7)、(19.4±2.1)、(31.6±1.8)和(24.6±2.1) d,与对照组相比,各治疗组大鼠心脏存活时间明显延长,差异有显著性意义(q=327.83, P＜0.05),D组与C组相比差异无显著性意义(q=1.86, P＞0.05);各治疗组术后IL-2含量明显减低,与对照组相比差异有非常显著性意义(q=9.82, P＜0.01);A、B、C和D组排斥反应分级分别为Ⅳ、Ⅲ、Ⅰ和Ⅰ级. 结论 CTLA4-Ig抗排斥反应能力比CsA强,小剂量CsA联合使用CTLA4-Ig能增强治疗排斥反应疗效,两者具有正协同作用.
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胸腺注射供体脾细胞诱导移植心脏免疫耐受的实验研究
目的探讨诱导心脏移植免疫耐受的方法及其产生的可能机制. 方法采用大鼠腹部心脏移植模型,随机分成未处理(Ⅰ)组,胸腺注射供体脾细胞(Ⅱ)组,腹腔注射兔抗鼠淋巴细胞血清(Ⅲ)组,胸腺注射供体脾细胞联合应用兔抗鼠淋巴细胞血清(Ⅳ)组,每组6只大鼠.Ⅱ、Ⅳ组在移植前2 1 d将供体脾细胞2.5×107个注射到受体胸腺,Ⅲ、Ⅳ组受体腹腔注射兔抗鼠淋巴细胞血清(ALS)1 ml,然后行异位心脏移植.观察移植心脏存活时间,供心病理学改变及供、受体间的混合淋巴细胞反应(MLR). 结果Ⅳ组供心平均存活时间(MST)为(81.8±7.6)d,较Ⅰ组(7.3±1.0)d、Ⅱ组( 7.8±1.0)d、Ⅲ组(8.2±1.2)d显著延长,差异有显著性意义(P＜ 0.01 );供心仅见少量炎性细胞浸润;供、受体间MLR较正常对照组显著降低,差异有显著性意义(P＜0.01). 结论胸腺注射供体脾细胞联合应用ALS能成功诱导心脏移植的免疫耐受;胸腺内特异性T细胞克隆消除可能与免疫耐受的形成有关.
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我国心脏外科发展趋向的思考
半个世纪以来,我国心脏外科有了长足的发展.1958年开始首例体外循环直视手术治疗先天性心脏畸形,20世纪60年代开始主动脉弓手术与人工心脏瓣膜替换手术,70年代开始心脏移植与冠状动脉搭桥手术,此后全面开展心脏外科临床工作,在某些方面已达到国际先进水平,技术发展的方向和模式基本上与西方发达国家一致.进入新世纪以后,我国发展心脏外科的特点逐步突出起来,主要是心血管病已成为人群的主要死因[1].面对巨大的人口压力和有限的医疗资源,必须考虑到作为发展中国家的一些特点,对我国心脏外科技术发展方向充分加以思考.
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原位心脏移植21例近期疗效分析
目的总结21例原位心脏移植的近期疗效.方法 2002年4月至2005年6月连续对21例终末期心脏病患者行原位心脏移植治疗.受体肺血管阻力为3.0～5.9 wood 单位,平均(4.3±1.4)wood单位;应用4℃ Stanford大学心肌保护液或HTK液保护供心,供心冷缺血时间为52～310 min, 平均(81±23)min;3例受体有既往体外循环心脏手术史,除1例采用全心脏原位移植术外,其余20例为标准式原位心脏移植手术;术前使用抗Tac单抗诱导治疗1次,术后采用环孢素A、霉酚酸酯和泼尼松预防急性排异反应;术后应用药物控制血压、血糖、血清胆固醇和尿酸水平在合理范围.结果术后早期并发急性右心衰3例,心包大量积液4例.未出现感染、急性排异反应和急性肾功能衰竭等并发症.均痊愈出院.21例患者已生存2～37个月(平均23个月),出院后生活质量良好.结论原位心脏移植可获得满意的近期疗效.低肺血管阻力受体的选择、良好的供心心肌保护、熟练的移植技术、免疫抑制剂的合理选择和围手术期的正确处理是提高心脏移植近期疗效的主要措施.
