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移植心脏冠状动脉病变血管成形及支架置入术一例
由于移植心脏冠状动脉病变(coronary allograft vasculopathy,CAV)的特征使之很少有机会接受血管重建术.本文报道1例同种原位心脏移植术后右冠状动脉CAV经皮冠状动脉介入术情况.
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150例心脏移植患者术后冠脉CT结果分析
目的:回顾性总结分析我院心脏移植术后所有行冠脉CT检查患者的冠脉血管病变(Cardiac Al ograft Vasculopathy,CAV)情况。
方法:2004-06至2011-10我院单中心共完成心脏移植272例,对其中术后行冠脉CT检查的150例原位心脏移植患者的临床资料进行回顾性分析。根据冠脉CT检查存在冠脉血管病变与否,分为移植心脏冠脉血管病变(CAV)组和冠脉正常组,对比分析两组术前和术中情况,探讨移植心脏冠脉血管病变发病相关危险因素。 -
心脏移植相关冠状动脉疾病的诊断研究进展
心脏移植是终末期心脏衰竭的一种有效治疗手段,然而移植后移植心脏内迅速进行性的血管闭塞,是引起心脏移植后远期死亡或再次移植的重要原因,又被称为心脏同种异体移植物血管病变或移植相关冠状动脉疾病(transplant associated coronary artery disease,TxCAD).根据国际心肺移植协会登记处统计,TxCAD的发生率为移植后5年32.3%,8年45.7%.形态学上,TxCAD不同于非移植后的"天然"动脉粥样硬化性冠状动脉疾病,其病变更为弥散,病变累及远端的心外膜血管和心肌内的血管;组织学上,则具有同心环状的内膜增生伴少量弹性薄层的特点.
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基因治疗在器官移植中的应用
免疫耐受的诱导、移植物慢性失功和异种供体组织、器官的使用[1]是目前器官移植的3个前沿研究热点。基因治疗具有解决这些问题的潜在能力,近年已用于防治对移植物的排斥反应及诱导对移植物的免疫耐受等研究。 1.基因治疗预防同种异体移植物的急性排斥反应:对一个即刻血管化的同种异体器官的免疫应答是T细胞依赖性的,且其排斥反应机制同时有细胞介导和抗体介导的效应器参与。基因治疗的应用,使人们有可能通过将参与此过程的因子转入移植物,来调节宿主直接针对移植物的免疫反应。Qin等[2]首次进行了这一尝试,他们用逆转录病毒或质粒转移系统将β转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)转移至小鼠的成肌细胞和非血管化的移植心脏中,使转染后的移植物存活时间较只转空载体者显著延长。腺病毒基因转移系统也已用于转移生物活性分子到移植物的研究,并显示可获得较高的转移率[3]。
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p38 MAPK在心脏移植排斥反应中的作用
移植排斥反应是器官移植的核心问题.近来发现,p38丝裂原激活蛋白激酶 (p38MAPK) 转导通路参与其中.本研究旨在探讨移植心脏心肌细胞p38 MAPK和TNF-α的表达及它们与心肌损伤和心肌细胞凋亡的关系,探讨tacrolimus(FK506)对p38MAPK的作用.
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免疫诱导治疗预防移植心脏急性排异反应的临床经验
采用经典免疫抑制方案的受者移植后急性排异反应(急排)、急性肾功能不全及机会性感染的发生率均较高[1].本组40例心脏移植受者中,11例采用以赛尼哌(daclizumab,商品名Zenapax)为基础的免疫诱导新方案,取得了较满意的临床效果,现总结并讨论如下.
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基因工程在心脏移植中的应用
心脏移植是目前治疗终末期心脏病的重要手段.随着手术技术不断完善,以及免疫抑制剂的应用,心脏移植得到广泛开展.但全身使用免疫抑制剂会带来一些严重的毒副作用,如全身免疫系统受抑、药物中毒等.随着基因工程的发展,近10年来,人们将转基因技术引入了器官移植领域,尤其是心脏移植.人们试图通过向移植心脏内转入特定目的基因(其多数表达产物具有调节免疫及炎症反应的活性),使心肌细胞表达转基因产物,而获得局限于心脏的区域性免疫抑制及炎症抑制.从而减缓排异反应和缺血再灌注损伤,并避免了应用免疫抑制剂所带来的毒副作用.
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再次心脏移植治疗移植心脏冠状动脉病变1例
移植心脏血管病变(cardiac allograft vasculopathy,CAV)是心脏移植术1年后主要的并发症之一,主要病理改变为移植心脏冠状血管内膜弥漫性、向心性增厚致管腔狭窄甚至阻塞[1].目前多数学者认为,CAV是由免疫因素介导,多种非免疫因素参与的综合作用结果[2].我们器官移植中心于2005年11月收治移植心脏冠脉硬化病人1例,并对其进行再次心脏移植术.
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细胞移植治疗慢性心功能不全的研究进展
近几十年来,对于许多心肌病变终末期所致的顽固性心力衰竭(简称心衰)临床上好的解决方法是心脏移植.这种方法在一定时期内可以改善患者心功能不全的症状,但即使在使用免疫抑制剂(如环孢菌素)以及供体心脏与受体之间严格进行免疫配型的情况下,二者之间仍不可避免地发生不同程度的免疫排斥反应,造成移植心脏的免疫损伤;移植心脏的供血障碍和术后感染等因素也常常导致心脏移植的失败[1].此外,供体心脏的获之不易也制约着心脏移植在临床上的广泛应用.
