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铝与阿尔兹海默病关系的研究进展
阿尔兹海默病(Alzheimer,sdisease,AD)是由多种因素诱导的中枢神经系统退行性疾病,一般认为AD是基因与环境共同作用的结果.铝元素作为AD的环境高危因子,越来越受到人们的重视.本文就铝与AD特征性病变的老年斑、神经原纤维缠结、神经细胞丢失的关系以及铝与脂质过氧化、神经递质异常传递等几个方面对铝元素诱导AD的机制作一综述.
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复方石杉碱甲固体脂质纳米粒与太赫兹波共同干预对阿尔兹海默病模型大鼠的影响
目的 考察太赫兹波与复方石杉碱甲固体脂质纳米粒共同干预对阿尔兹海默病模型大鼠的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎结合D2半乳糖腹腔注射的方法制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、复方石杉碱甲固体脂质纳米粒组(0.2 mg石杉碱甲+25 mg银杏内酯B)、微能太赫兹波照射组、高能太赫兹波照射组、药物与微能太赫兹波照射组和药物与高能太赫兹波照射组,每组10只大鼠,连续给药21 d后,于末次给药24 h进行大鼠行为学、脑血流量及生化指标的测定.结果 复方石杉碱甲固体脂质纳米粒、太赫兹波高能组、给药组结合太赫兹波微能组与给药组结合太赫兹波高能组对大鼠的脑血流量、认知功能均有一定的改善作用,但与复方石杉碱甲固体脂质纳米粒组比较,给药组结合高能太赫兹波组有明显的改善(P ＜0.05或P＜0.01),并且给药结合高能太赫兹波组可以显著提高脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,明显升高去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含有量.结论 复方石杉碱甲固体脂质纳米粒与太赫兹波共同干预对痴呆模型大鼠有较好的治疗作用.
关键词： 复方石杉碱甲固体脂质纳米粒 太赫兹波 阿尔兹海默病 脑血流量 -
阿尔兹海默病睡眠障碍的机制与治疗进展
阿尔兹海默病（Alzheimer＇s disease ，AD）是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统变性疾病，又称为老年性痴呆。调查显示，40％以上的A D患者合并不同程度的睡眠问题（睡眠结构改变、昼夜节律紊乱或睡眠呼吸障碍），可导致患者认知与行为能力加速恶化、神经‐内分泌系统功能失调、情绪易怒和低落，甚至导致死亡。由于目前AD的一线治疗药物疗效欠佳，且近10余年几乎所有的AD新药研发无明显阳性结果，故如何有效改善AD伴随症状亦成为临床延缓AD进展的治疗重点之一。近5年针对睡眠与AD的关系及相关药物、非药物治疗等研究日益受到重视。本文就目前对于AD患者睡眠障碍的发病机制、治疗现状作一综述。
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多奈哌齐联合美金刚治疗阿尔茨海默病的有效性及安全性系统评价
目的 采用系统评价的方法评估多奈哌齐联合美金刚治疗阿尔兹海默病(AD)的有效性和安全性,为临床用药提供参考.方法 全面检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献等数据库,收集2014—2016年的相关文献,按纳入和排除标准进行文献筛选,采用Jadad量表进行质量评价,并用RevMan5.3软件进行数据处理.结果 18篇文献纳入本系统评价,均为随机对照研究,样本量1796例(研究组900例,对照组896例).研究组的简易精神状态量表(M MSE)、神经精神问卷(NPI)、痴呆病理行为评定量表(BEHAVE-AD)评价结果优于对照组,而日常生活功能量表(ADL)和阿尔茨海默病评价量表认知部分(ADAS-Cog)方面与对照组没有显著差异.结论 研究组患者的精神状态、病理行为等方面有明显改善,治疗效果优于对照组.在临床应用中,应根据不同患者的具体病情来考虑用药方案.