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转染病毒白细胞介素10基因对同种小鼠心脏移植生存的影响
目的了解病毒白细胞介素10(vIL-10)基因对同种小鼠移植心脏的影响.方法用小鼠干细胞病毒(MSCVneo)逆转录病毒表达系统和vIL-10 cDNA构建MSCVneo-vIL-10重组体,在体外转导CBA(H-2K)小鼠的造血干细胞,输入经致死量照射(900 rad)的同基因CBA(H-2K)小鼠体内,8周后以vIL-10表达阳性的CBA(H-2K)小鼠(12只,实验组)作为受体,C57BL/6(H-2b)小鼠为供体,进行同种腹部异位心脏移植,以未处理、移植无病毒转染的造血干细胞(HSCs)、移植空MSCVneo转染的HSCs鼠(均为10只)为对照组.在移植后第8天,每组受体动物各杀死5只,取出移植心脏行组织病理学、CD+4与CD+8 T淋巴细胞浸润(免疫荧光抗体法)检查,IL-2、 IL-4 、IL-6、小鼠IL-10(mIL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、B7-1 、B7-2 mRNA表达的测定[逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法],余下的动物观察移植心脏存活时间.结果 (1)实验组移植心脏存活时间(80.0±33.3)d,其他对照组分别为(10.4±1.0),(11.6±1.1)与(11.2±1.7)d(P<0.01);(2)实验组心肌炎性细胞浸润稀少、心肌结构完整、无明显血管炎,急性排斥反应Ⅰ级,而其他对照组则出现严重的炎性细胞浸润、心肌灶性坏死、心内膜炎、血管炎和心肌出血,急性排斥反应均为Ⅲ级;(3)实验组移植物内 IL-2、IFN-γ、B7-1、和B7-2和iNOS的mRNA表达明显下调,而其他对照组显著上调(P<0.01);(4)实验组移植物内CD+4、CD+8 T淋巴细胞浸润明显减少,与其他对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 vIL-10能保护同种异体移植心脏,推迟和减轻移植心脏急性排斥反应的发生,延长移植心脏动物的生存时间.
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抑制性T淋巴细胞在大鼠同种心脏移植免疫耐受中的作用
目的探讨抑制性T淋巴细胞在同种心脏移植免疫耐受中的作用.方法将纯系DA(供体)、纯系Lewis大鼠(受体)各50只随机分为未处理组、脾细胞组、环磷酰胺组、脾细胞+环磷酰胺组、转移组,每组受、供体鼠各10只,各组受体鼠分别采用不处理、门静脉注入供体脾细胞(3×108个)、腹腔注入环磷酰胺(80 mg/kg)、供体脾细胞+环磷酰胺、脾细胞+环磷酰胺组心脏移植术后30 d受体大鼠脾细胞进行免疫耐受诱导后行腹部心脏移植;观察各组供心存活时间、病理改变及供受体间的混合淋巴细胞反应(MLR).结果脾细胞+环磷酰胺组产生了长期的免疫耐受,供心平均存活时间为(71.5±29.1)d,较未处理组、脾细胞组、环磷酰胺组均显著延长(t=-14.063,-13.915,-13.777,均P＜0.01),供心仅有少量炎性细胞浸润,供受体间MLR特异性降低(t=29.902,P＜0.01).转移组供心平均存活时间为(52.3±7.5)d,供心仅有少量炎性细胞浸润,供受体间MLR特异性降低(t=23.047,P＜0.01).结论脾细胞+环磷酰胺可成功诱导同种大鼠心脏移植的免疫耐受,其免疫耐受状态可过继转移给正常的同系受体,抑制性T淋巴细胞在这种免疫耐受状态中起重要作用.
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IL-15在同种异体移植物急性排斥反应中的作用
目的探讨非T细胞来源淋巴细胞活化因子IL-15在大鼠心、肝移植急性排斥反应模型中的作用. 方法 LEW重组鼠系,1A(RT1a)和LEW(RT1l)分别作为供受体建立心、肝移植急性排斥反应模型为实验组;LEW→LEW作为供受体建立无排斥反应模型为同期对照组.术后1,3,5,7 d各时点分别处死动物.采用Microarray、免疫组织化学及Western-blot技术分别检测移植物IL-15及其受体的表达部位,时间及程度,并与IL-2,IFN-γ的表达状况,淋巴细胞的浸润程度作对比. 结果实验组移植物术后3 d开始发生急性排斥反应.Microarray示IL-15, IL-2,IL-2R升高了3～3.5倍.免疫组化及Western- bloting 结果显示实验组IL-15术后第1天在血管内皮细胞上即有表达,至第7天开始减弱.第5天同时出现在移植物实质细胞上.IL-2于术后第3天才开始出现,第5天表达强.其表达部位均在移植物血管周围浸润的淋巴细胞上,而血管内皮细胞上无阳性表达.IFN-γ的表达与IL-2同步.移植物急性排斥反应的病理程度与上述细胞因子的表达呈正相关.对照组各时点呈阴性表达. 结论 IL-15在大鼠心、肝移植物急性排斥反应中的表达时间早于IL-2和IFN-γ的表达,其表达部位也与之不同.IL-15的表达是急性排斥反应发生的早期事件,可能是存在于IL-2之外的参与急性排斥反应发生的另一途径.
