首页 > 文献资料
-
儿童单纯性肥胖的病因、危害及其防治
儿童单纯性肥胖是由于儿童过度摄食、体力活动过少,摄入能量超过自身的能量消耗,致使机体能量代谢失衡,并造成机体脂肪过度堆积的一种慢性营养性疾病,它有别于因内分泌系统病变等所引发的病理性肥胖,是一种营养过剩的病理表现.随着肥胖在全球的流行,特别是肥胖儿童人数的增加,以及单纯性肥胖可损害儿童的身心健康,并与成年时的肥胖程度明显相关,与某些慢性疾病如高血压、糖尿病等也有密切关系.
-
脂联素与下丘脑-垂体-性腺轴关系的研究进展
能量代谢失衡是肥胖和胰岛素抵抗为重要的病理生理过程,其对下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的影响也已渐被认识.如伴多种HPG系统激素紊乱的多囊卵巢综合征(PCOS)中,肥胖及胰岛素抵抗的发生率超过50%;在男性,与胰岛素抵抗密切相关的向心性肥胖与血浆睾酮及性激素结合蛋白水平呈明显负相关.因此,有学者提出脂肪-下丘脑-靶器官轴学说(Nat Med,2004,10:454-455).
-
老年戊型肝炎的营养支持及护理
戊型肝炎是由戊型肝炎病毒引起的经消化道传播的急性肝炎。老年戊型肝炎具有症状严重、黄疸深、并发症及合并症发生率高的特点,这可能与老年人肝脏退行性改变,肝细胞数减少,肝脏药物代谢酶活性减低,蛋白合成能力降低有关[1]。同时老年人机体衰老,各器官功能均有不同程度退化,故病程迁延,临床恢复时间较长。肝脏功能损害会引起物质和能量代谢失衡,导致不同程度的营养不良,并影响疾病的预后[2]。所以合理的营养支持及高效的护理是提高老年戊型肝炎患者生存质量的有效手段。本研究回顾分析2012年3月至2014年3月我科救治的23例老年戊型肝炎患者,针对患者的营养状况提供个性化的营养支持方案并给予有效的护理措施取得良好效果,现报告如下。
-
能量代谢失衡与肥胖症
人体内营养物质的分解代谢是产能的过程,合成代谢是耗能的过程。在正常情况下以上所说的两个过程相对平衡,结果人体不胖不瘦,如果合成代谢大于分解代谢人就发胖,分解代谢大于合成代谢人就变瘦。所以能量代谢的失衡是人体趋向过胖或过瘦的根本原因。正常人体从食物中摄取的总能量与人体内代谢及运动消耗总能量应保持相对平衡。如果摄入的能量长期超过机体消耗的能量,不能保持相对平衡,则多余的能量会转化为脂肪蓄积体内,导致体重增加。当体重超过正常体重20%时,就引起肥胖症。肌肉活动、精神活动(如烦恼、恐惧或强烈的情绪激动)、食物的特殊动力效应、环境温度等是影响能量代谢的主要因素。一般引起肥胖的因素是很多,主要包括遗传因素、外界(环境或社会)因素、心理因素、与运动有关的因素等等。因此肥胖是遗传因素、外界(环境)因素、心理因素和运动有关的因素共同作用的产物。其中主要的是遗传因素和外界因素的作用。
-
视黄醇结合蛋白4与脂肪异位沉积的研究进展
脂肪组织主要分布在人体全身皮下及腹部脏器周围,是机体的能量贮备库,当机体能量代谢失衡,热量摄人大于消耗时,过剩的能量以脂肪的形式沉积下来,脂肪在异常部位如腹部、肝脏、肌肉筋膜间沉积时称为异位脂肪沉积[1].
-
α-硫辛酸在防治2型糖尿病微血管并发症中的应用
现有的研究已经证实,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是治疗代谢性疾病,包括2型糖尿病和肥胖的靶点。在外周,AMPK 激活以后可以增加骨骼肌的葡萄糖摄取和利用,减少肝糖原的合成,增加骨骼肌和肝脏的脂肪酸氧化,减少肝脏和脂肪组织的脂肪酸合成,并且增加线粒体的生物合成。在下丘脑,AMPK 是机体能量平衡的中枢调节器,通过调节下丘脑 AMPK 的活性可以影响机体食物摄入、能量消耗和体质量。激活下丘脑区的 AMPK 可以增加下丘脑弓形核神经肽 Y 的表达,增加食物摄入,减少能量消耗,增加体质量;而抑制下丘脑的 AMPK则相反。下丘脑 AMPK 的活性还受机体周围能量状态的调节,机体能量不足时如低血糖状态 AMPK被激活,增加食物摄入,减少能量消耗;机体能量过剩时如高血糖状态 AMPK 被抑制,减少食物摄入,增加能量消耗,从而维持机体整体能量平衡。因此激活外周组织 AMPK 或抑制下丘脑 AMPK 活性,均有利于改善糖尿病机体能量代谢失衡。
-
节食方法,你选对了吗
肥胖的发生有很多原因,既有先天遗传因素,也可能是后天的环境使然;有原发性肥胖,也有继发性肥胖.临床上以单纯营养性肥胖为多见,这种类型的肥胖与能量吸收代谢关系密切,因为机体能量代谢失衡,导致能量的吸收大于消耗,多余的能量以脂肪的形式堆积起来而发生肥胖.从这个发病机制上来看,减肥的重要环节应该有两个,一个是控制能量摄入,另一个是促进能量消耗.两者相辅相成,缺一不可.