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普通肝素通过抑制HOXA9表达下调可以减少内皮细胞活化
目的 探讨普通肝素(UFH)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活化的影响及作用途径.方法 将HUVECs传代培养后随机分为对照组(加入等量磷酸盐缓冲液)、LPS组(加入LPS 10 mg/L)、UFH组(加入UFH 10 kU/L)、UFH+LPS组(UFH 10 kU/L处理30 min后再加入LPS 10 mg/L)4组,处理3 h后收集各组蛋白,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测内皮细胞中HOXA9、E-选择素、核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 与对照组比较,LPS组HOXA9表达明显下降,E-选择素、NF-κB表达明显升高(HOXA9/β-actin:0.082±0.009比0.199±0.067,E-选择素/β-actin:0.113±0.055比0.047±0.030,NF-κB/β-actin:0.845±0.025比0.664±0.092,均P<0.05).与LPS组比较,UFH+LPS组HOXA9表达明显增加,E-选择素、NF-κB表达明显下降(HOXA9/β-actin:0.190±0.096比0.082±0.009,E-选择素/β-actin:0.057±0.017比0.113±0.055,NF-κB/β-actin:0.544±0.060比0.845±0.025,均P<0.05).UFH组各蛋白表达与对照组一致.结论 UFH可能通过抑制LPS致HUVECs中HOXA9表达下降,并通过NF-κB途径来抑制内皮细胞活化.
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高血压病微循环、血液流变学与内皮细胞活化多因素临床研究
目的 了解高血压病微循环、血液流变学与内皮细胞活化多因素的相关性.方法 对高血压病患者采用甲襞微循环检查,血液流变学检查及内皮细胞舒张因子(NO、PGI2)、收缩因子(TXA2、ET)检测.结果 高血压病患者甲襞微循环、血液流变检查大多异常,收缩因子、vWF增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 高血压病血管内皮细胞活化,收缩和舒张因子动态平衡被打破,血管收缩增强,血流阻力加大,使血压升高;凝血机制改变,血流变慢,微循环障碍,又加重内皮细胞受损,促使血压再次上升,呈现恶性循环链.设法阻断此链,是防治高血压病的有效手段.
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补体旁路过度激活影响体内凝血功能
目的 研究补体旁路的过度激活对体内纤溶、凝血及血小板的影响.方法 采用尾静脉注射眼镜蛇毒因子(CVF)造成大鼠体内补体旁路的过度激活.检测大鼠给药前和给药后多个时间点血样的补体活性、t-PA、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、P-selectin、PF-4、β-TG、血小板数量及聚集活性的变化,并检测小鼠静脉给予CVF后其尾部出血时间的变化.结果 大鼠注射CVF后,血清补体活性在1h内基本消失.t-PA和PAI-1含量在1h内有明显增加,在48 h时间点t-PA/PAI-1比值有明显下降(P<0.01);PT、APTT、TT均略有变化,而血浆FIB含量明显下降;补体旁路的过度激活导致血中P-selectin、PF-4、β-TG明显上调,血小板数量明显减少,凝血酶和花生四烯酸诱导的血小板聚集被明显抑制,而ADP诱导的血小板聚集只受到轻微影响.小鼠尾部出血时间在1 h时明显缩短.结论 补体旁路的过度激活能明显影响体内凝血功能,导致血液的高凝状态.
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补体旁路激活导致内皮细胞活化和损伤
目的 研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用.方法 采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径.将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表达,采用酶活性测定法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,化学发光法检测内皮细胞caspase-8活化信号,MTT法检测内皮细胞增殖活性,并检测内皮细胞释放NO的变化.结果 补体旁路激活导致内皮细胞瞬时表达P-selectin,并进而使内皮细胞上调表达E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8.内皮细胞经补体激活物刺激后,LDH释放增加、凋亡信号caspase-8活化上调以及NO释放下调,同时,细胞增殖也受到抑制.结论 补体旁路激活能诱导内皮细胞活化和损伤,介导血管内皮的生理结构与功能发生变化,从而可能导致相应的炎症和组织损伤.
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血管内皮细胞活化在感染后肠易激综合征发病机制中的作用
目的：研究感染后肠易激综合征（PI-IBS）患者中肠血管内皮细胞形态以及血浆中内皮素（ET）和一氧化氮（NO）表达水平的变化，明确血管内皮细胞活化在PI-IBS发病机制中的作用。方法同期收集就诊的PI-IBS患者28例和正常对照组12例，采集所有研究对象的空腹血标本和结肠标本。用光学显微镜观察内皮细胞形态和变化，用放射免疫法和硝酸还原法分别检测血浆中ET和NO表达水平的变化。结果 PI-IBS患者内皮细胞形态较正常对照组发生显著变化，功能上的变化表现为血浆中ET（55．49±13．49）ng／L和NO（75．90±16．52）μmol／L表达水平较正常对照组[（43．40±13．69）ng／L和（62．48±15．63）μmol／L]明显增高（P＜0．05）。结论血管内皮细胞活化与PI-IBS的发病机制可能密切相关。
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创伤性凝血功能障碍发生机制的研究进展
尽管外伤后机体存在凝血功能上调及潜在的凝血酶生成增多,但约1/4的外伤患者仍呈现出基于实验室证据的创伤性凝血功能障碍(TIC).此类患者全身出现弥漫性出血,其毛细血管床不能形成止血血栓,止血困难,病死率高.目前TIC的诊断和治疗均面临巨大的挑战,其发生机制是临床研究的热点.TIC发生机制的新证据包括血小板功能障碍、内皮细胞活化、活化蛋白C及纤维蛋白溶解.
