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苦地丁总生物碱对小鼠Ⅱ型胶原关节炎的影响
目的：探讨苦地丁对小鼠Ⅱ型胶原关节炎的影响。方法小鼠尾根部皮内注射Ⅱ型胶原乳剂建立小鼠关节炎模型（CIA ），苦地丁总生物碱（50，100，200 mg · kg -1组灌胃给药，每日1次；模型组和空白组灌胃给予等量蒸馏水；实验结束时考察各组临床积分、发病时间、血清中抗-CⅡ抗体含量、胶原所致耳廓DTH ；ELISA法检测PGE2、TNF-α、IL-1的水平。结果苦地丁剂量依赖性延迟CIA小鼠的发病时间，减少关节的肿胀和红斑，缓解CIA小鼠体质量减轻，降低小鼠血清中抗-CⅡ抗体水平，抑制CⅡ诱导的小鼠耳廓迟发型超敏反应；明显抑制巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1（IL-1），但对前列腺素（PGE2）的产生无明显影响。结论苦地丁对小鼠CIA有明显的抑制作用。
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高三酰甘油血症患者血清中瘦素及相关因子的含量变化及其相关性
1 临床资料 我院检验科检测三酰甘油(TG)含量显著高于正常值的患者54(男24,女30)例,年龄41.12±5.91(平均36.2)岁; 从我院常规体检人群中抽取正常人5 5(男30,女25)例,年龄40.12±5.67(平均35.2)岁. 取所有检测者上午8:00～10:00空腹血,测定其血清中TG含量后,剩余血清应用放射免疫测定法(RIA)检测瘦素,神经肽Y(NPY),白细胞介素-1(IL-1),脂联素含量.
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丝氨酸526位点在MEKK3介导的IL-1信号途径中的作用
目的:确定MEKK3分子中介导IL-1信号途径的关键性氨基酸.方法:对哺乳动物MEKK3活性环526位点的丝氨酸进行人工诱变后,用瞬时转染的方法分别将526A基因单独及与TRAF6基因同时导入GES-1细胞中;用免疫印迹、NF-κB 荧光素酶报告基因测定及免疫沉淀实验检测了526A突变体的表达水平、对IL-1及TRAF6介导的NF-κB基因的表达及MEKK3与TRAF6相互作用的影响.结果:通过与野生型MEKK3的对比,观察到526A不但阻断了IL-1及TRAF6介导的依赖于MEKK3的NF-κB基因的激活,同时阻断了TRAF6与MEKK3的相互作用.结论:526位点的丝氨酸在MEKK3介导的IL-1信号途径中起关键性的作用,是不可缺少的关键性氨基酸.
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降钙素基因相关肽抑制白细胞介素-1介导骨的吸收作用
目的了解白细胞介素-1β(IL-1β)在破骨细胞性骨吸收中的刺激作用,并评价降钙素基因相关肽(CGRP)的拮抗效果. 方法将新生大鼠破骨细胞和成骨细胞混合培养,接种于预置象牙片的培养板中. 24 h后培养液中分别加入IL-1β和不同浓度的CGRP. 继续培养48 h,然后取出象牙片,超声处理后行甲苯胺蓝染色,光镜下观察骨吸收陷窝数目并计算其总面积. 结果 IL-1β明显增加象牙片上吸收陷窝的数目(37.2±8.2 vs 22.4±5.7) per slice (P<0.01)和面积(μm2, 9761±2775 vs 4224±1381, P<0.01),而CGRP则能够显著抑制IL-1β的刺激作用(P<0.05或P<0.01),且抑制作用呈剂量依赖性(r1=-0.56, P<0.01; r2=-0.49, P<0.05). 结论 CGRP可直接作用于破骨细胞并抑制其活化,并调节成骨细胞相关因子的释放而间接影响破骨细胞功能.
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豚鼠过敏性脑脊髓炎CNS中IL-1R的表达
目的探索中枢神经系统脱髓鞘疾病进程中IL-1R的表达与神经胶质细胞活化的关系. 方法用牛脊髓髓鞘碱性蛋白加完全福氏佐剂对豚鼠进行免疫,诱发实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)模型,采用免疫组化方法对EAE不同时期中枢神经系统中IL-1R的表达进行研究,同时采用抗蓖麻凝集素RCA-1标记小胶质细胞、抗胶质纤维酸性蛋白标记星型胶质细胞 . 结果在EAE症状出现之前3 d至临床高峰期,小胶质细胞样细胞呈现IL -1R免疫反应阳性, 表达IL-1R的星型胶质细胞样细胞呈活化状态,而恢复期则主要为星型胶质细胞样细胞呈现免疫反应阳性. 结论在EAE不同时期表达IL-1受体的细胞型不同与不同时期神经胶质细胞的活化类型有关,即与EAE 早期小胶质细胞的活化和恢复期星型胶质细胞增生有关.