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淫羊藿苷通过抑制TNF-α,IL-6和caspase-3的表达改善Aβ25-35诱导的阿尔采末病大鼠空间学习记忆能力
目的 观察淫羊藿苷(Ica)对Aβ25-35致阿尔采末病(AD)大鼠的空间学习记忆能力障碍的改善作用及可能机制.方法 SD大鼠43只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=15)及Ica(120 mg· kg-1)组(n=15),每日灌胃给药1周后,右侧海马内注射Aβ25-35 10 μg制备AD模型,制模后继续给药3周.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,ELISA检测大鼠海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白的含量,Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)蛋白的表达,real time RT-PCR检测海马TNF-α,IL-6和caspase-3 mRNA的表达.结果 水迷宫结果表明,与对照组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,进入平台次数、原平台象限滞留时间百分比及原平台象限运动距离百分比均显著降低(P＜ 0.05);与模型组比较,Ica组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短,进入平台次数、原平台象限滞留时间百分比及原平台象限运动距离百分比均明显增加(P＜ 0.05).模型组大鼠海马中的TNF-α和IL-6含量及caspase-3蛋白表达明显高于对照组(P＜ 0.05); Ica组大鼠海马中的TNF-α和IL-6 含量及caspase-3蛋白表达均显著降低(P＜0.05),TNF-α,IL-6及caspase-3的mRNA表达也显著低于模型组(P＜0.05).结论 Ica可能通过抑制炎症因子TNF-α,IL-6以及凋亡基因caspase-3的表达改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆能力.
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他克林的合成
靛红和盐酸羟胺反应制得靛红-3-肟,在环丁砜中经氧化锌催化裂解得到的邻氨基苄腈,和环己酮在无水氯化锌及TEBA作用下于140℃反应0.5 h,制得阿尔兹海默病治疗药他克林,总收率约56%.
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盐酸美金刚的合成
1,3-二甲基金刚烷在N-羟基邻苯二甲酰亚胺(NHPI)催化下,经浓硝酸硝化得到1-硝基-3,5-二甲基金刚烷,再经Pd/C催化氢化还原得到美金刚,后处理时加入石油醚,副产物因极性较大不能溶解,过滤即可除去,操作简便.后与氯化氢成盐得到盐酸美金刚,总收率为78%.
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COPD合并认知功能损害与阿尔兹海默病的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)导致认知功能损害的具体机制尚未完全清楚,现在普遍接受的说法是阻塞性肺功能障碍导致机体血氧浓度下降和(或)血碳酸浓度升高,对神经细胞造成损伤,导致认知功能下降.在缺氧的应激条件下,机体应答释放出一系列炎症因子损伤作用于内皮细胞,随后造成神经元的损伤.近年的研究指出,慢性缺氧也是阿尔兹海默病的高危因素之一.鉴于COPD合并认知功能损害与阿尔兹海默病之间存在的共同危险因素,该文对二者的相关性作简要阐述.
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Alpha-烯醇化酶与疾病的相关性
alpha-烯醇化酶(α-enolase,ENO1)是原核及真核细胞内糖酵解过程中的限速酶,参与纤溶酶原的激活和纤溶酶活化过程,促进肌生成和肌肉再生,调控细胞增殖与凋亡等过程,其在细胞内外表达量的变化与疾病的发生发展过程密切相关,如阿尔兹海默病、类风湿关节炎、肿瘤、心血管疾病等.
关键词： alpha-烯醇化酶 肿瘤 类风湿关节炎 阿尔兹海默病 心血管疾病 -
体外受精-胚胎移植技术在APP/PS1双转基因小鼠繁育中的应用
目的 研究体外受精-胚胎移植(IVF-ET)技术在APP/PS1双转基因小鼠繁育中的应用.方法 分别应用自然交配与体外受精方法进行APP/PSl双转基因繁育,比较受精率及产仔数量;腹腔注射PMSG-HCG超排雌性C57BL/6小鼠,分别与12周龄、24周龄、36周龄、52周龄、72周龄的成年雄性APP/PSl双转基因小鼠进行体外受精,将获得的2-细胞胚胎移植到假孕雌鼠的输卵管,通过PCR方法对仔代小鼠进行鉴定.结果 6只雄性转基因小鼠与18只野生型雌性小鼠自然方式交配,实验周期为21d,获得胚胎的受精率为73.3％.应用体外受精的方法用1只雄性转基因小鼠的精子与18只雌性野生型小鼠的胚胎进行体外受精,受精率达到95％,实验周期为4d.两种繁育方式产仔数量阳性生小鼠数量有显著差异(P＜0.05),阳性生率无显著性差异(P＞0.05). 12周龄、24周龄、36周龄的APP/PSl转基因雄性小鼠的体外受精结果显示,三种不同周龄的雄性APP/PS1转基因小鼠受精率、产仔数量及阳性率均无显著性差异(P＞0.05).对应用常规繁育方法难以获得后代的老龄APP/PS1双转基因雄性小鼠(52周龄、72周龄)体外受精率分别为85.6％、84.1％,获得阳性后代18只和14只.结论 APP/PS1双转基因小鼠可以采用IVF-ET技术进行繁育,为APP/PS1双转基因小鼠快速扩大繁育提供一种新方式.
