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人脑胶质瘤组织中的MMP-2和TIMP-2表达
目的:旨在研究基质金属蛋白酶- 2和组织金属蛋白酶抑制剂- 2在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系.方法:采用RT-PCR方法对36 例脑胶质瘤标本进行了MMP-2 、TIMP-2 表达情况的检测.结果:在高、低度恶性组中,MMP-2及TIMP-2的含量较正常对照组均有明显升高并有显著性差异(P＜0.05),且高、低两组之间也有显著性差异(P＜0.05).另外,MMP-2/TIMP-2的比值在各组之间也有显著性差异(P＜0.05).结论:MMP-2 及TIMP-2 对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 胶质瘤 -
MMP-2,-9及其抑制物TIMP-1在多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞上的表达
目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者黄素化颗粒细胞上基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2,-9)及其组织抑制物TIMP-1的蛋白及mRNA在不同培养时间的表达水平,了解与细胞外基质合成、降解相关的MMPs/TIMPs系统参与PCOS的病理生理机制. 方法 收集2011年9月到2012年1月行体外受精(IVF)或卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的PCOS患者30例,对照组为同期行IVF或ICSI治疗的不孕症患者30例.密度梯度法获得卵巢黄素化颗粒细胞,细胞贴壁培养,分别在培养24、48和72 h收集颗粒细胞.采用Western blotting方法检测颗粒细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的蛋白表达;RT PCR检测颗粒细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达. 结果 (1)PCOS组黄素化颗粒细胞MMP-2,-9蛋白表达在各培养时间点(24、48、72 h)均显著高于对照组(P均＜0.05);且MMP-2蛋白表达水平在48、72 h相对于24 h的比值,以及MMP-9蛋白表达水平在72 h相对于24 h的比值,PCOS组均显著高于对照组(P均＜0.01).(2) PCOS组MMP-2mRNA在24、48、72 h的表达,MMP 9 mRNA在48、72h的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均＜0.05);MMP-2,-9mRNA表达水平在48、72 h相对于24 h的比值,PCOS组高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).(3)PCOS组TIMP-1蛋白及mRNA表达在24、48、72 h与对照组比较无统计学差异(P＞0.05). 结论 PCOS患者黄素化颗粒细胞中MMP-2和MMP-9的表达升高,其MMPs/TIMPs的平衡状态向蛋白酶的活性增强方向移动,可能与PCOS患者黄体功能不足有关.
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正畸牙移动牙周组织改建时牵张应力作用下龈沟液MMP-2、TIMP-2的表达
目的 通过检测龈沟液(GCF)的质量,MMP-2和TIMP-2表达水平,分析牵张应力在牙周组织改建中的作用程度.方法 采用两种不同术式进行固齿矫治,用目测法评估正畸矫治效果,检测GCF的质量,MMP-2和TIMP-2含量变化与时间的相关性.结果 研究对象龈沟中MMP-2、TIMP-2的含量变化,两相比较,选择组在术后4、7 d时明显增高,7 d时达到MMP-2达到(42.17±3.02);TIMP-2达到(17.10±1.55),28 d恢复至基线水平,对照组在术后基本维持在基线水平,统计结果(P<0.05),差异有统计学意义.结论 龈沟液MMP-2和TIMP-2含量的变化,能真实地反应尖牙受力后牙周组织改建中牵张应力的水平变化,为研究正畸牙移动的生物学机制提供了一种可行的实验途径,可以为正畸矫治过程中正畸效果的评估,提供参考.
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苹果多酚通过UHRF1抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移
目的 探讨苹果多酚体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及可能的作用机制.方法 对数生长期乳腺癌细胞用0、50、100、200、400和800 μg/mL苹果多酚处理24、48和72 h,台盼蓝染色测细胞活力;CCK8试剂盒测细胞生长和增殖;划痕实验观察细胞迁移能力的变化;Western blot检测蛋白质表达水平.结果0 ～ 800 μg/mL范围内,苹果多酚可浓度依赖性地抑制细胞活力和细胞增殖,下调泛素样含PHD和环指域1(ubiquitinlike with PHD and ring finger domain 1,UHRFl)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP2)的表达,以及UHRF1的调控靶分子DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferases 3a,DNMT3a)和3b(DNMT3b)的表达水平;而苹果多酚抑制细胞迁移的作用在400 ～ 800μg/mL浓度范围则比较显著.结论 苹果多酚通过下调UHRF1和MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力、增殖和迁移.