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原位心脏移植18例
目的总结1995年8月至2000年6月18例同种原位心脏移植的临床治疗经验和教训.方法18例终末期扩张性心肌病病人接受标准式或全心脏式移植术,其中1例为心肾联合移植.供心保护液为4℃ Stanford大学溶液、福协Ⅵ号溶液或冷血保护液.免疫抑制治疗采用三联方案.结果全组无手术后早期死亡.4例早中期死亡.其余14例长期生存,生活质量良好.结论心脏移植是治疗终末期扩张性心肌病的有效方法.提高心脏移植后生存率的基本经验是:正确选择病例、合适的手术方法、良好的供心保护以及合理应用免疫抑制剂和慎密的随访.
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原位心脏移植的手术体会
目的探讨原位心脏移植的手术方法及围术期处理要点.方法 2000年5月至2001年10月连续为15例病人施行了原位心脏移植术,其中扩张型心肌病14例,复杂性先天性心脏病1例.采用标准原位心脏移植手术10例,双腔静脉吻合法5例.5例术前存在中度肺动脉高压,予NO吸入等措施降肺动脉压力.抗排异治疗采用环孢素A(或FK506)+皮质激素(Pred)+骁悉(MMF)三联方案.结果 15例病人全部生存,围术期无感染、严重排异反应或右心衰等并发症发生,术后心功能恢复至I～II级(NYHA).随访期间发生巨细胞病毒感染和轻度排斥反应各1例.结论心脏移植的成功是多环节的,手术操作是影响成功的重要因素.无论采用标准法或双腔静脉法,只要设计合理,均能取得良好效果.
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ECMO在临床心脏移植领域的应用
目的 总结体外膜肺氧合(ECMO)技术在临床心脏移植领域的应用效果.方法 19例行双腔法同种异体原位心脏移植病人于术中或术后应用ECMO支持.年龄33-6l岁,平均(42.5±9.6岁;体重61.92 kg,平均(73.6士15.2)kg.其中扩张型心肌病16例、瓣膜病2例、冠心病1例;术前心Z能均为NYIIAⅢ~IV级.术后采用环孢素A+霉芬酸酯+强的松三联免疫抑制和巴利昔单抗免疫诱导方案.结果 1O例术中并术后应用ECMO者供体冷缺血(7.5±1.3)h;ECMO术中转机流量为(3.9±0.8)L/min;术后辅助流量为(2.2±0.3)L/min;辅助(62±35)h;9例生存,1例移植物衰竭死亡.9例心脏移植术后发生移植物衰竭者,供体冷缺血(4.5±1.0)h;开始应用ECIVlO进行辅助支持为术后停体外循环即刻至术后12h,平均(5.4±3.5)h;ECMO辅助流量为(2.7.4-0.5)L/min,辅助(88±24)h;2例分别死于感染、多器官功能衰竭,ECMO辅助分别为112 h、78 h,撤机后3 d、14 d死亡.生存16例无严重并发症,病理活检未见急性排斥反应,心功能I~Ⅱ级出院.现生存3个月至2年,未发现明确与ECI~IO相关的,发症.结论 ECMO术中转机并术后辅助治疗策略有利于长时间缺血供心的功能恢复,从而扩大边缘性供体心脏的使用范围;ECMO辅助支持有利促进移植物衰竭病人的恢复.
