外科理论与实践杂志
Journal of Surgery Concepts & Practice 외과리론여실천
- 主管单位： 上海交通大学
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9610
- 国内刊号： 31-1758/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人型胆总管囊肿的机器人手术疗效分析
目的：探讨成人型胆总管囊肿机器人辅助手术治疗的有效性、安全性及临床疗效。方法：回顾分析2010~2014年间我院应用机器人手术系统治疗4例成人型胆总管囊肿病人，行“胆总管囊肿切除加Roux-en-Y胆肠吻合术”的临床资料，与同期12例开腹手术治疗资料进行对比分析。结果：机器人组手术均获成功，无一例中转开腹。机器人组手术时间(127.5±35.0)(90~170) min，术中出血量(25.0±28.9)(0~50) mL，术中、术后均未输血，术后住院时间(11.8±3.9)(8~16) d。机器人组手术时间及术中出血量均少于开腹组(P<0.05)。随访5~31个月，无特殊症状及其他并发症。结论：应用机器人手术系统行胆总管囊肿切除加Roux-en-Y胆肠吻合术安全、可行，手术创伤小，术后恢复快。
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mTOR信号通路活化促进门静脉高压大鼠肠系膜血管新生的实验研究
目的：探讨mTOR信号通路在门静脉高压大鼠肠系膜中的活化状态，研究mTOR信号通路的激活参与门静脉高压大鼠肠系膜血管新生，及其可能机制。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组，采用胆道结扎离断和部分静脉结扎制备门静脉高压症模型。通过组织病理学和血流动力学分别评估肠系膜血管新生和门静脉压力。采用Western印迹法分别测定血管新生标志物血管内皮生长因子（VEGF）和mTOR信号通路标志物P70S6K和4EBP1的表达。结果：术后3周，两种大鼠模型脾脏肿大、肠系膜血管新生和门静脉压力显著增高（P<0.01）；VEGF蛋白表达量、P-P70S6K和P-4EBP1的相对表达量也显著增高（P<0.01）。结论：mTOR信号通路活化促进门静脉高压大鼠肠系膜血管新生，阻断该通路可能有助于抑制侧支循环的建立，降低内脏血流高动力循环。
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结肠癌肝转移机制的研究
目的：研究影响结肠癌肝转移的可能机制。方法：脾脏注射小鼠结肠癌细胞，构建大鼠结肠癌肝转移模型。实验分成正常组、门静脉分支结扎组、门静脉结扎组和CCl4诱导肝硬化动物模型组，检测各组大鼠肿瘤肝转移发生率、门静脉压力(portal pressure, PP)、血浆丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)水平、肝细胞生长因子(hepa-tocyte growth factor, HGF)和表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)水平。结果：PP的变化与肿瘤肝转移发生率不完全一致，未发现血浆ALT水平和肝脏转移肿瘤发生之间具有相关性。肝脏HGF和EGF水平与肿瘤肝转移发生率密切相关。结论：影响结肠癌肝转移发生率的因素有很多，除PP外，HGF和EGF所构成的肝脏微环境变化也起重要作用。
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血清卷曲螺旋蛋白49及胃动蛋白2诊断胃癌的临床价值
目的：探讨血清卷曲螺旋蛋白49（CCDC49）及胃动蛋白2(GKN2)对胃癌诊断的临床价值。方法：应用ELISA检测205例胃癌组、96例癌前病变组及94例正常对照组共395例血清样本中CCDC49及GKN2的表达水平，结果以中位数和四分位数间距表示，并对结果进行统计学分析，以ROC曲线下面积(ROC-AUC)评价诊断的准确性。结果：胃癌组血清CCDC49表达水平高于正常对照组及癌前病变组（P<0.05）。血清CCDC49的AUC为0.69，95%CI：0.64～0.74。血清CCDC49取临界值为83.0 pg/mL时，CCDC49诊断胃癌的灵敏度和特异度分别为81.5%（167/205）和51.6%（98/190）。胃癌组血清GKN2表达水平低于正常对照组及癌前病变组（P均<0.05）。血清GKN2的AUC为0.77，95%CI：0.72～0.82。血清GKN2取临界值为93.2 pg/mL 时，GKN2诊断胃癌的灵敏度和特异度分别为77.1%（158/205）和65.8%（125/190）。用Logistic 回归方程求出CCDC49和GKN2联合预测因子Y，Y的AUC为0.88，95%CI：0.85～0.92，当Y取临界值为2.4时，其诊断胃癌的灵敏度和特异度为84.9%（174/205）和65.8%（125/190）。结论：血清CCDC49的高表达水平及GKN2的低表达水平对胃癌具有一定的诊断价值，CCDC49和GKN2联合预测因子Y可作为一种新的、较好的胃癌诊断参考指标。
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激素受体表达在乳腺癌空芯针穿刺与手术切除标本符合率的研究
