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MMP-2、MMP-9在血脑屏障损伤中的作用
局灶性脑血管病都伴随血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的损伤,血脑屏障物质结构基础是脑毛细血管内皮细胞及基底膜,MMP-2和MMP-9通过降解基底膜导致血脑屏障损伤.
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喉鳞癌组织MMP-2和uPA表达与肿瘤侵袭转移关系
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在喉鳞癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法 应用免疫组化染色方法检测50例喉鳞癌癌组织和癌旁正常组织中的MMP-2和uPA的表达.结果 喉鳞癌组织中MMP-2 和uPA的表达量明显高于癌旁正常组织(u=4.478、5.856,P<0.01).MMP-2和uPA的表达与喉鳞癌的T分期及病理分级无相关性(P>0.05),而与区域性淋巴结转移状况明显相关(χ2=4.381、5.452,P<0.05),且二者的表达具有正相关性(χ2=8.186,P<0.01).结论 MMP-2和uPA的表达与喉鳞癌的淋巴侵袭转移关系密切,联合检测MMP-2和uPA对于了解喉鳞癌区域性淋巴结转移的可能性和手术方法的选择具有一定的意义.
关键词： 喉肿瘤 基质金属蛋白酶-2 尿激酶型纤溶酶原激活剂 淋巴转移 -
MMP-2、TIMP-2及VEGF蛋白在子宫内膜异位症裸鼠模型组织中的表达及意义
目的 建立裸鼠子宫内膜异位症(EMs)模型,检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在异位内膜及正常内膜的表达,探讨其在EMs发生、发展中的作用.方法 将育龄妇女正常分泌晚期子宫内膜注入裸鼠盆腹腔,建立EMs裸鼠模型,光镜下观察异位病灶的形态学特点,并采用免疫组化方法(PV-6001/6002法)检测异位内膜MMP-2、TIMP-2、VEGF蛋白表达水平,与种植前子宫内膜比较.结果 光镜下观察,异位病灶具有增生期特点;且异位内膜较正常内膜MMP-2/TIMP-2比值增高(t=12.919,P＜0.01),VEGF蛋白表达增强(t=2.647,P＜0.05).结论 裸鼠模型是EMs早期临床研究的理想模型;MMP-2/TIMP-2比值升高及VEGF表达增强与异位内膜的高侵袭性和高血管新生能力有关,在EMs的发生发展中起重要作用.
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体外模拟 CO2气腔对乳腺癌细胞 MMP-2和黏附分子 VCAM-1、ICAM-1表达的影响
目的：探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2（ matrix metalloprotei-nase 2，MMP-2）和黏附分子血管细胞间黏附分子-1（ vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule 1，ICAM-1）表达的影响。方法体外建立人工气腔，MDA-MB-231细胞在7 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）的CO2分压下暴露l、2及4 h，在处理后0、24、48及72 h，酶联免疫吸附法（ enzyme linked immunosorbent assay ， ELISA ）测定细胞培养液中 MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0 mmHg的氦气（1 h）。对照组为常规培养条件。结果1、2及4 h的CO2组处理后0 h时MMP-2的表达明显高于对照组（F＝15.045，P＜0.05）；2 h的CO2组处理后24 h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4 h的CO2组（F＝5.976，P＜0.05）。1、2及4 h的CO2组处理后0、24 h时VCAM-1的表达显著高于对照组（F1＝18.321，F2＝20.443，P＜0.05）；4 h的CO2组处理后72 h时VCAM-1的表达显著低于1、2 h的CO2组（F＝15.045，P＜0.05）。缺氧组和1、2及4 h的CO2组处理后0 h时ICAM-1的表达显著高于对照组，其中2 h的CO2组表达又高于1、4 h的CO2组（F＝73.765，P＜0.05）；2、4 h的CO2组处理后24 h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1 h的CO2组（F＝46.322，P＜0.05）；2 h的CO2组处理后48 h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4 h的CO2组（F＝22.315，P＜0.05）。结论模拟7 mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高，乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。