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EGCG对人肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子机制.方法 不同浓度EGCG对HepG2细胞进行干预后,CCK-8法检测EGCG对肝癌HepG2细胞增殖的影响；荧光显微镜及流式细胞术(FCM) Annexin V-FITC/PI双染法检测EGCG对HepG2细胞的凋亡诱导作用；Transwell侵袭实验检测EGCG对HepG2细胞侵袭的影响；ELISA法检测HepG2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.结果 EGCG各浓度组干预HepG2细胞24、48h后,细胞的生长增殖均明显受到抑制,其24h IC25值和IC50值分别为58.19和133.90mg/L.以60、135mg/L EGCG干预肝癌HepG2细胞24h后,FCM结果显示药物组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05),荧光显微镜观察显示随着药物浓度的增加,细胞凋亡程度加重.Transwell侵袭实验显示,60、135mg/L EGCG对HepG2细胞侵袭力抑制率分别为69.47％和100％ (P＜0.05).ELISA检测结果显示,EGCG干预后HepG2细胞上清液中MMP-2和VEGF表达水平下降(P＜0.05).结论 EGCG对人肝癌HepG2细胞具有抑制增殖和侵袭作用,其机制可能与EGCG诱导HepG2细胞凋亡和抑制肿瘤细胞中MMP-2及VEGF表达水平有关.
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犬髂动脉狭窄冷冻扩张成形术影响血管内膜增殖和凋亡的实验研究
目的 探讨冷冻扩张成形术治疗犬髂动脉狭窄在影响内膜增殖和凋亡方面的价值.方法采用手术结扎和缝扎方法建立犬髂动脉狭窄模型.将髂动脉狭窄成模犬随机分成冷冻组(冷冻扩张组)和球囊组(球囊扩张组),每组8只.两组犬于相应治疗2周后进行数字减影血管造影检查血管狭窄程度,并取出目标血管行免疫组化和Western blot方法检测与血管内膜增殖相关的基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达;采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果免疫组化结果显示,与球囊组比较,冷冻组TIMP-2表达明显增强,而MMP-2表达明显减弱.Western blot结果同样显示,与球囊组比较,冷冻组TIMP-2表达明显增多(t=-9.441,P<0.01),而MMP-2表达明显减少(t=9.315,P<0.01),差异均有统计学意义.TUNEL法结果显示,与球囊组比较,冷冻组平滑肌细胞凋亡明显增多(t=-8.95,P<0.01),差异均有统计学意义.结论与普通球囊治疗法相比,冷冻扩张成形术可通过诱导TIPM-2蛋白表达,降低MMP-2蛋白表达,并且诱导平滑肌细胞凋亡,从而抑制狭窄血管扩张治疗后的内膜增生及胶原纤维的合成,有助于减轻或预防术后血管再狭窄.
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中耳胆脂瘤CT表现与MMP-2、MMP-9表达的关系
目的 探讨中耳胆脂瘤CT表现与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在组织中表达的关系.方法 采用免疫组化法对50例中耳胆脂瘤标本MMP-2、MMP-9的表达进行检测,分析与其CT表现的关系.结果 中耳胆脂瘤CT显示听小骨不同破坏范围及程度,各组中MMP-2、MMP-9的表达差异有显著性(P＜ 0.001).结论 胆脂瘤中MMP-2、MMP-9的表达与听小骨的破坏程度呈正相关关系,可成为中耳胆脂瘤预后不良的标志.
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阿托法他汀对高血压肾病患者基质金属蛋白酶-2和尿微量白蛋白/肌酐的影响
目的：研究阿托伐他汀对高血压肾病患者基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和尿微量白蛋白（MALb）/肌酐（Cr）的影响。方法冠心病患者60例作为试验组，应用阿托伐他汀，疗程3个月，另选择健康体检者30名作为对照组，检测患者血清MMP-2和MALb/Cr的变化。结果治疗前，与对照组相比，试验组MMP-2和MALB/Cr均显著升高（P<0.05）；经过3个月阿托伐他汀治疗后，与治疗前相比，试验组的MMP-2和MALb/Cr均显著减低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论阿托伐他汀可能通过降低炎性因子，从而在高血压肾病中起到抗炎，减少蛋白尿的作用，可以推广应用。
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阿托伐他汀对冠心病患者血清MMP-2和MMP-9的影响
目的 研究阿托伐他汀对冠心病患者基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响.方法 冠心病患者60例作为研究组,应用阿托伐他汀,疗程12周,另30名健康体检者作为对照组,ELISA法检测两组血清MMP-2和MMP-9.结果 与对照组相比,研究组治疗前患者的MMP-2和MMP-9均较高(P＜0.05).经阿托伐他汀治疗后,与治疗前相比较,研究组患者治疗后的MMP-2和MMP-9均显著降低(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可降低MMP-2和MMP-9,起到抗炎、稳定斑块的作用,可以推广应用.
