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51例尘肺分组治疗结果对比分析
目的 观察千金藤素和丹参联用治疗尘肺的临床疗效.方法 将51例尘肺患者分为治疗组28例和对照组23例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给千金藤素80 mg,3次/d口服,同时给予丹参注射液20 ml,加入5%～10%葡萄糖250 ml静脉点滴,1次/d,两药联用20 d为1疗程. 结果根据疗效评定治疗组患者总有效率93%,其中显效14例,有效12例,无效2例. 结论千金藤素和丹参联用治疗尘肺疗效肯定,治疗组疗效明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两药发挥协同作用,抑制肺纤维化且给药方便,无明显不良反应.
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千金藤干粉吸入剂治疗矽肺作用的研究
矽肺(尘肺)是由于吸入游离的二氧化硅SiO2粉尘所致的一种以肺部广泛的结节性纤维化为主的全身性疾病,是职业危害中严重的常见职业病,发病率很高.
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不同来源千金藤中千金藤素的HPLC法测定
目的 建立不同来源的千金藤植物中千金藤素的HPLC测定方法 .方法 采用Angela C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈–水(52:48,含0.5%三乙胺、0.01%磷酸);检测波长:282 nm;柱温:30℃;体积流量:1.0 mL/min;进样体积:20μL.结果 千金藤素质量浓度在9~216μg/mL时与峰面积值呈良好的线性关系(r=0.9997),平均回收率为96.0%,RSD值为2.0%(n=6).产自湖南的千金藤(No.13)、产自广西的白药子(No.17)中千金藤素的量较高,分别为0.0139%、0.1221%;同一植株的不同用药部位(No.12~15)中千金藤素的量也不尽相同,湖南产千金藤中千金藤素主要分布在茎中,其质量分数为0.0139%.结论 该方法 操作简便、准确、重复性好,可用于千金藤植物千金藤、地不容和白药子中千金藤素的测定.
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千金藤素对骨肉瘤MG-63细胞迁移、侵袭能力影响的体外研究
目的 探讨千金藤素对骨肉瘤MG-63细胞迁移和侵袭能力的影响及其相关机制.方法 将培养的MG-63细胞分为10μmol/L千金藤素组、40μmol/L千金藤素组和对照组,观察3组划痕迁移试验、Transwell小室侵袭试验骨肉瘤MG-63细胞迁移、侵袭能力,用酶联免疫吸附试验检测3组基质金属蛋白酶-2(MMP-2)浓度.结果 10μmol/L千金藤素组、40μmol/L千金藤素组细胞向划痕处迁移明显减少,且随着千金藤素浓度的增加,细胞向划痕处迁移明显减少.10μmol/L千金藤素组、40μmol/L千金藤素组穿膜细胞数明显少于对照组(P均<0.05),且40μmol/L千金藤素组明显少于10μmol/L千金藤素组.骨肉瘤MG-63细胞培养液中MMP-2浓度随着作用时间的延长而降低,10μmol/L千金藤素组、40μmol/L千金藤素组培养24 h、48 h、72 h的MMP-2浓度均明显低于对照组,且40μmol/L千金藤素组均明显低于10μmol/L千金藤素组,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 千金藤素可抑制骨肉瘤MG-63细胞迁移和侵袭能力,这种抑制效应可能是通过抑制肿瘤细胞MMP-2的表达来实现的.
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RP-HPLC法测定白药子中千金藤素的含量
目的:建立内在质量监控指标,提高药品质量标准.方法:采用反相高效液相色谱法测定该药中千金藤素的含量.结果:千金藤素在0.10032 μg～1.0032 μg范围内呈良好的线性关系,回归方程为Y=37030x-7940.6,r=0.9999,平均回收率为100.31%,RSD为1.84%.结论:该方法重现性好,专属性强,结果准确,可靠.
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千金藤素治疗尘肺临床疗效观察
对49例男性矽肺、煤工尘肺患者服用千金藤素片的疗效及副反应情况进行分析.
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RP-HPLC测定千金藤素滴丸中千金藤素含量
千金藤素又名头花千金藤碱系主要是从防己科千金藤属植物中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱.有着抗炎、镇痛、抗病毒等多方面的生理活性[1],临床上主要用于癌症的治疗.滴丸是指固体或液体药物与基质混匀加热熔化后滴入不相混溶的冷却剂中冷凝收缩成丸的一种剂型.现用反相高效液相色谱法检测千金藤素滴丸制剂中千金藤素的含量[2,3].测定结果:加样回收率100.04%,相对标准偏差(RSD)=1.27%,重复性RSD为0.94%,空白无干扰.为千金藤素滴丸的质量控制提供了可靠、稳定的测定方法.