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磁共振动态增强成像对卵巢肿瘤血管生成及侵袭的诊断价值
目的：探讨磁共振动态增强成像（ DCE-MRI）对卵巢肿瘤血管生成及侵袭的诊断价值。方法回顾性分析98例经手术病理证实的卵巢肿瘤患者术前且未经治疗的DCE-MEI影像资料，据药物动力学模型获得病灶的对比剂容积转移常数（ Ktrans ）、血管外细胞外间隙（ Ve）值，采用免疫组织化学检测卵巢肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达，并对DCE-MRI参数与免疫组织化学结果进行相关性分析。结果卵巢恶性肿瘤组织中VEGF与MMP-2表达明显高于良性肿瘤（ P＜0.05）；卵巢恶性肿瘤Ktrans与Ve均值亦明显高于良性肿瘤，差异具有统计学意义（ P＜0.05）；Ktrans、Ve与VEGF、MMP-2表达均呈正相关。结论 DCE-MRI能够无创在体评价卵巢肿瘤血管生成及侵袭情况，对临床治疗及预后评估具有重要意义。
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多发性骨髓瘤患者MMP-2及VEGF表达的研究
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平与多发性骨髓瘤(MM)的病情进展的关系和临床意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测了24例MM患者和10例正常对照骨髓基质细胞(BMSC)培养上清液的MMP-2、VEGF水平.结果 14例进展期MM组的MMP-2、VEGF表达水平显著高于10例稳定期MM组和10例正常对照组(P＜0.05),稳定期MM组和正常对照组的MMP-2水平差异无统计学意义(P＞0.05),稳定期MM组VEGF水平高于正常对照组(P＜0.05).9例进展期MM组的BMSC与人骨髓瘤细胞系细胞U266(终浓度2×105/ml)进行混合培养48 h后,其上清中MMP-2、VEGF水平明显增高,显著高于进展期MM、稳定期MM、正常对照组BMSC及稳定期MM BMSC+U266组的水平(均为P＜0.05).稳定期MM BMSC+U266组的VEGF水平显著高于进展期MM、稳定期MM、正常对照组BMSC(P＜0.05),差异有统计学意义.MMP-2与VEGF两者呈正相关(r=0.925,P＜0.05).结论 MMP-2、VEGF水平升高与MM的病情进展或发病有关,该过程可能需骨髓瘤细胞和骨髓基质细胞协同作用而完成.
关键词： 多发性骨髓瘤 基质金属蛋白酶-2 血管内皮细胞生长因子 -
基质金属蛋白酶-2的研究进展及其法医学意义
基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)是一种能够降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分的肽链内切酶,广泛参与血管形成、炎症反应和损伤修复等一系列的病理生理过程.本文综述了MMP-2的生物学特性以及在心脑血管疾病、损伤中的作用和应用价值,为法医学检案工作提供参考资料.
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miR-143、MMP-2和TIMP-1在哈萨克族食管癌组织中的表达及其临床病理意义
目的:探讨在新疆哈萨克族食管癌组织中miR-143、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达及其临床意义.方法:根据前期芯片检测结果,通过靶点预测软件PicTar,TargetScan和miRanda预测miR-143可能与肿瘤相关的靶基因.并采用实时荧光定量PCR方法检测30例哈萨克族食管癌组织及相应癌旁组织中miR-143、MMP-2和TIMP-1的表达水平,分析其与临床病理特征的关系.结果:miR-143在哈萨克族食管癌组织中表达较远端癌旁组织中明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);miR-143低表达与分化程度、淋巴结转移、临床分期相关(P依次为0.042、0.039、0.007);MMP-2、TIMP-1在哈萨克族食管癌组织中表达均较远端癌旁组织中增高,差异均有统计学意义(P=0.026和P=0.021);MMP-2高表达与淋巴结转移正相关(r=-0.367,P=0.037);miR-143与MMP-2、TIMP-1的表达均呈负相关(r依次为-0.442、-0.410,P均＜0.05),MMP-2与TIMP-1的表达呈正相关(r=0.794,P=0.000).结论:miR-143与MMP-2、TIMP-1表达失调共同参与哈萨克族食管癌的发生发展过程,MMP-2和TIMP-1可能是miR-143的靶基因.