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原位心脏移植术病人消毒隔离期护理体会
心脏移植术后免疫抑制剂的使用,使机体免疫能力下降,易发生各种感染,直接威胁到移植心脏的存活和移植受者生活质量,预防感染的发生是心脏移植成功的重要因素,而消毒隔离是预防感染基本、重要的环节.1.资料与方法1.1临床资料患者,男,50岁.因反复胸闷气紧,双下肢浮肿伴夜间阵发性呼吸困难4年,入院诊断为"扩张性心肌病,心功能EV级,肺动脉高压"于2000年9月18日在全麻CPB下行同种异体原位心脏移植术,术后入SICU重症监护治疗,患者术后6天神清,生命体征平稳,血流动力学稳定,于术后第7天(9月25日)转入我科监护隔离病房,继续治疗.
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超声心动图对心脏移植排斥反应的评价
心脏移植手术始于20世纪60年代中晚期[1,2],到目前为止,已挽救了数以万计的心脏病人的生命.然而,移植心脏的排斥反应却常常导致心肌细胞变性坏死,心脏功能下降,血流动力学发生改变,若病情持续发展可使心脏功能严重受损,甚至导致手术失败,影响了术后生存率.
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超声技术对移植心脏评价研究及进展
心脏移植(HT)已成为终末期心脏病患者唯一有效的治疗.近年来,世界范围内HT手术的数量呈指数上升,存活率超过80%,术后患者获得了非常理想的生活质量[1].
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米力农对犬同种异体原位心脏移植早期血液动力学的影响
米力农(milrinone)是一种磷酸二酯酶抑制剂,具有增强心肌收缩力和扩张血管作用,临床用于治疗充血性心力衰竭.为观察对移植心脏早期血液动力学的影响,我们进行了实验研究,报道如下.
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“换心”之路
写在1967年世界医学史的纪录1967年12月2日午夜,德内·弗里德曼站在南非开普敦的赫鲁特斯库尔医院的一间手术室里,并没有意识到人类医学史上一项新纪录正在诞生.当时,她正帮助心脏外科医生克里斯蒂安·巴纳德操作心肺机器,巴纳德在为53岁的患者路易丝·沃什坎斯基移植心脏.这是人类以前从未尝试过的手术.
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多普勒超声心动图在移植心脏中的应用
目的通过对移植心脏的观察,了解移植心脏多普勒超声心动图的特征.方法仪器为美国Ultrasound-9型超声显像仪,以多个标准及非标准切面观察、计算移植心脏的多个指标.结果 2D示右室壁进行性肥厚,60 d时达厚;左室主要表现为间隔运动异常;心包积液少量,4个月后消失,左胸腔积液少量,27 d后消失.多普勒超声表现:E峰速度为(0.72±0.07)m/s,A峰速度为(0.4±0.04)m/s,E/A为1.8±0.4,IVRT为(80±11)m/s,PHT为(66±7)ms.结论利用多普勒超声心动图观察移植心脏的多个指标,能够正确评价移植心脏的形态功能,及有无排异反应.
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1例心脏移植患者术后体外膜肺氧合的护理
心脏移植是终末期扩张型心肌病患者终也是佳的选择.急性右心衰竭是当前困扰心脏移植手术的一大难题,国际心脏移植学会的新资料[1]表明,心脏移植术后的所有并发症中,右心功能不全占50%,而术后早期直接因急性右心衰竭导致死亡的比例高达19%.我院2008年为1例终末期扩张型心肌病患者实施同种原位心脏移植手术,术后予体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)辅助,有效预防了移植心脏右心衰竭的发生,保证手术成功,现报道如下.
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极晚抗原4拮抗剂与西罗莫司联合应用对大鼠移植心脏存活时间的影响
作为目前免疫抑制方案的主体,钙调磷酸酶抑制剂(CNI)的肾毒性日益受到关注.因此我们亟待建立一种不含CNI的新型免疫抑制方案,在有效预防急性排斥反应的同时,避免对移植肾的慢性毒性损害.
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研究心脏移植患者服用环孢素A2小时后的目标血药浓度
由于我国心脏移植工作起步较晚,开展数量较少,免疫抑制方案的经验大部分是从其他器官移植工作中得来.而且从免疫学角度来说,移植心脏要比移植肝、肾的排斥反应程度轻微.因此,盲目借鉴其他器官移植的用药经验,可能对心脏移植患者预后不利.另外,根据遗传药理学的原理,黄色人种器官移植借鉴其他肤色人种器官移植的经验,也可能存在这个问题.所以,我们设计了这个实验,以期寻找适合黄色人种心脏移植术后服用环孢素A(CsA)2 h后的血药浓度(C2).本实验经过了首都医科大学附属北京安贞医院器官移植伦理委员会批准,并向所有参加实验的患者详细说明风险并签定书面同意书后实行.
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缺血-再灌注对移植猪心Bc1-2、Bax及Fas表达的影响
细胞凋亡广泛参与机体的正常发育和各种病理生理过程.细胞凋亡发生不足或凋亡过度均可导致机体发生多种病理生理变化,细胞凋亡可在多种病理应激条件下被激活.实验证实,心脏移植后心肌细胞凋亡增加,与多种因素相关.目前,移植心脏大多来自于尸体,早期常伴有血流动力学改变和暂时的心肌缺血,可导致心肌的组织学损伤.本实验以猪为移植模型,研究缺血-再灌注对移植猪心细胞凋亡和Bcl-2、Bax、Fas蛋白表达的影响.
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硒对移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响
已有研究表明,外源性硒可通过提高心肌组织细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达量及活性,抑制过氧化损伤.新研究发现,心肌缺血再灌注时心肌细胞内活性氧水平增加和抗氧化剂水平降低能直接诱导细胞凋亡.因此,本研究以大鼠同种异位心脏移植为模型,在取供心前,供者用硒力口服液进行灌胃,观察硒对移植心脏再灌注损伤细胞凋亡的影响.