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千金藤素片含量测定方法改进
千金藤素片(Cepharanthin Tablets)由防己科植物地不容(Stephalia delavayi diels)的根块茎提取物经压片而成,是一升白细胞药物,用于预防和治疗肿瘤病人因放射治疗或化疗引起的白细胞减少症.主要成分为干金藤素(Cepharanthin),具有升白细胞作用[1,2].
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MSPD-HPLC法测定金线吊乌龟中千金藤素
目的 建立基质固相分散-高效液相色谱法(MSPD-HPLC)测定千金藤属植物金线吊乌龟块根中千金藤素的量.方法 样品的前处理采用MSPD法,以碱性氧化铝为吸附剂,甲醇为洗脱溶剂.HPLC分析采用Phenomenex Gemini C18色谱柱(250 mm×4.60 mm,5μm),流动相为乙腈-缓冲液(0.5％三乙胺水溶液用磷酸调节pH至10.7),体积流量1.0 mL/min,检测波长282 nm,柱温40℃.结果 千金藤素在14.88～238 μg/mL范围内呈良好线性关系(r =0.999 4),平均回收率为98.2％,RSD 3.0％ (n=6).结论 所建MSPD-HPLC法简便、快速,可用于金线吊乌龟中千金藤素的定量分析.
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千金藤素对人结肠癌细胞HCT116裸鼠异体移植肿瘤模型肿瘤增殖的影响及机制初探
[目的]通过实验研究观察千金藤素（Cepharanthine，CEP）对人结肠癌的抗增殖作用。[方法]本研究通过活体荧光示踪技术研究CEP对人结肠癌细胞HCT116裸鼠异体移植肿瘤模型的抗结肠癌作用，运用报告基因技术研究CEP对肿瘤相关的8条信号通路活化程度的影响，采用流式细胞仪测定CEP对细胞周期分布的影响。[结果]CEP体外能抑制多种人源肿瘤细胞的增殖，IC50范围为0.8-11.5μM。CEP能使HCT116细胞的S期和G2/M期百分比明显增加。通过对MAPK/ERK、MAPK/JNK、Wnt、Notch、Cel Cycle/pRb-E2F、NFκB、Myc/Max以及Hypoxia等8条信号通路报告基因活化程度的研究，发现CEP主要通过抑制MAPK/ERK和NFκB信号通路起到抑制肿瘤增殖的作用。动物模型的实验结果显示，CEP能抑制肿瘤增殖，促进肿瘤组织坏死。[结论]CEP通过抑制MAPK/ERK和NFκB信号通路的活化抑制人结肠癌细胞HCT116裸鼠异体移植肿瘤的增殖。
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RP-HPLG法测定地不容药材中千金藤素及轮环藤宁碱的含量
目的 建立反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定地不容药材中千金藤素及轮环藤宁碱的含量方法.方法 色谱柱:HypersilC18(5μm,250mm×4.6mm);流动相:甲醇-水-三乙胺(77:23:0.20);流速为1.0 mL·min-1;紫外检测波长为282 nm;灵敏度0.08 Aufs,柱温为30℃;进样量:20μL.结果 该法可测定地不容药材中千金藤素及轮环藤宁碱的含量,进样量分别在0.29～13 μg(r=0.994)和0.12～13μg(r=0.998)的范围内与峰面积呈通过圆点的线性关系,千金素及轮环藤宁碱的含量平均值分别为3.57(mg/g)和2.42(mg/g).结论 该方法简便、准确,可作为地不容药材中千金藤素及轮环藤宁碱的含量测定方法.
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正交设计研制千金藤素滴丸
目的 筛选千金藤素滴丸的制备工艺.方法 运用正交实验优化滴丸的处方和工艺,确定佳方案.结果 80℃的滴制温度、60滴/min、药物基质比1:2为佳方案.结论 优选出的佳方案切实可行,成品率高.
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千金藤素对大鼠体内非索非那定药动学的影响
目的 研究千金藤素对大鼠体内非索非那定药动学的影响.方法 SD大鼠10只随机分为两组,分别灌胃给予非索非那定、千金藤素+非索非那定,不同给药时间采集血样.采用高效液相色谱法测定非索非那定血药浓度,绘制药物浓度-时间曲线,用3P97药动学软件拟合药动学参数,并进行统计分析.结果 非索非那定和千金藤素+非索非那定组Cmax分别为(1.225±0.770),(1.417±0.440) μg·mL-1 (P＜0.05);AUC0-t分别为(5.379±1.570),(8.088±1.760) mg·h·L-1(P＜0.01).千金藤素+非索非那定组AUC0-t和Cmax分别增加7.09%(P＜0.05)和15.67%(P＜0.05);两组Ka、MRT和t1/2差异无统计学意义.结论 与千金藤素合用后,非索非那定在大鼠体内的生物利用度增加,千金藤素对非索非那定在大鼠体内药动学具有显著影响.