关键词： 食管癌 miR-143 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-1 -
葡多酚对小鼠移植性乳腺癌MMP-2蛋白表达的抑制作用
背景与目的:探讨葡多酚(Grape proanthocyanidins,GPC)对小鼠乳腺癌基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)蛋白表达的抑制作用.方法与材料:将接种EMT-6乳腺癌细胞的40只雌性BALB/c小鼠随机分为肿瘤对照组和GPC(10、100、200mg/kg)3个剂量组,每组10只.GPC组小鼠于接种前一天经口灌胃,每天1次,连续2周.对照组只给予等量生理盐水.用Western blot与免疫组织化学方法检测肿瘤组织中MMP-2蛋白的表达、用噻唑蓝(MTT)法分析肿瘤细胞增殖活性及瘤重、抑瘤率等指标.结果:100和200 mg/kg GPC组均能明显抑制MMP-2蛋白的表达和肿瘤细胞增殖活性.Western blot检测结果显示,该两组MMP-2表达水平分别为0.73±0.04和0.69±0.04,MTT法测定肿瘤细胞增殖活性分别为0.81±0.21和0.71±0.11,与肿瘤对照组相比差别均有统计学意义(P＜0.05).10 mg/kg GPC组与肿瘤对照组间无明显差别,(P＞0.05).结论:GPC对乳腺癌组织MMP-2蛋白的表达和细胞增殖活性有明显的抑制作用.
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过敏性紫癜患儿血清白介素18、基质金属蛋白酶-2组织抑制剂的含量检测与肾脏损害关系
目的 检测过敏性紫癜患儿白介素18(IL-18)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂(TIMP-2)的血清水平,并探讨其与肾脏损害的关系.方法 过敏性紫癜患儿58例,根据临床尿检结果分为单纯性紫癜组30例和紫癜性肾炎组28例,另设健康对照组20例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,分别检测受研对象IL-18,MMP-2以及TIMP-2的血清水平,并统计分析.结果 与对照组相比,单纯性紫癜组IL-18 (t=32.23,P＜0.01)、MMP-2 (t=21.29,P＜0.05)及TIMP-2(t=16.82,P＜0.05)均明显增高,紫癜性肾炎组IL-18(t=91.07,P＜0.01)、MMP-2 (t=46.04,P＜0.0l)及TIMP-2 (t=9.27,P＜0.05)3项指标检出值增高更加明显;紫癜性肾炎组的IL-18(t=8.55,P＜0.05)、MMP-2(t=10.36,P＜0.05)水平均高于单纯性紫癜组,差异有统计学意义;紫癜性肾炎组与单纯性紫癜组的MMP-2的血清水平差异无统计学意义(t=2.69,P＞0.05).结论 过敏性紫癜患儿血中有较高的IL-18、MMP-2及MMP-2表达;IL-18、MMP-2的表达与患儿的肾脏损害相关.
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结直肠癌组织中基质金属蛋白酶-2，9的表达及与肿瘤血管形成的关系
为探讨结直肠癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与肿瘤血管生成的关系，应用免疫组织化学SP法检测87例结直肠癌组织中MMP-2和MMP-9的表达情况，同时应用抗人CD34单克隆抗体检测癌组织中的微血管密度(MVD)。结果显示，87例结直肠癌组织中MMP-2和MMP-9的表达阳性率分别为56.3％和55.2％。侵及肌层者MMP-2和MMP-9阳性表达明显低于侵及浆膜层，淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组，差异均有显著性(P＜0.05)。Dukes分期C，D期中MMP-2和MMP-9的阳性表达率明显高于A，B期。MMP-2和MMP-9的表达阳性者的MVD值显著高于MMP-2和MMP-9表达阴性者(P＜0.01)。结果表明：MMP-2和MMP-9在结直肠癌血管形成中起重要作用，MMP-2和MMP-9可通过促进肿瘤血管形成影响肿瘤的发展。
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MMP-2和E-CAD在子宫内膜异位症中的表达
目的研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和E-钙连蛋白(E-cadherin,E-CAD)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)中的表达.方法选取EMT异位内膜32例及在位内膜32例,正常子宫内膜20例为对照组.用免疫组化技术检测MMP-2、E-CAD在各内膜中的表达.结果MMP-2在异位内膜和在位内膜中的表达均显著高于正常内膜;E-CAD在异位内膜和在位内膜的表达均显著低于正常内膜.结论MMP-2在EMT中高表达,E-CAD在EMT中的低表达,均与EMT的发病有密切关系.
