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副肾动脉血管瘤一例报告
患者，女，30岁。因反复尿频、尿痛、血尿2个月，加重10 d，于 1999年10月21日入院。1999年9月2日曾于外院行右肾盂切开取石术，术后症状无明显改善。既往无肾炎、结核及腰腹部外伤史。体检无明显阳性体征。
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成人流行性腮腺炎合并感音神经性耳聋一例报道
流行性腮腺炎是儿童常见的呼吸道传染病，主要累及腮腺，也可侵犯其它腺体和器官，引起脑膜炎、睾丸炎、卵巢炎、肾炎、关节炎、视网膜炎[1]等多种病变。本院于2013年4月收治1例成人流行性腮腺炎合并感音神经性耳聋的患者，现报道如下。
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急性链球菌感染后肾炎患儿的临床分析
目的 探讨和分析急性链球菌感染后肾炎患儿的临床特点及诊治情况,为后期疾病的诊治提供依据.方法 选取2010年6月-2012年11月医院收治的98例急性链球菌感染后肾炎患儿为研究对象,按患儿蛋白尿程度分为A组(非大量蛋白尿)和B组(大量蛋白尿),各49例,分析两组患儿的临床特点和治疗情况.结果 A组高血压、肉眼血尿、水肿及少尿比例明显低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患儿治愈率均为100.00％;A组47例患儿蛋白尿完全恢复正常,B组45例患儿蛋白尿完全恢复正常,两组比较差异无统计学意义;症状消失平均时间A组为(16.82±3.13)d、B组为(25.22±5.73)d,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性链球菌感染后肾炎患儿经过对症治疗后均能达到较好预后,但大量蛋白尿患儿恢复时间较非大量蛋白尿患儿长.
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足月妊娠合并贫血性心脏病心衰母婴双亡1例
一、病例摘要患者26岁,主因孕38+2周、第2胎、心慌胸闷20h,加重12 h于2004年6月7日8:00am入院.患者既往无心脏病史,无高血压、肾炎及糖尿病史.
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HELLP综合征合并DIC 1例分析
一、病例摘要患者,29岁,孕3产0,既往两次妊娠均因血压升高,尿蛋白阳性,中期妊娠时胎儿夭折.首次妊娠,1998年2月于孕24周胎死宫内,当地医院检查血压高,具体不详;1999年5月孕4个月时在当地医院因"肾炎、高血压"终止妊娠,引产后服中药治疗2年,尿蛋白持续阳性,之后未再复查,血压波动于130～140/90 mmHg.此次妊娠前未检查身体,未做产前检查.
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足月妊娠合并主动脉窦瘤破裂孕妇死亡一例
患者32岁,因停经39周,下肢水肿10 d天,伴轻微头痛1 d,于2000年2月11日8时30分入院,孕期无不适,能参加一般体力劳动,既往无高血压、肾炎病史,5年前有足月妊娠自然分娩史.
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婴儿双肾并输尿管结石1例
患儿男性,11个月,因"肉眼血尿3 d"于2008年3月5日入院治疗.病史采集:患儿3 d前无明显诱因出现肉眼血尿,呈"洗肉水样",当天下午活动后明显,无面部及全身浮肿,无尿频、尿急、尿痛,无发热、咳嗽、呕吐、腹泻等症状.1个月前曾出现过"血尿",在当地医院检查诊断为"肾炎",具体治疗过程不详.入院查体:精神好,神志清,营养、发育正常,全身皮肤无黄染、皮疹及出血点.
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儿童肺炎支原体感染合并急性肾小球肾炎的临床特点
目的探讨儿童肺炎支原体(MP)感染合并急性肾小球肾炎的临床特点.方法观察同期住院的78例急性肾炎患儿的临床资料,对肺炎支原体感染后肾炎、链球菌感染后肾炎及病因不明的肾炎进行比较分析.结果水肿、高血压、血清补体下降的发生率、潜伏期、血尿恢复时间在MP感染组和链球菌感染组之间有显著差异,MP感染组和病因不明肾炎组之间血清补体下降发生率及潜伏期亦有显著差异,而水肿和高血压发生率、血尿恢复时间则无显著差异.结论肺炎支原体感染合并肾炎症状较链球菌感染后肾炎轻、恢复快,发病机制除免疫机制外,肺炎支原体直接损伤可能占重要地位.