关键词： 心脏移植 体外膜肺氧合 移植物 -
心脏移植围术期右心衰的危险因素与治疗
目的 探讨临床心脏移植围术期发生移植心脏右心功能衰竭(右心衰)的危险因素及针对肺动脉高压的治疗效果。方法 回顾性分析经筛选出的96例心脏移植患者的临床资料，建立移植心脏右心衰诊断标准，采用logistic回归分析确定危险因素，建立风险模型。以术前肺动脉收缩压(SPAP)为标准分为A组(SPAP ＜40 mm Hg，1 mm Hg =0.133 kPa)和B组(SPAP≥40 mm Hg)。比较组间各临床数据之间的差异。结果 年龄、瓣膜病、心衰病史、术前SPAP是移植心脏右心衰的危险因素。术前SPAP的危险系数高是6.725，其次是心衰病史1.712、瓣膜病1.351、年龄1.051;冠心病和术前应用5-PDEs-Ⅰ为保护性因素，危险系数分别为0.056和0.034。A组与B组患者的年龄、原发病(瓣膜病)、心衰病史存在显著差异，右心衰发生率虽差异无统计学意义，但B组明显较A组为高(67.6％对45.8％)。两组应用体外膜氧合(ECMO)和右心衰死亡的比例差异无统计学意义。结论 心脏移植受者术前的肺动脉高压是移植心脏右心衰的主要风险因素，而针对肺动脉高压的靶向性药物治疗和ECMO辅助循环，虽然缺乏循证医学证据，但临床取得了较好的疗效。
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10例同种异体原位心脏移植的术后近期处理经验
目的总结10例同种异体原位心脏移植的术后近期处理经验,着重探讨术后近期的抗排斥治疗、常见并发症的处理等问题.方法 2000年5月至2001年4月共施行了10例同种异体原位心脏移植手术,术后分别采用了两种免疫抑制治疗方案.6例用环孢素A+霉酚酸酯+强的松;4例用他克莫司(FK506)+霉酚酸酯+强的松.结果 10例病人均于术后1个月左右康复出院,心功能状况及生活质量良好.其中2例术后1周出现一过性糖尿病,1例出院1个月恢复工作后出现肺部感染,经治疗后均痊愈.结论同种异体原位心脏移植手术后,合理应用免疫抑制剂,积极、正确处理并发症,能使病人早日康复,提高生存率和生存质量.
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改良ECMO代体外循环技术增加心脏移植边缘性供心应用
目的 回顾性分析将体外膜肺氧合(ECMO)代体外循环技术应用于长时间冷缺血供体进行心脏移植手术的临床效果,探讨扩大边缘性供心的适用范围.方法 2006年至2011年期间,12例心脏移植术前预计冷缺血时间大于4～6h的患者,术中采取ECMO代体外循环技术.患者年龄29 ～ 54岁,术前均诊断为扩张性心肌病;供体年龄28 ～44岁.术后流量降至一半时改为经典ECMO心脏辅助管路连接方式,患者带持续辅助的ECMO返监护室,选择合适时机撤除ECMO.结果 12例心脏移植患者手术均成功,主动脉开放后心脏均自动复跳.供体冷缺血5.8～10.0 h,平均(7.2±2.4)h;主动脉阻断84.0～94.0 min,平均(90.0±3.0) min;体外循环127.0 ～ 150.0 min,平均(136.0 ±14.0) min.术后第2天4例患者顺利撤除ECMO辅助,所有患者住监护室ECMO辅助时间18.0 ～98.0 h,平均(71.0±4.0)h.术后2例出现出血并发症,1例右下肢淋巴漏和神经过敏,均经积极治疗好转.患者均顺利出院,超声心动图示左心室舒张末径37.0 ～ 43.0 mm,左心室射血分数为0.56 ～0.60.结论 ECMO代体外循环技术可更好地保护供体心脏,利于长时间缺血供心的功能恢复和科学地扩大边缘性供体心脏的使用范围,使得心脏移植手术获得更好临床效果,值得推广应用.
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心脏移植术后并发急性肾功能衰竭的处理
心脏移植已经成为治疗各种终末期心脏病的有效治疗方法,急性肾功能衰竭(ARF)是心脏移植术后早期严重的并发症,病死率高[1].
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免疫诱导治疗预防移植心脏急性排异反应的临床经验
采用经典免疫抑制方案的受者移植后急性排异反应(急排)、急性肾功能不全及机会性感染的发生率均较高[1].本组40例心脏移植受者中,11例采用以赛尼哌(daclizumab,商品名Zenapax)为基础的免疫诱导新方案,取得了较满意的临床效果,现总结并讨论如下.
