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Survivin在头颈鳞癌中对细胞增殖凋亡作用的研究现状
细胞增殖与凋亡是细胞进程中必需而又相互对立的机制.增殖与凋亡的平衡保障了成人正常发育和组织水平的体内平衡(homeostasis).增殖和凋亡的失衡是肿瘤发生发展的重要机制.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族成员之一,具有抑制细胞凋亡和促进细胞有丝分裂和细胞增殖的作用,与许多肿瘤关系密切[1～3].头颈部鳞癌(squamous cell carcinoma of the head and neck, SCCHN)是人类常见的恶性肿瘤之一,全世界发病率约为14/10万,占全身恶性肿瘤的16%～40%,每年的新发病例约为50万.在我国亦比较常见,约占全身恶性肿瘤的10%[4].本研究综述了Survivin的结构和生物学特性,着重阐述了其在头颈鳞癌中对细胞增殖凋亡的作用及治疗意义,并提出了目前存在的问题与展望.
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联合干扰素-α和吉非替尼对结肠癌细胞的生物学作用研究
目的 探讨干扰素(IFN)-α、吉非替尼对人结肠癌细胞系HCT116的增殖、凋亡作用.方法 采用结肠癌细胞HCT116为研究对象,观察不同浓度IFN-α(50 U/ml和100 U/ml)、吉非替尼(0.5 μmol/L,2.5 μmol/L和5.0 μmol/L)单独和联合应用(IFN-α 50 U/ml+吉非替尼0.5 μmol/L)和不同作用时间点(作用24、48和72 h)对细胞的生物学作用.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的增殖抑制作用,光学显微镜观察细胞形态变化,流式细胞学检测细胞凋亡情况.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,两组间比较采用t检验,多组数据比较采用单因素方差分析.结果 IFN-α、吉非替尼单独和联合应用均能明显抑制HCT116的增殖(P值均 <0.05),且抑制程度与药物作用时间和药物浓度之间存在依赖效应.药物作用下可观察到细胞呈现凋亡形态学改变,流式细胞学结果显示HCT116细胞凋亡率明显增加,IFN-α(50 U/ml)、吉非替尼(0.5 μmol/L)单独和联合应用72 h后细胞凋亡率分别为15.6%±0.6%、13.6%±0.4%和31.2%±0.3%明显高于对照组的6.8%±0.3%,差异均有统计学意义(P值均<0.01).结论 IFN-α、吉非替尼均能抑制HCT116细胞生长并诱导细胞凋亡,两者联合应用具有协同增效作用.
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蛋白酶体抑制剂MG132对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响
目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对人肝癌BEL－7402细胞增殖、凋亡的作用。方法体外培养人肝癌细胞系 BEL-7402细胞，MTT法测定细胞的生长抑制率。以终浓度为5.0μmol· L－1的MG132作用BEL-7402细胞不同时间后用流式细胞仪检测其细胞凋亡率和细胞周期。结果流式细胞仪检测细胞周期随MG-132作用时间延长，G2／M期阻滞明显，并引起细胞凋亡。结论蛋白酶体抑制剂MG132能有效抑制人肝癌BEL-7402细胞增殖并将细胞阻滞在G2／M期，促进细胞发生凋亡。
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杜仲总多糖EOP高调肺癌LLC细胞中caspase3表达来抑制肿瘤细胞增殖的机制研究
目的 研究杜仲总多糖EOP通过激活caspase3途径诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞增殖的机制.方法 首先用MTT法选择EOP和CDDP抑制LLC细胞和KMB-17细胞的佳作用浓度和时间,然后用佳浓度的EOP和CDDP作用于LLC细胞,采用细胞划痕实验,检测EOP和CDDP对LLC细胞迁移的影响.凋亡细胞/坏死细胞鉴别试剂盒:后提取细胞的总RNA和蛋白质,分别检测caspase3的mRNA水平和蛋白水平的表达.结果 EOP和CDDP抑制LLC细胞和KMB-17细胞增殖的佳作用浓度为4.0 μg/ml,佳作用时间为48 h.细胞划痕实验结果显示,EOP和CDDP均可显著抑制肿瘤细胞LLC的侵袭迁移,划痕细胞覆盖率降低.RT-PCR和western blot结果显示,EOP组的caspase3的mRNA和蛋白的表达水平均显著高于对照组.结论 杜仲总多糖(EOP)可抑制肺癌细胞生长,是通过激活caspase3途径来诱导肺癌细胞凋亡,为杜仲总多糖应用于临床提一定的理论供据.