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低分子肝素防治过敏性紫癜患儿肾损害的临床研究
目的 分析低分子肝索防治过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的临床有效性.方法 对168例HSP患儿分别给予基础治疗及基础治疗加低分子肝素治疗.出院后门诊随访6个月以上,对紫癜性肾炎(HSPN)发生例数、发生时间及尿蛋白、红细胞定量等进行比较.结果 94例予低分子肝素治疗的HSP患儿,2周、2个月、6个月肾损害的发生率分别为5.21%、10.64%、6.38%,治疗前后血尿及蛋白尿的比较有显著性差异.74例仅给予基础治疗的HSP患儿,2周、2个月、6个月肾损害的发生率分别为20.27%、16.22%、17.57%,治疗前后血尿及蛋白尿的比较元显著性差异.结论 低分子肝素能有效降低HSP患儿肾损害的发生,并延迟其发生的时间.
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婴儿肺出血-肾炎综合征一例
肺出血-肾炎综合征(GPS)国内1965年由陶仲作首例报道,至今已有200多例报道,但大都为青壮年,婴儿期发病者未见报道.现将我院2003年10月收治的1例2岁1个月GPS患儿报告如下,以提高对本病的诊疗水平.
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过敏性紫癜患儿血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α水平和免疫球蛋白的变化
目的 探讨血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子.及免疫球蛋白在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义.方法 采用ELISA法和免疫散射比浊法检测了45例过敏性紫癜患儿(其中20例合并肾脏损害)及43例正常健康儿童的血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α及免疫球蛋白水平,分别对过敏性紫癜有无合并肾损害及过敏性紫癜患儿与健康儿童细胞因子和免疫球蛋白水平进行比较;观察是否存在相关关系.结果 HSP患儿的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平高于正常对照组(P＜0.01);无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-15、IL-8水平均无统计学差异,HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;HSP患儿IgA、IgE含量明显高于正常对照组(P＜0.01),IgG含量下降(P＜0.01),IgM无明显差别(P＞0.05);无肾损害HSP组与HSPN组的IgA、IgM、IgG水平无统计学差异(P＞0.05),HSPN组的IgE水平高于无肾损害HSP组(P＜0.05);HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-8存在中等程度正相关关系(r=0.524,P＜0.01).HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-6存在中等程度正相关关系(r=0.670,P＜0.01).结论 HSP/HSPN的发病过程存在细胞因子和异常水平免疫球蛋白的参与,HSPN的发生与TNF-α异常有相关性.
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白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜儿童中的表达及意义
目的探讨血清白介素12、白介素4及γ-干扰素在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义.方法本研究采用ELISA方法检测了35例过敏性紫癜患儿(其中13例合并肾脏损害,并随访8例患儿急性期和缓解期血清细胞因子变化)以及20例正常健康儿童的血清白介素12、白介素4及γ-干扰素水平,分别比较急性期和缓解期以及有和无合并肾损害的过敏性紫癜患儿的细胞因子水平;分析白介素12水平与白介素4及γ-干扰素是否存在相关关系.结果1.HSP患儿的血清IL-12及IFN-γ水平低于正常对照组,而IL-4水平高于正常对照组(p值＜0.01);2.无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-12、IL-4、IFN-γ水平均无统计学差异;3.HSP患儿急性期的血清IL-12和IFN-γ低于缓解期,p值分别为0.041和0.038;而IL-4高于缓解期,p值＜0.01.4.HSP患儿的血清IL-12水平与IFN-γ存在中等程序正相关关系(r=0.437,p＜0.01).结论血清IL-12、IL-4和IFN-γ可能参与HSP的发病过程,但HSPN的发生与其异常并无相关性,造成HSP肾损害的原因尚需进一步探讨.
