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叶黄素
叶黄素(lutein)又名植物黄体素,是一种含氧类胡萝卜素,含紫罗酮环和多个不饱和双键.广泛存在于自然界中,是构成蔬菜、水果、花卉等植物色素的主要组分.叶黄素是构成人眼视网膜黄斑区域的主要色素,对维持眼部健康有一定作用.此外,大量研究发现叶黄素对心血管疾病、癌症、糖尿病等多种慢性疾病有一定预防和改善作用.鉴于叶黄素无毒安全,具有较强抗氧化、改善视力等生理功能,已被作为食品补充剂允许在食品、饮料、化妆品、保健食品,甚至婴幼儿食品中添加.
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L-NAME对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响
目的 通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂(L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物)后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图(ERG)b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况.探讨L-NAME和iNOS在高眼压视网膜损伤中的作用.方法 Wister大鼠48只随机分为6组,前房加压灌注成高眼压模型,6组分别为高眼压30min,90min组,高眼压90min后12h组;注射L-NAME+高眼压30min,90min组,注射L-NAME+高眼压90min后12h组.Alnplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化.RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达.结果 注射L-NAME组的ERG-b波波幅与未用药高眼压组相比,前者明显恢复(P＜0.01).高眼压30min,90min,高眼压90min后12hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压未用药组(P＜0.01).结论 L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用.
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玻璃体内注射辅酶Q10对NaIO3诱导的AMD模型小鼠的保护作用
目的 探讨玻璃体内注射水溶性CoQ10对NaIO3诱导的年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的保护作用.方法 66只昆明小鼠分为3组:对照组、NaIO3诱导组(小鼠尾静脉注射NaIO3)和CoQ10修复组,小鼠尾静脉注射NaIO3后玻璃体内分别注射高浓度(2.0 g·L-1)和低浓度(0.1 g·L-1)的CoQ10,注射平衡液做假处理组.在建模后第7天取材,行常规组织切片、HE染色、GFAP染色、Iba1染色,检测NaIO3诱导的视网膜病变和CoQ10对该种病变的修复效果.结果 注射NaIO37d后,HE染色结果显示,NaIO3诱导组小鼠视网膜外核层每10 μm长度的细胞数由正常水平(29.13±3.97)个减少至(17.50±4.03)个,差异有统计学意义(P＜0.01);GFAP染色结果显示,Müller细胞发生反应性胶质化,与对照组相比每250 μm×250 μm面积的细胞数由(21.17±4.26)个增加至(28.67±2.80)个,差异有统计学意义(P＜0.01);Iba1染色结果显示,小胶质细胞呈现出“阿米巴状”的激活形态,每250 μm×250 μm面积的细胞数由(6.71±2.29)个增加至(22.14±3.76)个,差异有统计学意义(P＜0.01).分别对NaIO3诱导组小鼠玻璃体内注射高、低浓度的CoQ10(2.0g·L-1和0.1g·L-1)后,与假处理组相比,其中注射高浓度CoQ10(2.0 g·L-1)组外核层细胞数目显著增加(P＜0.05),而低浓度CoQ10(0.1 g·L-1)组没有显著差异(P＞0.05).并且,Müller细胞反应性胶质化程度减弱,GFAP阳性细胞数恢复至(23.83±3.87)个;小胶质细胞分枝增多,Iba1阳性细胞数恢复至(16.86±3.29)个,与NalO3诱导组相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 玻璃体内注射CoQ10可通过减轻Müller细胞的反应性胶质化和抑制小胶质细胞的激活而减缓视网膜感光细胞退化,对AMD起到保护作用.
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左旋-硝基精氨酸甲脂对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响
目的 通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂(L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物)后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图(ERG)b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况.探讨L-NAME和iNOS在高眼压视网膜损伤中的作用.方法 Wister大鼠48只随机分为6组,分别为高眼压30 min、90 min组、高眼压后12 h组、注射L-NAME+高眼压30 min、90 min组和注射L-NAME+高眼压后12h组.前房加压灌注成高眼压模型.Ahplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化.RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达.结果 L-NAME组的ERG-b波波幅与对照组相比前者明显恢复(P＜0.01).高眼压30 min,90 min,12 hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组中iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压组(P＜0.01).结论 L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成具有细胞毒性的NO,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用.
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刺五加对大鼠急性高眼压缺血再灌注视网膜谷氨酸及一氧化氮含量的影响
目的:探讨刺五加对大鼠视网膜急性缺血再灌注损伤的保护作用与机制.方法:Wistar大鼠69只,随机选5只为空白对照组,32只为实验组,32只为对照组.对实验组和对照组分别经前房恒压(100 mmHg)灌注生理盐水60 min,之后恢复视网膜血流灌注,建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模型.造模前6h实验组行刺五加注射液100 mg/kg ip,并于处理后每日上午给药1次直至处死.对照组以等容量的生理盐水腹腔注射至处死.实验组和对照组每组8只分批于缺血再灌注后6,24,48,72 h处死,行视网膜Glu和NO含量测定.结果:缺血再灌注48hGlu和NO含量达到峰值,实验组和对照组与空白对照组相比高(P＜0.01);实验组各时点Glu含量低于对照组,其中24,48,72 h差异显著(P＜0.05).实验组视网膜NO含量在不同时点与对照组相比明显低(P＜0.05).结论:刺五加注射液可以减少大鼠急性缺血再灌注视网膜Glu产生,对抗谷氨酸产生NO,减轻视网膜缺血再灌注损伤.
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依达拉奉对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用
目的 探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用.方法 30只成年BALB/c雄性小鼠(左右眼共60只)随机分为正常组(n=24)、光损伤模型组(n=12)、损伤前给药组(n=6)、损伤前生理盐水组(n=6)、损伤后给药组(n=6)及损伤后生理盐水组(n=6);采用(12000±450)lux白光照射BALB/c小鼠6h建立急性视网膜光损伤模型,给药组采用玻璃体腔注射2μL (11.5×10-6mol/L)依达拉奉,使用视网膜电图检测光损伤后视网膜功能学变化,TUNEL染色观察暗修复24h后视网膜细胞凋亡的数目,综合评价依达拉奉对视网膜的保护作用.结果 视网膜电图中损伤前给药组各波波幅相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组下降幅度明显减低(P＜0.05);TUNEL染色中损伤前给药组外核层细胞凋亡的数目相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组显著减少(P＜0.05).结论 2μL (11.5×10-6mol/L)依达拉奉玻璃体腔注射可抑制光诱导的视网膜外核层细胞凋亡,其机制可能与自由基清除有关.
