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不同偶联模式的兴奋性氨基酸受体所介导非洲爪蟾卵母细胞跨膜电流的相互影响
目的 研究不同偶联模式的兴奋性氨基酸受体所介导非洲爪蟾卵母细胞跨膜电流的相互影响.方法 用异硫氰酸胍-酚-氯仿法从成年大鼠脑中提取总RNA,以寡聚脱氧胸苷酸纤维素亲和层析法分离出mRNA并注射入非洲爪蟾卵母细胞使表达,通过全细胞双电极电压钳位法,分别以M-胆碱受体Carb,谷氨酸离子型受体激动剂kainate(KA),代谢Ⅰ型受体激动剂quisqualate(QA)及代谢Ⅲ型受体激动剂L-phosphoserine(L-SOP)两两同时灌流有受体表达的非洲爪蟾卵母细胞.结果 3种偶联模式的受体激动后产生的膜电流具有交叉脱敏现象.结论 在多种受体共存的细胞中,受体之间可能存在着广泛的相互作用.
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白细胞介素-4水平在海人藻酸致痫大鼠海马内表达动态规律变化研究
目的:利用脑立体定向方法建立海人藻酸(KA)颞叶癫痫大鼠模型,考察不同时间点致痫大鼠海马内白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平的表达.方法:大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠单侧海马内注射KA 1μg,观察其行为学特征,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测KA注射后12 h、24 h、48 h及72 h各时间点大鼠海马内IL-4的蛋白含量.结果:大鼠注射KA后可出现湿狗样抖动,头部面肌阵挛,双侧四肢抽搐及跌倒无法爬起等行为学改变,并于注射后的各个时间点海马内IL-4水平表达均减少,但以24 h时为显著.结论:单侧海马内注射KA 1 ug可较好的模拟人类颞叶癫痫,且KA注射24 h后海马内IL-4表达下降明显.
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GABA受体基因转染对癫痫大鼠海马区病理变化的影响
目的探讨在下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因后对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马病理变化的影响,从而为难治性癫痫的治疗开辟新的途径.方法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫动物模型作对照,GABA基因转染组则利用仙台病毒(HVJ)-脂质体转染法预先在下丘脑的乳头体上核内转染被脂质体包被的GABA受体基因,48h后在杏仁核内注射KA,两组大鼠分别进行HE染色观察.结果GABA基因转染组大鼠海马区病理改变较KA对照组明显减轻.结论下丘脑内转染GABA受体基因后可以抑制癫痫发作的程度.
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癫痫大鼠不同脑区神经内钙离子浓度变化与细胞凋亡的相互关系
目的探讨海人酸(KA)注射后致癫大鼠不同脑区细胞内钙离子浓度变化和细胞凋亡的关系及意义.方法通过建立KA杏仁核注射致癫痫模型,采用Fluo-3和PI方法分别检测了致痫鼠胞内钙离子浓度(IECa2+)和细胞凋亡百分率.结果实验组各脑区IECa2+增高,细胞凋亡百分率也相应增高,与手术对照组相比,有明显差异.在KA注射1周内,随时间延长,IECa2+和细胞凋亡百分率均呈逐渐上升趋势.结论 KA致癫痫鼠不同脑区IECa2+增高与神经细胞凋亡呈正相关.
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TRP对KA诱导的AD模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制
目的:观察雷公藤甲素(Triptolide,TRP)对海人藻酸(Kainic acid,KA)海马内注射后大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法:采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的SD雄性大鼠90只(200～220g).将实验动物分成3组:右侧海马注射生理盐水后生理盐水灌胃对照组(NS+NS)、右侧海马注射海人藻酸后生理盐水灌胃干预组(KA+NS)、右侧海马注射海人藻酸后雷公藤甲素灌胃干预组(KA+TRP).动物存活1天,3天,5天,7天,14天,每个时间点6只,处死前分别于各相应时间点用Morris水迷宫检测各组动物空间位置记忆能力；免疫组织化学方法结合图像分析技术检测海马CA1区神经元COX-2的表达.结果:与NS组(NS+NS)比较,KA组(KA+NS)大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),跨越原平台次数减少(P＜0.05)；海马CA1区的神经元COX-2表达升高(P＜0.05)；TRP组(TRP+KA)与KA组比较,大鼠的平均逃避潜伏期从第5天起缩短(P＜0.05),跨越原平台次数增多(P＜0.05),海马CA1区神经元COX-2表达在5天,7天时下调(P＜0.05).结论:KA海马内注射,可以导致大鼠学习记忆功能障碍及上调海马CA1区神经元COX-2表达；雷公藤甲素干预治疗,能够改善动物的学习和记忆能力,能抑制KA诱导的海马CA1区神经元COX-2的表达.