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接种乙型肝炎疫苗对儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎患病的影响
目的分析乙型肝炎疫苗计划免疫的实施对儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)及膜性肾病(MN)患病率的影响.方法对我院727例肾脏活检的肾脏病患儿进行分析.(1)以1992年1月1日为界分为A、B两组.A组211例:1979年11月至1991年12月;B组516例:1992年1月至2002年3月将B组按每两年为一组再分为5组(B1组～B5组).(2)根据每个患儿有无乙型肝炎疫苗接种史分为接种组和未接种组.结果 (1)727例中符合HBV-GN诊断标准的有64例.A组211例中HBV-GN 有28例,B组516例中HBV-GN为36例(χ2=7.397, P＜0.01);B1至B5组的HBV-GN患病情况依次为13.04%(9/69),7.32%(6/82),6.25%(4/64),4.88%(4/82),5.94%(13/219),有下降趋势.(2)727例中有115例接种史不详.在接种组231例中HBV-GN 仅8例,而未接种组381例中有HBV-GN 48例(χ2=14.44,P＜0.001).(3)727例中病理类型为MN的有46例,均为HBV-GN.接种组中MN仅6例,未接种组中MN有40例 (χ2=12.92,P＜0.001).(4)8例接种过疫苗仍然患HBV-GN的患儿,均有血清学乙型肝炎病毒(HBV)标志物异常.其中有2例MN患儿的母亲有明确的乙型肝炎病毒感染证据.结论 1992年全国实施乙型肝炎疫苗计划免疫后,儿童HBV-GN的患病明显减少,并呈逐年下降趋势;同时儿童MN的患病将随之逐渐减少;部分接种过乙型肝炎疫苗仍然患HBV-GN者可能与HBV母婴传播及免疫失败有关.
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47例Alport综合征临床与病理分析
目的 分析不同年龄组Alport综合征患儿的临床与病理特点.方法 回顾性分析我院1990年1月-2007年1月47例住院并且明确诊断为Alport综合征患儿的临床及病理资料.结果 男32例,女15例,男女比例2.1:1,年龄15个月～13岁,平均9.0岁.47例患儿中39例有明确家族史,其中X连锁显性遗传37例;常染色体隐性遗传2例.28例(59.3%)患儿首发症状为肉眼血尿或镜下血尿,14例(29.8%)患儿为蛋白尿、水肿.Alport综合征临床表现为孤立性血尿11例(23.4%)、血尿合并蛋白尿17例(36.2%)、肾病综合征14例(29.8%)、肾功能不全5例(10.6%);孤立性血尿型、血尿合并蛋白尿型见于研究病例中的所有年龄组儿童,而肾病综合征型、肾功能不全型仅见于7～13岁年龄组儿童.肾组织病理显示,33例(70.2%)光镜改变为系膜增生性病变(MsPGN),13例(27.6%)表现为局灶节段性肾小球硬化(FSGS),1例(2.1%)表现为膜增生性肾小球肾炎(MPGN).免疫荧光多以IgM沉积为主19例(40.4%),以IgA沉积为主9例(19.1%),以IgG沉积为主9例(19.1%),免疫荧光阴性10例(21.4%).电镜下39例出现典型的肾小球基底膜病变,8例显示基底膜变薄.47例患儿中46例肾脏和(或)皮肤Ⅳ胶原a链分布异常.结论 Alport综合征男性患儿发病率高于女性.不同年龄组Alport综合征肾脏表现有明显差异,血尿伴随疾病始终,但随着病程延长,尿蛋白量逐渐增加.Alport综合征肾脏病理光镜下无特征表现,主要以系膜增生为主,小年龄组患儿电镜下GBM病变不典型,需结合Ⅳ胶原a链免疫荧光检测明确诊断.