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FKBP52、PR、MMP-2和ER在小鼠腺肌症子宫内膜组织中的表达和意义
目的:观察FK506结合蛋白52 (FKBP52)、孕激素受体(PR)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和雌激素受体(ER)在子宫内膜腺肌症模型小鼠子宫内膜中的表达,为探讨其在子宫内膜腺肌症中的作用提供依据.方法:采用化学诱导法构建小鼠腺肌症模型,从小鼠出生第2天开始分别给予0.6,3mg/kg托瑞米芬灌胃(共2组),同时设立对照组,每组15只新出生雌鼠.常规喂养小鼠至5个月,免疫组织化学检测小鼠子宫内膜组织FKBP52、PR、MMP-2和ER蛋白的定位及表达,采用Realtime-RT-PCR检测FKBP52、PR、MMP-2和ER的表达.结果:托瑞米芬诱导新生小鼠腺肌症模型成功,FKBP52、PR在腺肌症模型小鼠子宫内膜中的表达低于正常对照小鼠;MMP-2和ER在腺肌症模型小鼠子宫内膜组织中的表达高于正常对照小鼠.结论:FKBP52、PR、ER和MMP-2在腺肌症模型小鼠和正常对照小鼠子宫中的差异表达可能与腺肌症的发生发展有关.
关键词： FK506结合蛋白52 孕激素受体 基质金属蛋白酶-2 雌激素受体 腺肌症 -
胃癌中MMP-2表达及淋巴管密度与淋巴结转移的关系
目的探讨胃癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及淋巴管密度与淋巴结转移的关系.方法收集根治性手术切除的68例胃癌原发病标本,同时选取10例胃良性病变的正常胃组织标本,应用免疫组织化学SP法检测MMP-2在胃癌组织和正常胃组织中的表达水平及淋巴管密度的高低.结果MMP-2蛋白、淋巴管密度在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达差异有显著性,具有统计学意义(P＜0.001).MMP-2、淋巴管密度在伴有淋巴结转移的胃癌中的表达较无淋巴结转移的胃癌中的表达在统计学上有显著性差异(P＜0.001).MMP-2的表达、淋巴管密度与胃癌浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关.MMP-2的表达与淋巴管密度的高低呈正相关(rs=0.663).结论胃癌组织中MMP-2蛋白的表达、淋巴管密度和胃癌浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关.MMP-2抑制剂及VEGFR-3抑制剂的研究将为抗肿瘤淋巴转移的治疗开辟一条新途径.
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基质金属蛋白酶-2沉默对喉癌侵袭生长的影响
目的 探讨重组慢病毒介导的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)沉默对喉鳞癌侵袭生长的抑制作用.方法 该研究于2016年1—3月,采用RNA干扰技术,运用MMP-2基因siRNA的重组慢病毒(MMP-2-RNAi-Lentivirus)转导喉鳞癌Hep-2细胞,通过侵袭小室实验观察MMP-2-RNAi-Lentivirus转染后喉癌细胞侵袭能力的变化;构建喉鳞癌动物模型时,18只BALB/c Nude裸鼠肿瘤生长直径达到1.0 cm时随机分组,治疗组9只,空载体对照组9只,给予瘤内注射等量的GFP-Lentivirus,进一步观察其对喉癌侵袭转移的影响.结果 侵袭实验显示,实验组Hep-2细胞穿过人工基底膜的细胞数为(12±4)个,明显少于空载体对照组的(35±6)个,差异具有统计学意义(P<0.05);体内实验显示,MMP-2-RNAi-Lentivirus瘤内注射后,裸鼠移植瘤平均重量为(1.186±0.225)g,平均体积为(0.974±0.216)cm3,对照组分别为(2.127±0.344)g、(1.618±0.272)cm3,实验组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 重组慢病毒介导的MMP-2基因沉默能有效的抑制喉癌细胞的增殖过程,可为喉癌基因治疗提供实验参考.