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千金藤素对口腔鳞癌细胞凋亡及FOXL2、Ki67表达的影响
目的:探讨千金藤素对口腔鳞癌细胞系TSCCA的凋亡及翼状螺旋/叉头转录因子(FOXL2)、细胞增殖抗原Ki67表达的影响.方法:培养人口腔鳞癌细胞系TSCCA,采用不同浓度(10,20,30μmol·L-1)的千金藤素处理细胞将其分别对应设为LD组、MD组、HD组.MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测FOXL2、Ki67 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测FOXL2、Ki67蛋白表达水平.结果:与正常口腔HIOE细胞系相比,TSCCA细胞FOXL2、Ki67 mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05);与空白组相比,LD组、MD组、HD组细胞增殖抑制率与凋亡率均显著升高(P<0.05),且HD组显著高于LD组、MD组(P<0.05);与空白组相比,LD、MD、HD组FOXL2、Ki67 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),且HD组显著低于LD组、MD组(P<0.05).结论:千金藤素可有效抑制口腔鳞癌细胞TSCCA的增殖,并可抑制FOXL2与Ki67表达并发挥抗肿瘤的作用进而诱导TSCCA细胞凋亡.
关键词： 口腔鳞癌 千金藤素 翼状螺旋/叉头转录因子 Ki67 细胞凋亡 -
千金藤素抗单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)初探
目的:体外测定千金藤素抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的作用,为筛选新型抗病毒药物提供参考依据.方法:用不同稀释度的千金藤素抑制单纯疱疹病毒Ⅰ型对Vero细胞的感染作用,48 h后观察细胞病变(CPE)效应.结果:千金藤素能明显抑制HSV-1对Vero细胞的致病变作用,使细胞存活率升高.结论:千金藤素有较显著的抗HSV-1的作用,且抗病毒作用是多方面的,是一种具有潜在开发前景的药物.
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千金藤素通过调节eIF4E相关miR-215促进RL-952细胞凋亡
目的:研究千金藤素对人子宫内膜癌RL-952细胞活力和凋亡的影响,并探讨其机制.方法:不同浓度的千金藤素作用于RL-952细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选佳药物浓度;real-time PCR检测千金藤素作用后细胞内微小RNA-215(miR-215)表达的变化;Western blot检测千金藤素作用后真核起始因子4E(eIF4E)及p-eIF4E表达水平的变化;生物信息学软件预测miR-215的下游靶基因;荧光显微镜、流式细胞术及Western blot检测miR-215对eIF4E及p-eIF4E的抑制作用.结果:随作用浓度的增大,千金藤素对RL-952细胞活力的抑制率逐渐上升,细胞凋亡率逐渐增加,其中30μmol/L为佳有效浓度;该浓度的千金藤素作用后,miR-215的表达水平较之对照组显著升高(P<0.01);生物信息学软件预测提示,eIF4E的3'UTR存在miR-215的结合位点;千金藤素作用后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05);将miR-215和pcDNA-GFP-eIF4E-3'UTR共转染至RL-952细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05);将miR-215转染RL-952细胞后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05).结论:千金藤素可有效抑制RL-952细胞的生长,并促进其凋亡,其机制可能与上调eIF4E相关miR-215的表达,进而调控eIF4E及其活性形式p-eIF4E的蛋白水平有关.