关键词： 小鼠 体外受精-胚胎移植(IVF-ET) 阿尔兹海默病 扩大繁育 -
新护理干预措施对阿尔兹海默病伴抑郁患者生活质量改善的研究
目的:探讨新护理干预措施对阿尔兹海默病伴抑郁患者生活质量的影响.方法:选择老年神经内科病区符合研究条件的40例阿尔兹海默病伴抑郁患者作为研究对象,随机分为基础护理措施组20例和新护理干预措施组20例,实施为期1年的护理干预.基础护理措施包括有日常起居、睡眠、用药及安全方面的护理工作,新护理干预措施是在基础护理基础上,加有心理及康复训练干预.采用CSDD、MMSE量表在干预前和干预后分别对患者进行评分.结果:相比于实施护理措施前,两组护理措施对患者认知情况和抑郁情况均有显著好转,同时与基础的护理措施相比,新护理措施对于患者症状的好转作用更加明显.结论:新护理干预措施对于阿尔兹海默病伴抑郁患者有良好的效果,应当优先加以推广应用.
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临床研究">"益肾化浊方"治疗轻度阿尔茨海默病15例临床研究
目的:观察益肾化浊方治疗轻度阿尔茨海默病肾虚证患者的临床疗效.方法:治疗组15 例给予益肾化浊免煎颗粒口服,对照组15 例给予盐酸多奈哌齐片.分别于治疗前、治疗24 周及停药后24 周进行疗效评价.结果:治疗组在中医症状疗效方面较对照组有显著性差异,在MMSE、ADL 评分方面与对照组比较无统计学意义,但认知功能、日常生活能力总有效率高于对照组,但无统计学意义.结论:益肾化浊方对轻度阿尔茨海默病(肾虚证)患者中医症状方面的改善有显著作用,对认知功能及日常生活能力方面的改善有一定作用.
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不同程度阿尔茨海默病患者甲状腺激素、血脂水平变化及相关影响因素
目的 观察不同程度阿尔茨海默病(AD)患者甲状腺激素、血脂水平变化,并探讨AD严重程度相关影响因素.方法 73例AD患者依据临床痴呆评定量表(CDR)分为轻度AD组39例和中重度AD组34例,选取同期健康体检者40例为健康对照组.收集受试者一般资料,运用简易精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)等评估AD患者,比较健康对照组、轻度AD和中重度AD患者甲状腺激素和血脂相关指标水平.结果 ①中重度AD年龄、病程显著大于轻度AD组(P＜0.05或P＜0.01),受教育程度显著低于轻度AD组(P＜0.0l),并发精神异常比例显著高于轻度AD组(P＜0.05);②轻度AD组和中重度AD组三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于健康对照组(P＜0.05或P＜0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于健康对照组(P＜0.01);中重度AD组T3、T4、FT3水平显著低于轻度AD组(P＜0.05或P＜0.01).③Logistic回归分析显示,受教育程度(OR =0.73,95％CI:0.69～0.88)、伴有精神行为异常(OR =2.02,95％CI:1.81～4.35)、T3(OR =4.09,95％ CI:1.45～14.88)和FT3(OR=25.2,95％CI:13.65～44.35)是AD严重程度相关的独立影响因素.结论 受教育程度、伴有精神行为异常、甲状腺激素功能异常是AD严重程度相关的独立影响因素,维持甲状腺激素功能正常对延缓AD疾病进展具有潜在意义.
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炎症反应在术后认知功能障碍和阿尔兹海默病中的作用
背景术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是老年患者术后常见的中枢神经系统并发症,阿尔兹海默病(alzheimer's disease,AD)是一种年龄相关性神经退行性疾病,神经突触和神经细胞丢失、老年斑形成和神经原纤维缠结是其主要病理特征. 目的 现就炎症反应在POCD和AD中的研究进展作一综述,为防治POCD和AD发生发展提供新的途径.内容 研究表明炎症反应在POCD和AD的发病机制中均起着重要作用,抗炎治疗可减缓POCD和AD患者病程.趋向 深入研究炎症反应在POCD和AD中的作用机制,有效的阻断或降低炎症反应,为POCD和AD的防治提供新的思路.