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兔膝后交叉韧带损伤后关节内MMP-2活性的变化
目的 观察兔膝后交叉韧带(Posterior cruciate ligament,PCL)损伤后关节内基质金属蛋白酶-2(Matrix met-alloproteinase-2,MMP-2)活性的变化,从而探讨PCL损伤后难以自行修复的机制.方法 从2018年3—8月,先将成年新西兰大白兔30只随机分成2组,对照组(假手术组)仅行右后肢髌旁内侧入路打开右膝关节后缝合切口;实验组(PCL损伤组)经右后肢髌旁内侧入路将膝后交叉韧带切断1/2后再缝合切口.然后于处理后1、2、3周分别处死每组中的5只兔,留取右后肢膝关节关节液、滑膜及PCL组织,明胶酶谱法检测标本中MMP-2的活性.结果 兔膝PCL损伤后1、2周及3周,关节液中MMP-2的活性较对照组分别增加1.45倍、2.72倍及2.64倍,滑膜组织培养上清液中MMP-2的活性分别增加1.71倍、3.38倍及3.07倍,PCL组织培养上清液中MMP-2的活性分别增加0.47、2.51及2.29倍,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 膝关节PCL损伤后,关节液、滑膜及PCL组织中MMP-2的活性均明显增高,这可能为PCL损伤后难以自行修复可能的原因之一.
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基质金属蛋白酶2在冠心病的研究进展
冠心病是一种中老年常见疾病,冠心病的病理基础是动脉粥样硬化,基质金属蛋白酶2是基质金属蛋白酶家族的重要成员之一.MMP-2促进了动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定性.MMP-2与冠心病的发生及预后密切相关,其基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展紧密联系.该文就MMP-2与冠心病相关的新研究进展进行综述.
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c-Met及MMP-2在子宫内膜异位症在位子宫内膜的表达及意义
目的:探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与子宫内膜异位症发病机制的关系及临床意义.方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测45例盆腔子宫内膜异位症患者(内异症组)及30例非子宫内膜异位症患者(对照组)在位子宫内膜的c-Met与MMP-2的免疫表达水平.结果:①盆腔子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜c-Met、MMP-2表达水平分别高于对照组(P＜0.01);②c-Met与MMP-2在两组中均呈正相关(对照组r=0.937,内异症组r=0.885).结论:类似肿瘤的转移和侵袭机制,c-Met、MMP-2在内异症的发病中发挥了重要作用.
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癫痫患儿血清基质金属蛋白酶-2水平动态变化及意义
目的:检测癫痫(epilepsy)患儿癫痫发作后血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平的动态变化,探讨MMP-2在癫痫发病机理中的作用.方法:用酶联免疫吸附法测定16例癫痫患儿发作后24小时、72小时、120小时血清MMP-2浓度,并与健康对照组比较.结果:癫痫患儿发病后24小时、72小时、120小时,血清MMP-2水平为73.31±1.05pg/ml、194.65±1.68pg/ml、279.90±1.12pg/ml,均高于正常对照组(52.24±2.90)pg/ml,差异显著,有统计学意义,(P＜0.01),以发病120小时高.结论:基质金属蛋白酶-2可能参与了癫痫发病机制,且可能是判断癫痫发生、发展及预后的客观指标.
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肿瘤转移抑制基因KISS-1蛋白、基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在结肠癌组织中的表达及临床意义
目的 检测结肠癌组织中肿瘤转移抑制基因KISS-1蛋白(KISS-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分析其与结肠癌病理特征的相关性.方法 收集2009年1月至2010年6月在潍坊市人民医院60例行结肠癌切除术患者的癌组织标本作为观察组,60例良性结肠疾病手术患者的切除组织作为对照组.采用免疫组织化学法检测KISS-1、MMP-2和VEGF的表达.结果 观察组KISS-1、MMP-2和VEGF阳性表达率分别为31.7％、58.3％和78.3％,对照组分别为73.3％、16.7％和33.3％;观察组KISS-1阳性表达率明显低于对照组,差异有统计学意义(,=23.489,P＜0.001);观察组MMP-2和VEGF的阳性表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(x2=27.469,P＜0.001;x2=25.817,P＜0.001).KISS-1、MMP-2和VEGF的表达与结肠癌组织学分型和TNM分期均有明显关系,差异有统计学意义(x2=8.997,P=0.011;x2=6.163,P=0.013;x2=8.519,P=0.014;x2=9.160,P=0.002;r=16.577,P＜0.001;x2=10.523,P=0.001).结论 KISS-1、MMP-2和VEGF检测有助于了解结肠癌分化程度和临床分期,并为判断预后和个体化治疗提供参考依据.