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HIF-1α的表达与肿瘤细胞增殖凋亡的关系
肿瘤是一类以细胞生长和增殖失控为主要特征的疾病,细胞在增殖、分化和凋亡方面的异常都参与了肿瘤的发生和发展,高增殖导致肿瘤快速恶性生长,而凋亡则抑制肿瘤的生长和恶性化,两者是一个相互平衡的过程.增殖和凋亡比例的失衡会导致肿瘤细胞净值的不断增加导致肿瘤不断生长并发生转移.
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携人ATF6重组腺病毒载体的构建及对C28I2细胞增殖及凋亡的影响
目的 构建携带人活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)的重组腺病毒,观察其对软骨细胞C28I2增殖及凋亡的影响.方法 将ATF6基因克隆入pAdTrack-cmv质粒,经pmeⅠ线性化后的重组穿梭质粒pAdTrack-ATF6通过电转法与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在BJ5183感受态中同源重组,挑选阳性克隆,获得重组腺病毒质粒pAd-ATF6.通过脂质体介导转染HEK-293细胞,得到重组腺病毒Ad-ATF6,并采用PCR法对重组腺病毒进行鉴定.Ad-ATF6感染软骨细胞C28I2,通过Western印迹检测ATF6的表达,并应用流式细胞仪检测Ad-ATF6对C28I2细胞增殖和凋亡的影响.结果 成功构建了携带人ATF6基因的重组腺病毒质粒,并成功包装了具有高效感染力的Ad-ATF6腺病毒.Western印迹结果表明,Ad-ATF6感染组ATF6的表达明显增加.FCM检测结果表明,Ad-ATF6处理组G1期的细胞比例分别比NC组和Ad-GFP组高28.42 %和30.50 %(P＜0.5),S期的细胞比例分别比NC组和Ad-GFP组低22.43 %和24.10 %(P＜0.5);凋亡率比NC组和Ad-GFP组高出21.98 %和19.65 %(P＜0.5).结论 可高表达ATF6的腺病毒包装成功,感染C28I2细胞后,抑制了C28I2细胞的增殖并促进其凋亡,为后续研究ATF6基因的生物学功能奠定了基础,为与内质网应激相关的软骨发育疾病提供了一定的参考价值.
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MicroRNA-29b对肝纤维化及肝星状细胞增殖、凋亡的影响
目的 探究microRNA-29b(miR-29b)在肝纤维化过程中的作用,以及对肝星状细胞增殖和凋亡的影响.方法 将大鼠随机分为对照组和模型组,每组10只.模型组大鼠经腹部注射60％3 ml/kg CCl4复制肝纤维化模型;对照组注射等量生理盐水.分别观察两组大鼠肝纤维化情况,检测肝组织中miR-29b、TGF-β1、SAMD3基因及TGF-β1、SAMD3蛋白的表达.体外培养肝星状细胞HSC-T6、LX-2,转染miR-29b siRNA,检测miR-29b对HSC-T6、LX-2细胞增殖、凋亡的影响,以及对TGF-β1、SAMD3表达的影响.结果 与对照组相比,模型组心肌纤维比例增加,随着时间延长,第6和12周心肌纤维比例逐渐升高(P<0.05).与对照组相比,模型组miR-29b基因相对表达量降低,随着时间延长,模型组miR-29b基因相对表达量逐渐降低(P<0.05).与对照组相比,模型组TGF-β1、SAMD3基因和蛋白相对表达量升高;随着时间延长,TGF-β1、SAMD3基因和蛋白相对表达量逐渐升高(P<0.05).在HSC-T6、LX-2细胞中,miR-29b转染组G1期细胞比例高于空白对照组、阴性转染组,S期细胞比例低于空白对照组、阴性转染组(P<0.05).miR-29b转染组HSC-T6、LX-2细胞凋亡率高于空白对照组、阴性转染组(P<0.05).与空白对照组、阴性转染组相比,HSC-T6、LX-2细胞中TGF-β1、SAMD3基因和蛋白相对表达量升高,miR-29b基因相对表达量降低(P<0.05).结论 miR-29b在肝纤维化过程中表达降低,miR-29b可抑制肝星状细胞增殖,诱导其凋亡.