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大鼠AChR抗体致中枢受损与IL-1和TNF-α的相关性
目的探讨重症肌无力(MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与白细胞介素-1 (IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)之间的关系,旨在阐明部分MG伴有CNS损害的机制. 方法将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统,建立大鼠CNS受损模型,然后用放免方法检测大鼠脑、胸腺、血清中IL-1和TNF水平的变化. 结果脑室内注入IgG后第1周起脑、胸腺及血清中IL-1和TNF-α水平显著升高. IL-1在脑组织上升为明显达(196±41) μg*kg-1;而在胸腺及血中上升则相对缓慢,分别为(190±47) μg*kg-1和(174±31) μg*L-1. TNF-α在脑、胸腺和血中的水平分别为:(19±4) μg*kg-1, (23±5) μg*kg-1和(26±5) μg*L-1. 结论大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中IL-1和TNF-α水平显著升高,表明在MG患者CNS损害过程中可能起重要作用.
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IL-1β和IL-2对大鼠脑片视上核神经元膜电特性的影响
目的研究细胞因子IL-1β和IL-2对大鼠视上核(supraoptic nucleus, SON)神经元膜电特性的影响, 并探讨其细胞机制. 方法采用脑片全细胞膜片钳记录技术, 分别在电流钳和电压钳状态下记录大鼠SON神经元的膜电位和全细胞电流. 结果 100 000 U.L-1的IL-1β可使大鼠SON神经元超极化(3.4±1.3) mV, 且伴自发放电频率下降, 在电压钳状态下可记录到一外向电流; 100 000 U.-1的IL-2可使大部分SON神经元超极化(2.9±1.2) mV, 伴自发放电频率下降, 电压钳状态下可记录到一外向电流. 结论细胞因子IL-1β和IL-2可抑制大鼠SON神经元的膜电活动.
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脑内白介素-1β对小鼠血清胰岛素样生长因子-Ⅰ的调节作用
0 引言 白介素-1(IL-1)是一种有广泛作用的细胞因子,也是一种脑内神经递质或神经调节物[1]．左永昌等[2]的研究表明,小鼠束缚应激时其血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)含量减少,而脑内注射IL-1时可诱发应激样效应.
关键词： 白细胞介素-1 胰岛素样生长因子-Ⅰ 注射 脑室内 -
脑血灵颗粒对脑出血大鼠炎症相关基因表达的影响
目的: 观察脑血灵颗粒对脑出血大鼠炎症相关基因(TNF-α, IL-1β, iNOS)表达的影响. 方法: 以自体血制作大鼠脑出血模型,实验组给予脑血灵颗粒,华佗再造丸为阳性对照组,模型对照组和假手术组给予生理盐水,通过免疫组化、原位杂交检测血肿周围组织TNF-α, IL-1β, iNOS等炎性基因的表达情况. 结果:在脑出血造模后7 d, 各组TNF-α, IL-1β, iNOS表达均明显上升,脑血灵颗粒剂可抑制血肿周围组织TNF-α, IL-1β合成的增加,并下调iNOS的活性,华佗再造丸组对TNF-α, IL-1β, iNOS表达未见明显作用. 结论: 脑血灵颗粒具有显著的抗炎症效应,从而对脑出血后的炎症损伤具有保护作用.
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白细胞介素-1β对慢性高眼压状态下大鼠视网膜的损伤作用
目的: 研究慢性高眼压状态下大鼠视网膜中IL-1β表达水平的变化,探讨IL-1β在高眼压状态下对视网膜及节细胞的损伤作用.方法: 健康雌性SD大鼠40只,完全随机等分为正常组及慢性高眼压组,用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型.术后即刻、术后30 min,1 h,12 h,1 d,1 wk,4 wk,8 wk用TONO-PEN分别测量2组眼压.8 wk后处死大鼠,多聚甲醛灌流固定,恒冷箱切片机切片,厚度18 μm,贴于明胶玻片.用免疫组织化学的方法观察2组视网膜IL-1的表达及分布.结果: 高眼压组术后眼压值维持在4.04 kPa左右.IL-1β在正常组视网膜轻度表达,在高眼压组视网膜表达显著增强.结论: IL-1β参与了慢性高眼压状态下大鼠视网膜及视网膜节细胞损伤的病理过程.