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基质金属蛋白酶-2表达与胃癌侵袭和转移的关系
目的 观察胃癌组织中基质金属蛋白酶2(mmp-2)的表达与侵袭程度和淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测78例胃癌组织中mmp-2的表达.结果 mmp-2表达强度与早期胃癌及进展期胃癌的病理分期显著相关(P＜0.01),与淋巴结有无转移显著相关(P＜0.01).结论 mmp-2表达强度与胃癌分期以及有无淋巴结转移有显著相关性,是判断胃癌分期和转移有价值的指标.
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基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶2组织抑制剂基因多态性与胃癌遗传易感相关性
目的 探讨中国福建地区汉族人群基质金属蛋白酶2(MMP2)-1306C/T、基质金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP2) 2379C/T、TIMP2 303G/A单核苷酸多态性(SNP)与胃癌遗传易感性的关系.方法 本研究为病例-对照研究.选取福建地区组织学确诊的胃癌患者479例及年龄和性别等频数匹配的对照健康体检人群469名,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)法进行MMP2-1306C/T、TIMP2 2379C/T、TIMP2 303G/A多态性检测,应用非条件logistic回归进行分析以评估不同基因型与胃癌发病风险及病理特征的关系.采用似然比检验分析MMP2和TIMP2基因之间的交互作用.结果 TIMP2 303G/A在病例组中GG、AG、AA分布的频率分别为55.9%(267/478)、38.7%(185/478)、5.4%(26/478),对照组中分别为53.1%(243/458)、36.9%(169/458)、10.0%(46/458),两者差异有统计学意义(χ2=7.0,P=0.03).携带G等位基因(GG+GA)的患者发生胃癌的风险是携带AA基因型的1.94倍(OR=1.9,95%CI:1.2～3.2).TIMP2 303A/G在肌层组中GG+AG、AA基因型分布频率分别为87.5%(70/80)、12.5%(10/80),而其在浆膜及浆膜外层组中分别为96.0%(382/398)、4.0%(16/398),两者差异有统计学意义(χ2=9.31,P=0.002);携带G等位基因(GG+AG)的患者发生肿瘤浸润的风险是携带AA基因型者的3.4倍(OR=3.4,95%CI:1.5～7.8).TIMP2 2379C/T在淋巴结无转移组中CC+CT、TT基因型分布频率分别为93.4%(113/121)、6.6%(8/121),而其在淋巴结转移组中分别为98.6%(349/354)、1.4%(5/354),两者差异有统计学意义(χ2=9.16,P=0.002);携带C等位基因(CC+CT)的患者发生淋巴结转移的风险是携带TT基因型者的4.9倍(OR=4.9,95%CI:1.6～15.3).MMP2-1306C/T的基因型分布与肿物大小、组织分化、组织浸润及淋巴结转移均未见相关性(χ2肿物大小=0.05,P=0.98;χ2浸润深度=1.87,P=0.39;χ2组织分型=0.55,P=0.76;χ2淋巴结转移=0.44,P=0.80;χ2TNM=2.6,P=0.28).MMP2-1306C/T的SNP与TIMP2 303A/G、TIMP2 2379C/T间无明显的交互作用(χ2值分别为0.98、0.80,P值分别为0.81、0.85).结论 TIMP2基因多态性与胃癌的发生及侵袭转移密切相关,有可能成为胃癌预后的新分子指标.
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基质金属蛋白酶-2、9在慢性心力衰竭中的应用研究进展
基质金属蛋白酶(MMP)是负责组织重塑与细胞外基质(ECM)降解的蛋白水解酶,其中明胶酶(MMP-2、MMP-9)在心脏重塑中发挥重要作用,促进慢性心力衰竭(CHF)的发生发展.笔者通过检索中国知网(CNKI)中国医院知识总库(CHKD),检索日期2008年1月-2015年12月,检索词为慢性心力衰竭、心衰病、CHF、基质金属蛋白酶、MMP、基质金属蛋白酶-2、MMP-2、基质金属蛋白酶-9、MMP-9.共检索文章46篇,剔除MMP-2和(或)MMP-9之外其他有关MMP文章后,入选MMP-2和(或)MMP-9的表达与CHF直接相关的文章26篇,综述如下.