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海马区注射Aβ25-35对大鼠学习记忆能力的影响
目的:对大鼠大脑海马区注射凝聚态的Aβ25-35,观察Aβ25-35对大鼠空间学习、记忆能力的影响以及大鼠脑组织的病理学改变.方法:SD大鼠36只,雌雄各半,将大鼠分为正常组、生理盐水组(双侧海马区各注射5 μl生理盐水)、模型组(双侧海马区各注射5 μl Aβ25-35),注射后1周进行水迷宫实验,连续7 d,2次·d-1,检测大鼠空间学习、记忆能力的改变状况.模型制作30 d后对各组大鼠脑组织进行苏木素-伊红(HE)染色,在光学显微镜下观察各组脑组织的形态学变化.结果:行为学实验结果显示实验第5、6天模型组的潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,与生理盐水组和正常组比较差异有统计学意义(P<0-05);病理学实验显示正常组海马神经元排列整齐、着色均匀,而模型组的海马神经元排列紊乱、细胞核固缩、不规则、胞浆浓缩.结论:大鼠双侧海马区注射Aβ25-35能够制作拟阿尔茨海默病模型.
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动脉自旋标记成像在阿尔兹海默病诊断应用中的研究进展
阿尔兹海默病(AD)是一种神经变性疾病,其典型的病理特征为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑(SP)和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结(NFT).“淀粉样蛋白级联假说”(ACH)是其核心假说,近年来血管功能障碍学说在逐渐发展.动脉自旋标记成像(ASL)作为无创、无电离辐射、重复性高、高效能的计量测定脑血流量的技术,对脑灌注的检测敏感性较高,其对AD的早期诊断及早期干预起到了重要的作用.
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分子伴侣作为阿尔兹海默病治疗靶标的研究进展
目前多种用于阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)治疗的药物效果欠佳,提示虽然我们对AD的病理机制有了较好的了解,但是在治疗靶点的选择上还有待进一步的探索.近年来的研究表明分子伴侣是一个非常值得尝试的AD治疗靶标,热休克蛋白90的抑制剂具有用于AD治疗的潜在可能性.我们拟就分子伴侣在AD中的神经元保护机制、分子伴侣与淀粉样小肽前体蛋白及Tau蛋白的相互调控进行综述和探讨,以期评估分子伴侣作为AD治疗药物靶标的可行性.
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β-淀粉样蛋白诱导的少突胶质细胞死亡
阿尔兹海默病是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触减少及神经元死亡为主要表现的神经退行性病变，目前普遍认为β-淀粉样蛋白是该病发病机制中的始动因素，但β-淀粉样蛋白致病的分子机制目前尚未能完全阐明。而越来越多的研究发现，阿尔兹海默病存在白质损害。其中少突胶质细胞作为重要的白质组成细胞，在阿尔兹海默病中的损害与β-淀粉样蛋白的沉积密切相关。在本文中作者通过介绍相关实验成果，对近年来阿尔兹海默病发病机制研究中β-淀粉样蛋白对少突胶质细胞的影响做一综述。
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miRNAs对神经元发育、功能及神经退行性疾病的影响
生物体内的microRNA（miRNA）具有广泛性和多样性，通过调控转录后的基因表达参与调节生物体的多种生理功能。在神经系统中，miRNAs对神经元的发育及其功能，进而对阿尔兹海默病，帕金森病，亨廷顿病以及肌萎缩性脊髓侧索硬化症等神经退行性疾病的发生和发展发挥着非常重要的作用。本文对miRNAs通过作用于靶基因调节干细胞的分化、神经元的形态发生和功能以及神经退行性疾病等进行综述。
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诱发喷嚏治疗阿尔兹海默病并发顽固性呃逆一例的护理体会
总结1例阿尔兹海默病并发顽固性呃逆患者的护理体会.分析该患者呃逆的原因,采取合适的综合治疗措施,使患者呃逆症状消失,痛苦减轻.