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IL-1B+3954/Taq Ⅰ基因多态性与慢性牙周炎易感性的关系
目的 探讨IL-1B +3954/Taq Ⅰ基因多态性与慢性牙周炎易感性的关系.方法 收集汉族人群116名受试者,其中包括66例中重度慢性牙周炎(CP)患者和50例牙周健康对照者,提取外周静脉血白细胞DNA,采用标准化的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,进行IL-1B+3954/Taq Ⅰ基因型的检测,比较各基因型检出率的差别.结果 IL-1B+3954/Taq Ⅰ位点均以A1/A1基因型占优势,CP组A1/A2基因型检出率和健康对照组相比无统计学差异.结论 IL-1B+3954/Taq Ⅰ等位基因2可能与汉族人群中重度慢性牙周炎遗传易感性无关.
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姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll 样受体4/NADPH 氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响
目的：观察姜黄素(curcumin,Cur)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)Toll 样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶/活性氧(reactive oxygen species,ROS)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养 VSMCs 分为5组：对照组、LPS 组、LPS+姜黄素5μmol/L 组、LPS+姜黄素10μmol/L 组、LPS+姜黄素30μmol/L 组和姜黄素30μmol/L 组。MTT 法测定不同浓度姜黄素对 VSMCs 细胞活性的影响；酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)蛋白的表达；Real-time PCR 法及 Wester-blot 检测各组细胞 TLR4、p22phox 蛋白的表达；流式细胞仪测定细胞内 ROS 的表达。结果姜黄素在0~80μmol/L 浓度范围内对细胞活性无显著影响。姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制 LPS 诱导的 TNF-α和 IL-1过分泌和 TLR4、p22phox、ROS 的高表达并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制 LPS 诱导的 VSMCs 炎症因子分泌、TLR4表达及其下游 NADPH 氧化酶、ROS 的生成,姜黄素对 LPS 诱导的 VSMCs 炎症反应的抑制作用可能部分依赖于 TLR4介导的 NADPH 氧化酶/ROS 信号通路。
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2型糖尿病患者龈沟液白细胞介素-1β检测的临床意义
目的:比较2型糖尿病患者与健康者龈沟液白细胞介素-1β(IL-1β)含量的差异,以及IL-1β与糖代谢状况的关系,探讨2型糖尿病患者易患牙周炎的可能原因.方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定30例2型糖尿病患者和30例全身健康者龈沟液IL-1β含量,用高效液相层析法测定2型糖尿病患者的糖化血红蛋白水平.结果:2型糖尿病患者龈沟液UL-1β含量高于健康对照组(P＜0.01);糖尿病组龈沟液中IL-1β含量与糖化血红蛋白(HbAlc)水平无相关性(P＞0.05);糖尿病患者HbA1c＜8%组的龈沟液(GCF)IL-1β含量与HbA1c≥8%组的无统计学差异(P＞0.05).结论:龈沟液IL-1β含量受全身因素调控.糖尿病患者因糖代谢等全身反应异常,龈沟液IL-1β含量显著升高,导致易患牙周炎.
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地牯牛对烫伤大鼠的治疗作用
目的：探讨地牯牛外用对烫伤大鼠模型创面修复的影响。方法：大鼠背部皮肤用100℃水蒸气持续10 s造成烫伤模型；观察地牯牛外敷对烫伤大鼠创伤部位修复情况及相应时间内血清TNF、VEGF、IL的表达。结果：模型建立成功，结果显示地牯牛组组织形态学变化显著，创面愈合明显优于其他组。大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）表达地牯牛组高于其他组（P＜0．05），血清肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）的表达地牯牛组低于其他组（P＜0．05）。结论：地牯牛外用对大鼠烫伤模型有显著的治疗效果。
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卡巴胆碱在大鼠粘连性肠梗阻形成中对炎症介质水平的影响及与肠粘连程度相关性研究
目的：探讨卡巴胆碱对大鼠粘连性肠梗阻形成中对炎症介质水平及肠粘连程度的影响。方法：大鼠90只，随机分为正常组、模型组及卡巴胆碱组各30只；三组分别于造模后第3、5及7天进行血浆炎症介质测定，并观察腹腔肠粘连情况。结果：卡巴胆碱组血清IL‐6、IL‐1及TNF‐α水平低于模型组、高于正常组，模型组肠粘连程度明显升高，卡巴胆碱治疗组有轻度肠粘连但低于模型组，高于正常组。结论：卡巴胆碱肠道给药通过胆碱能抗炎通路，能够降低大鼠血清炎症介质IL‐6、IL‐1、TNF‐α的释放，减轻肠管损伤后浆膜粘连的程度。
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骨痹止痛液对兔膝骨性关节炎软骨中相关因子表达影响的研究
目的:研究骨痹止痛液对动物模型膝关节软骨中白细胞介素-1 (IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:将30只新西兰大白兔随机分为骨痹止痛液组(A组)、盐酸氨基葡萄糖片组(B组)、模型组(C组)3组,每组10只.建立膝骨性关节炎模型后,分别给予骨痹止痛液、盐酸氨基葡萄糖片、生理盐水灌胃,连续8周.于8周后取样,采用肉眼观察形态学改变、HE染色、RT-PCR检测软骨中IL-1、TNF-α因子表达等指标.结果:内眼观察:A组及B组较给药前无明显变化,C组关节软骨破坏较为严重,甚至出现糜烂.RT-PCR:A组、B组与C组比较,A组、B组兔软骨标本中IL-1mRNA、TNF-α mRNA表达量明显降低(P＜0.05).兔软骨标本中IL-1mRNA、TNF-α mRNA表达量A组较B组减低(P＜0.05).结论:骨痹止痛液通过减少促炎因子(IL-1、TNF-α)的表达来抑制炎症反应,从而减缓关节损伤.