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儿童乙型肝炎176例病毒基因型及乙型肝炎病毒相关性肾炎23例相关性分析
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因型与儿童HBV相关性肾炎(HBV-GN)的关系.方法 研究对象为HBV-DNA阳性乙型肝炎患儿176例,均进行基因分型、同时检测肝肾功、HBV-DNA载量.对发生HBV-GN的23例患儿进行肾脏穿刺活检.结果 176例乙型肝炎患儿中,C基因型患儿85例(48.3％),B基因型72例(40.9％),合计157例纳入研究.研究显示,HBeAg阳性患儿发生HBV-GN的比率(78.3％)要显著高于HBeAg阴性组(21.7％)(x2=18.301,P值＜0.001).C基因型患儿发生血尿、蛋白尿的比率(20.0％,18.8％)显著高于B基因型患儿(8.3％,5.6％)(x2=4.243,P =0.039;x2 =6.173,P=0.013),且丙氨酸氨基转移酶和补体C3的异常发生率在C基因型组( 10.2％,15.3％)亦显著高于B基因型组患儿(2.8％,2.8％)(x2=7.985,P=0.005；x2=7.067,P=0.008).HBV-DNA高载量患儿中C基因型患儿比例(79.2％)显著高于B基因型患儿(20.8％)(x2=35.514,P=0.000).结论 甘肃地区儿童HBV基因型以C、B基因型为主,以C基因型为优势.C基因型患儿更易发生血尿、蛋白尿等肾脏损害表现.HBV-DNA的高载量可能与HBV-GN的发生有关.C基因型患儿DNA高载量发生几率显著升高可能是其更易发生HBV-GN的因素之一.
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肝素预防过敏性紫癜性肾炎肾损害的临床随机对照研究
目的观察肝素预防过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的临床有效性和安全性.方法采用前瞻性随机对照方法,将228例过敏性紫癜(HSP)患儿分为肝素治疗组(119例)和对照组(109例),肝素治疗组患儿在起病和每次复发时给予肝素钠120～150 U/kg加入10%葡萄糖水100 ml中静脉滴注, 每天1次, 连续5 d;或肝素钙10 IU/kg皮下注射,每天2次, 连续7 d.对照组患儿在起病和每次复发时给予10%葡萄糖100 ml静脉滴注, 每日1次, 连续5 d.两组患儿均同时给予基础治疗(口服维生素C和芦丁治疗),直至临床症状消失.以后每2周观察尿常规至患儿首次治疗后≥3个月.结果平均随访6个月,肝素治疗组发生肾炎9例(7.6%),对照组发生肾炎30例(27.5%),肝素治疗组肾炎的发生率明显低于对照组(P＜0.01).肝素治疗组患儿肾炎出现的时间为(82 ± 64)d,对照组为(34± 32)d(P＜0.01); 肝素治疗组在起病3个月内出现肾炎者4例(44%),对照组3个月内出现肾炎者28例(93%),其中15例患儿是在1个月内出现肾损害的.肝素治疗组中HSPN表现为单纯血尿2例,血尿+蛋白尿6例,血尿+肾病1例;对照组单纯血尿12例(40%),血尿+蛋白尿15例(50%),血尿+肾病3例(10%),两组间差异无显著意义.所有患儿在试验期间未见出血等严重副作用.结论肝素能预防或降低紫癜性肾炎的发生,具有显著的肾保护作用,能改善HSP的预后,副作用小,患儿能耐受.
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过敏性紫癜肾炎患儿白三烯表达水平的临床及病理研究
目的 探讨白三烯(LTs)在过敏性紫癜肾炎(HSPN)发生发展中的作用,为临床使用LTs拮抗剂治疗HSPN提供科学实验依据.方法 收集患儿及健康对照儿童共77例,分成3组,HSPN组34例(18例进行肾穿刺活检术),过敏性紫癜(HSP)组27例,健康对照组16例.分别采集血清和尿液,采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清、尿液白三烯B4(LTB4)水平;酶免疫分析法检测各组尿液白三烯E4(LTE4)水平;间接免疫荧光法检测18例进行肾穿刺活检术HSPN患儿肾组织中白三烯C4(LTC4)合酶表达,以3例薄基底膜病、4例临床诊断单纯性血尿(光镜和电镜基本正常)活检标本作对照组;检测HSPN组患儿24 h尿蛋白.结果 (1)HSPN组血清、尿液LTB4及尿液LTE4水平分别为(1164.33 ±300.28)、(841.19 ±115.23)和(1252.31 ±251.62)ng/L,高于HSP组[分别为(559.60 ±180.23)、(574.42±101.17)和(805.93 ±185.52)ng/L]及对照组[分别为(211.95±67.72)、(227.33 ±76.12)和(149.51 ±33.66)ng/L](P均＜0.01);(2)随HSPN病理分级加重,HSPN组血清、尿液LTB4及尿液LTE4水平有升高趋势;(3)随尿蛋白水平的增加,HSPN血清、尿液LTB4及尿液LTE4表达水平逐渐增加(P＜0.01或P＜0.05);(4)与对照组相比,HSPN各组肾活检组织LTC4合酶荧光强度均增强,该荧光表达与其病理分级呈密切正相关.结论 LTs参与并促进HSPN的发生发展,其在肾脏表达水平与HSPN病理分级及尿蛋白排泄密切相关.