关键词： KA triptolide 学习和记忆 Morris水迷宫 海马 -
兴奋性氨基酸受体所介导细胞钙电流特征及其中L-SOP的作用途径
目的:研究兴奋性氨基酸受体各亚型所介导非洲爪蟾卵母细胞跨膜电流的特征及其中Ⅲ型受体激动剂L-SOP的作用途径.方法:用异硫氰酸胍-酚-氯仿法从成年大鼠脑中提取总RNA,以寡聚脱氧胸苷酸纤维素亲和层析法分离出mRNA并注射入非洲爪蟾卵母细胞使表达,以全细胞双电极电压钳位法灌流此卵母细胞.结果:100 μM KA(kainate)(离子型)产生一主峰电流后缓慢下行,成为一稳定电流平台,终脱敏,脱敏时间平均为37.57 min.2 μM QA(quisqualate)(代谢Ⅰ型)产生一峰值电流后转为一持续性钙振荡或直接出现钙振荡,振荡维持时间为(6.72±1.33)min,脱敏时间均随激动剂浓度的增加而缩短.0.8 mM L-SOP(L-phosphoserine)(代谢Ⅲ型)灌流产生规律性电流振荡,振荡时间为(20.17±8.47)min.此振荡电流可被代谢Ⅰ型受体拮抗剂L-AP3所拮抗.结论:离子型、代谢Ⅰ型及代谢Ⅲ型受体均产生各自特征电流模型;L-SOP不仅是Ⅲ型受体的激动剂,而且是Ⅰ型受体的弱的激动剂,即细胞振荡电流是L-SOP通过Ⅰ型受体的作用途径而产生.
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大鼠鼻腔灌流试验方法改进研究
目的 改进大鼠鼻腔灌流试验插管方法并研究其合理性和可行性.方法 对2种插管方法各参数进行试验比较,确定改进插管方法的合理性和可行性.结果 2种插管方法各参数没有显著差异.改进后的试验方法简便可行.结论 大鼠鼻腔灌流试验改进插管方法是合理可行的.
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戊四氮对大鼠脑谷氨酸受体的调制作用
在实验性癫痫中，中枢兴奋药戊四氮(pentylenetetrazol, metrazol , PTZ)被广泛应用，以诱导产生惊厥活动，建立癫痫的动物模型［1］。PTZ诱导癫痫的机制尚不清楚，有证据表明，PTZ与印防己毒素(picrotoxin)的作用模式相似，与其竞争GABA受体上同一位点［2］。一般认为癫痫活动是中枢神经系统中神经网络兴奋与抑制失衡的结果［3，4］，在许多动物实验中发现，PTZ对GABA的拮抗作用［4，5］似乎并不是其诱发癫痫的唯一机制, 兴奋性递质谷氨酸也有重要作用［6］。但目前还未有直接的证据，因此，本实验通过把鼠脑mRNA注入到卵母细胞内，以双电极电压钳技术研究PTZ对Glu受体的作用。
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Egb761抑制谷氨酸受体拮抗大鼠海马神经元兴奋毒损伤
目的 观察银杏叶提取物Egb761对海马神经元谷氨酸(Glu)兴奋毒性损伤的保护作用及其机制.方法 采用DAPI染色和TUNEL法检测Glu诱导的海马神经元细胞凋亡及Egb761的保护作用,采用全细胞膜片钳技术记录Egb761对大鼠海马神经元Glu受体电流的抑制作用.结果 Egb761拮抗Glu孵育诱导的海马神经元凋亡样死亡,其分子机制可能是抑制N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型和海人酸(KA)型Glu受体.结论 银杏叶提取物Egb761通过抑制Glu离子通道而拮抗Glu对海马神经元的兴奋毒作用.
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静电力对诺氟沙星与磺丁基醚-β-环糊精包合作用的影响
目的:研究主、客分子间静电力对离子型环糊精与解离型药物间包合作用的影响并探讨包合机制.方法:以诺氟沙星(norfloxacin,NFX)作为模型药物,磺丁基醚-β-环糊精(SBE-β-CD)作为包合材料,分别在酸、碱及中性3种环境下,研究SBE-β-CD对NFX紫外吸收光谱(UV)的影响,并测定SBE-β-CD对NFX增溶作用的相溶解度图、包合物稳定常数(Ka)以及包合过程热力学参数.结果:在上述3种环境下,SBE-β-CD对NFX的UV图谱的影响不同,相溶解度图、包合物Ka值也有差异,但包合作用热力学机制相同,表现为吉布斯自由能变化(△G)、焓变(△H)和熵变(△S)均为负值.结论:静电力对离子型环糊精与解离型药物间的包合过程具有重要影响.
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几种经典化学致癫痫实验动物模型概述
本文回顾了KA、PTZ和Pilocarpine三种经典化学致癫痫的实验动物模型的建立及特征,并对其实际应用和特点进行了简单比较与讨论.