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痛风性关节炎与高尿酸血症炎性细胞因子水平比较
目的：观察痛风性关节炎和高尿酸血症患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子的血清水平。方法：分别测定41例痛风性关节炎患者(痛风组)、52例高尿酸血症患者(高尿酸组)和30例健康体检者(对照组)3组人群TNF-α、IL-1和IL-6等细胞因子血清水平。结果：TNF-α、IL-1和IL-6痛风组明显高于高尿酸组、对照组(P＜0.05)。TNF-α、IL-1高尿酸组与对照组无明显差异(P＞0.05)，IL-6高尿酸组高于对照组(P＜0.05)。结论：炎性细胞因子在痛风性关节炎患者的发病过程中起到了重要作用，而无症状的高尿酸血症患者炎性细胞因子还未达到导致炎症的水平。
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基于AllgloTM探针检测IL-1单核苷酸多态性检测方法的建立
目的：探讨AllgloTM探针检测IL-1单核苷酸多态性的实用性。方法：采用AllgloTM 探针实时荧光PCR对IL-1β基因SNP进行基因分型。设计其3954C>T位点AllgloTM探针序列和PCR扩增引物，按照PCR产物特异性和扩增效率，对退火温度、引物浓度等条件进行优化。结果：结果显示AllgloTM探针实时荧光PCR检测体系适引物浓度为0.4μM，退化温度为58.9℃两步法PCR。在同一条件体系下，检测100例健康体检者IL-1β基因3954C>T位点，并进行基因分型，测序验证其分型结果。结论：AllgloTM探针实时荧光PCR检测IL-1β基因SNP是一种值得推广的高通量、低成本、常规化的基因分型方法。
关键词： AllgloTM探针 白细胞介素-1 单核苷酸多态性 -
缺氧大鼠神经元中IRAK-4的表达
目的 探讨大鼠神经元缺氧后IL-1受体相关激酶-4(interleukin-1receptor-associated kinases-4,IRAK-4)的表达及其在调节炎症反应中的作用.方法 将培养的B35细胞置于低氧(3%O2,5%CO2,92%N2)条件下分别培养1,3,6,12,24,48,72和96 h,用RT-PCR及Western blot检测IBAK-4的mRNA及蛋白表达的变化,激光扫描共聚焦显微镜观察IRAK-4在细胞内的表达变化情况,酶联免疫吸附法检测培养液上清IL-6的含量.结果 B35细胞IRAK-4的mRNA和蛋白表达随缺氧时间延长而变化,1 h开始增加,6 h达到高峰(P<0.05),12 h仍维持在较高水平(P<0.05),自24 h下降至常氧水平(P>0.05),48 h以后降低至常氧水平以下(P<0.05).IRAK-4的免疫荧光结果显示,随着缺氧时间延长荧光强度逐渐增强.培养上清液中IL-6含量的变化与IRAK-4蛋白表达变化呈正相关(r=0.84,P<0.05).结论 缺氧在一定时间内可以促使大鼠神经元IRAK-4在转录水平和翻译水平的表达增加,并可能参与调控下游炎症反应,使IL-6的表达增加.
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安宫牛黄注射液对大鼠脑外伤后炎性反应的干预作用
目的观察安宫牛黄注射液对脑外伤后脑内炎性反应因子白细胞介素(IL)-1β、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响,探讨其对外伤脑组织的保护作用. 方法采用Feeney法造成鼠脑挫裂伤模型,在伤后不同时相点用酶联免疫法检测治疗组和对照组脑组织IL-1β、ICAM-1水平、血清S100B蛋白和NSE水平变化.结果除外IL-6β伤后6 h外,伤后6～48 h治疗组脑组织IL-1β、ICAM-1、血清S100B蛋白和NSE均比对照组低(P<0.05). 结论安宫牛黄注射液能减轻脑外伤后脑组织的炎症反应,对脑组织起一定的保护作用.