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中国南方汉族人家族性激素耐药型肾病综合征家系NPHS2基因突变
目的 分析中国南方汉族人家族性激素耐药型肾病综合征(SRNS)家系NPHS2基因突变及其特点.方法 研究对象为A、B、C 3个南方汉族人SRNS家系先证者及其姐和父母,50例尿检正常的南方汉族成年人作为对照人群.取所有研究对象外周静脉血3 ml,提取基因组DNA,PCR扩增NPHS2全部8个外显子及其周围的部分内含子和启动子全长序列,对PCR产物直接进行DNA序列测定.结果 对3个南方汉族人SRNS家系先证者NPHS2全部8个外显子及其周围的部分内含子进行突变分析,未发现NPHS2突变,仅在外显子8上检测到1个NPHS2基因多态性(954T＞C).在3个家系的先证者及其姐和父母的NPHS2启动子上检测到6个变异:-1715A＞G、-1709G＞A、-1000A＞T、-670C＞T、-116C＞T和-51G＞T.其中5个变异(-1709G＞A、-1000A＞T、-670C＞T、-116C＞T和-51G＞T)在100条正常染色体中也有检出,它们在SRNS患者中的等位基因频率分别与在对照人群中的等位基因频率比较差异均无统计学意义(P＞0.05);另1个变异(-1715A＞G)在家系C的先证者及其母亲(尿检正常)中检出,为杂合变异,而在100条正常染色体中未发现.-1000A＞T为新发现的NPHS2基因多态性,-1715A＞G为新发现的NPHS2变异.结论 NPHS2基因突变不是本研究3个南方汉族人家族性SRNS家系的主要致病原因.
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乙型肝炎病毒相关性肾炎患儿乙型肝炎病毒S基因突变分析
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)S基因的突变在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)发病中的意义.方法 从53例患儿(30例HBV-GN,5例肾病伴HBV携带者,18例HBV携带者)的血清中提取DNA,以聚合酶链反应技术对HBV-DNA的S基因进行扩增,然后对扩增产物进行测序.结果 (1)S3例患儿血清型中52例为adw,在HBV携带组中1例为adr.(2)HBV基因型分型:30例HBV-GN中29例为B型,1例为E型;5例肾病HBV携带患儿为B型;18例HBV携带患儿中17例为B型,1例为C型.(3)30例HBV-GN中21例(70%)有点突变,共计17种突变,11种为错义突变,6种同义突变.16例(16/21,76.2%)点突变导致S抗原中氨基酸取代,其中11例(11/16,68.8%)涉及丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸等潜在促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白酪氨酸激酶(PTK)的磷酸化位点.5例肾病伴HBV携带者中2例有同义突变,3例无任何突变;18例HBV携带者共有3例同义突变,无氨基酸改变.结论 HBV-GN患儿大多存在HBV S基因变异并导致S抗原中氨基酸取代,其中主要涉及丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸等MAPK和PTK的磷酸化位点,这些重要位点氨基酸的取代可能在HBV-GN的发病中起作用.
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中草药治疗先天性脑积水致肾病一例
患儿女,12岁.5个月来乏力、面色苍白.4个月前发现贫血,Hb波动于38～60 g/L,未治疗.出生时因脑积水有窒息.7个月抬头,3岁会走.7个月起服中药治疗脑积水,方剂中含木通10 g,路路通10 g等,每日1剂至6岁半.服药中一直多尿.2年来夜尿增多,半年来皮肤瘙痒.双下肢疼痛.无肾炎、糖尿病、高血压及相关病史.体检:头围60cm,生长发育落后,重度贫血貌.