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千金藤素诱导人肺腺癌 LTEP－a－2细胞中miRNA 表达变化的研究
目的：观察千金藤素对人肺腺癌LTEP－a－2细胞生长的影响，探讨细胞中相关微小RNA（miRNA）的表达变化，为明确千金藤素的抗肿瘤机制提供科学依据。方法：在0μmol／L、10μmol／L、20μmol／L和40μmol／L的千金藤素作用后，MTT法检测LTEP－a－2细胞的生长抑制率；光镜下观察千金藤素作用后LTEP－a－2细胞的形态学变化；流式细胞术分析不同浓度千金藤素对LTEP－a－2细胞凋亡的影响；提取细胞miRNA，real－time PCR检测不同浓度千金藤素作用之后细胞中的let－7c、miR－34a和miR－34b的表达情况。结果：MTT法检测结果表明，千金藤素能够抑制LTEP－a－2细胞活力，呈现剂量依赖性；倒置显微镜下可见，随着千金藤素浓度的升高，细胞固缩的程度逐渐加深；流式细胞术分析发现，不同浓度千金藤素均可导致的LTEP－a－2细胞凋亡率增加；real－time PCR结果表明，千金藤素可以使LTEP－a－2细胞中的let－7c、miR－34a和miR－34b表达升高。结论：千金藤素可以抑制LTEP－a－2细胞生长，诱导细胞凋亡；千金藤素升高细胞中let－7c、miR－34a和miR－34b表达，提示这些miRNA在LTEP－a－2细胞具有抑癌基因的功能。
关键词： 千金藤素 LTEP-a-2细胞 微小RNA -
千金藤素对非索非那定肠吸收的影响
目的 研究千金藤素对非索非那定大鼠肠吸收的影响.方法 采用大鼠肠外翻模型,以维拉帕米为阳性对照,研究千金藤素对非索非那定肠吸收的影响,并用反相高效液相色谱法测定大鼠肠黏膜内外两测的非索非那定浓度.结果 非索非那定在大鼠十二指肠有吸收,千金藤素能增加非索非那定的吸收.结论 千金藤素能增加非索非那定吸收,机制可能是抑制了P-糖蛋白的外排.
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千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR耐药的分子机制研究
目的 探讨千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR细胞耐药的分子机制.方法 MTT法测定K562、K562/ADR细胞存活率;Western blot检测多药耐药蛋白Mdr-1、凋亡相关蛋白以及线粒体分裂关键蛋白Drp1和p-Drp1(Ser637)、线粒体外膜蛋白Tom20蛋白的表达:流式细胞仪检测K562/ADR细胞凋亡以及ROS生成量;免疫共沉淀技术检测Drp1、Tom20蛋白之间特异性结合.结果 梯度浓度多柔比星均会降低K562、K562/ADR细胞存活率,两者的IC50值分别为(0.75±0.11)、(75.97±2.17) μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01).K562细胞中检测不到多药耐药蛋白,而在K562/ADR细胞中Mdr-1高表达.千金藤素与多柔比星协同作用于K562/ADR细胞,导致K562/ADR存活率明显降低并呈较好的量效关系,协同系数均小于1,K562/ADR细胞凋亡率显著增加(P＜0.01).千金藤素与多柔比星协同作用于K562/ADR细胞导致ROS生成量显著升高,Drp1线粒体转位增加.抑制ROS则可阻断两种药物协同作用引起的Drp1线粒体转位,降低K562/ADR细胞凋亡率(P＜0.01).结论 千金藤素协同多柔比星诱导ROS生成促进Drp1线粒体转位,导致线粒体过度分裂和细胞凋亡,终逆转K562/ADR耐药.
关键词： 千金藤素 K562/ADR细胞 耐药 线粒体分裂 凋亡 -
千金藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬降解的影响
目的 探讨千金藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬的影响及其机制.方法 激光共聚焦显微镜观察千金藤素对转染了EGFP-LC3、tfLC3(mRFP-EGFP-LC3)质粒的MDA-MB-231细胞自噬体形成及自噬流变化的影响;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、p62以及Beclin1的表达水平.激光共聚焦显微镜观察千金藤素、Bafilomycin A1、Rapamycin分别对转染了EGFP-LC3、tfLC3(mRFP-EGFP-LC3)质粒的MDA-MB-231细胞自噬体形成及自噬流变化的影响;Western blot检测溶酶体相关膜蛋白LAMP1、LAMP2的表达.结果 千金藤素处理后细胞中的自噬体(EGFP-LC3荧光团)数量明显多于对照组[(30.40 ±6.42)vs(5.00±2.12),P＜0.01],自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、p62的表达也呈量效和时效增多.转染ffLC3质粒后,千金藤素组和Bafilomycin A1组红绿荧光重叠呈现较多的黄色荧光团,而Rapamycin组出现较多的红色荧光团.千金藤素联用Bafilomycin A1并未进一步升高p62和LC3B-Ⅱ蛋白的表达水平,但联用Rapamycin明显升高了LC3B-Ⅱ蛋白的表达水平,同时,逆转了Rapamycin导致的p62蛋白表达水平减少.千金藤素既不影响对溶酶体的染色,也不减少LAMP1、LAMP2蛋白的表达水平,但影响了mRFP-LC3和mGFP-LAMP1的共定位.结论 千金藤素通过阻断自噬体与溶酶体的融合抑制MDA-MB-231细胞自噬体降解.
关键词： 千金藤素 MDA-MB-231 自噬 溶酶体