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华蟾素对卵巢癌3AO细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响和意义
目的:探讨华蟾素对卵巢癌3AO细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响及临床意义.方法:体外培养卵巢癌3AO细胞,不同浓度的华蟾素干预后,应用SABC免疫组化法检测MMP-2和TIMP-2的表达.结果:体外培养的卵巢癌3AO细胞可表达MMP-2和TIMP-2;0.25mg/ml华蟾素对卵巢癌3AO细胞MMP-2和TIMP-2的表达无显著影响(P＞0.05);2.5mg/ml华蟾素干预后,卵巢癌3AO细胞MMP-2的表达显著下降,TIMP-2的表达显著升高(P＜0.05);25mg/ml华蟾素与2.5mg/ml华蟾素对卵巢癌3AO细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响无统计学差异(P＞0.05).结论:2.5mg/ml华蟾素可显著降调卵巢癌3AO细胞MMP-2的表达,升调TIMP-2的表达,MMP-2和TIMP-2表达的失衡可抑制卵巢癌3AO细胞的侵蚀性生长.
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法舒地尔对急性冠脉综合征患者相关血浆因子水平的影响
目的：探讨法舒地尔对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2和MMP-9水平的影响，了解法舒地尔对ACS患者粥样斑块的稳定作用。方法选择山东省济宁市第一人民医院收治的未接受冠状动脉介入治疗的ACS患者56例（ACS组），其中给予常规药物治疗28例（常规治疗组），给予法舒地尔治疗28例（法舒地尔组）。另择同期在院因不明原因胸痛行常规检查无异，并经冠状动脉造影检查无冠状动脉病变者22例作为正常对照组。常规治疗组和法舒地尔治疗组均应用相似剂量的阿司匹林、阿托伐他汀钙、单硝酸异山梨酯片及低分子肝素钙等治疗；法舒地尔组在此基础上再加行盐酸法舒地尔注射液（30 mg盐酸法舒地尔与100 ml 0.9%氯化钠溶液混合）静滴，2次/d。两组患者均治疗10 d。所有观察对象均采血检测高敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血清基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2和MMP-9水平，并作各组间及治疗前后的比较。两组间及组内治疗前后hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平的比较均采用t检验。结果ACS组治疗前hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平分别为（12.6±2.4）mg/L、（129±6）pg/ml、（66±13）ng/ml、（578±93）ng/ml，均显著高于正常对照组[（1.8±1.0）mg/L、（95±5）pg/ml、（21±9）ng/ml、（277±52）ng/ml]，差异均有统计学意义（t=4.56、4.12、5.69、6.14，均P＜0.01）。法舒地尔组及常规治疗组治疗后血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平分别为（4.0±2.3）mg/L、（107±8）pg/ml、（30±12）ng/ml、（197±43） ng/ml及（5.8±1.7）mg/L、（120±6）pg/ml、（39±9）ng/ml、（275±46）ng/ml，均显著低于治疗前[分别为（11.4±2.1）mg/L（、130±7）pg/ml（、63±12）ng/ml（、579±50）ng/ml及（11.7±2.2）mg/L（、132±7） pg/ml、（64±10）ng/ml、（574±85）ng/ml]，差异均有统计学意义（t=6.28、4.17、5.43、6.85，5.63、4.88、5.16、6.37；均P＜0.01）。治疗前两组hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平的差异均无统计学意义（t=0.65、0.43、0.29、0.76，均P＞0.05）；治疗后法舒地尔组血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平均较常规治疗组显著降低，差异均有统计学意义（t=4.16、4.02、3.97、5.45，均P＜0.01）。结论法舒地尔能降低ACS患者血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2和MMP-9的水平，发挥稳定粥样斑块的作用。