目的：探讨雌激素受体（estrogen receptor, ER）、孕激素受体（progesterone receptor, PR）和Her-2在乳腺癌空芯针穿刺(core needle biopsy, CNB)标本与手术切除标本的表达和符合率。方法：本研究为我院接受乳腺癌手术治疗、术前行CNB检测的病人，对配对的CNB和手术切除标本进行ER、PR和Her-2表达的检测，比较其结果和符合率。结果：136例乳腺癌病人ER、PR和Her-2的阳性率分别为78.7%、61.8%和22.1%，与手术切除标本的77.9%、64.7%和20.6%相比较，无统计学差异（P>0.05）。 ER、PR和Her-2在CNB与手术切除标本的符合率分别为96.3%、86.8%和98.5%，κ值均>0.6（P<0.001）。3例CNB检测激素受体（hormonal receptor，HR）阴性的病人，在手术切除标本中均表达HR；2例手术切除标本HR阴性的病人，在CNB标本中有ER的表达。2例手术切除标本Her-2阴性的病人，在CNB标本表达Her-2。结论：ER、PR和Her-2表达在CNB和手术切除标本中具有较高的一致率，临床上可采用CNB进行乳腺癌相关受体指标的检测。
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氯喹在小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中的保护作用
目的：研究氯喹对小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的保护作用，并探讨相关机制。方法：Balb/c小鼠建立肝脏部分热缺血-再灌注模型。氯喹组给予氯喹预处理，对照组给予等体积生理盐水。肝脏再灌注1、6、24 h后检测血清谷氨酸转氨酶（ALT）水平，HE染色检测肝脏病理学变化，荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA水平， Western 印迹检测肝脏TLR4及HMGB1表达。结果：与对照组相比，氯喹组再灌注1、6、24 h血清ALT显著下降（P<0.05）；肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润显著减轻（P<0.01）；血清TNF-α、IL-6含量显著降低（P<0.05）；组织TNF-α、IL-6 mRNA表达以及HMGB1、TLR4蛋白含量显著减少（P<0.05）。结论：氯喹预处理可显著减轻小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤，其机制可能通过抑制HMGB1表达及TLR4信号通路。
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肝细胞生长因子对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
目的：探讨肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）对胃癌细胞株AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法：体外培养AGS细胞，应用浓度为25、50、100 ng/mL的HGF处理AGS细胞，采用CCK-8法检测AGS细胞的增殖，transwell法分别检测HGF对AGS细胞迁移、侵袭能力的影响。结果：CCK-8法检测结果显示，HGF对AGS细胞有促增殖作用。随着HGF浓度的增加或作用时间的延长，细胞增殖活力呈上升趋势，在72 h为明显，呈时间、浓度依赖关系。 Transwell迁移、侵袭实验显示，不同浓度的HGF对AGS细胞的迁移和侵袭能力有促进作用，以50 ng/mL为明显（P＜0.01）。结论：HGF具有促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。
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半枝莲总黄酮提取物对乳腺癌细胞及甲状旁腺相关蛋白的抑制
目的：探讨半枝莲总黄酮类提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法：体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞株，提取并鉴定半枝莲总黄酮提取物，配制不同浓度提取物作用于细胞，分别以MTT比色法、细胞划痕实验、transwell实验检测其对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，用实时定量PCR检测甲状旁腺相关蛋白（PTHrP） mRNA的表达变化。结果：与对照组相比，半枝莲总黄酮类提取物40~200μg/mL共5组作用于MDA-MB-231细胞24 h 时，细胞增殖抑制率分别为（11.7±5.7）％、（25.1±4.1）％、（40.1±4.0）％、（44.7±4.0）％、（45.1±2.9）％；细胞迁移抑制率分别为（8.9±1.8）％、（20.4±2.7）％、（21.8±2.4）％、（29.3±4.0）％、（51.7±6.3）％；细胞侵袭抑制率分别为（31.4±0.3）％、（36.5±0.7）％、（57.8±0.8）％、（59.8±1.1）％、（80.7±1.4）％；PTHrP mRNA相对表达水平分别为81.8％、61.8％、46.5％、35.1％、22.2％。结论：半枝莲总黄酮类提取物可能通过下调PTHrP mRNA的表达，抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力。
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CCL19下调β-链蛋白、细胞周期蛋白D1抑制结肠癌
目的：研究趋化因子CCL19对SW1116结肠癌细胞增殖、周期及5-FU疗效的影响。方法：构建慢病毒LV5-CCL19转染结肠癌细胞株，获得过表达CCL19结肠癌细胞株———SW1116-CCL19。通过细胞增殖实验（CCK-8法）、流式细胞技术、裸鼠体内成瘤实验，分别检测上调CCL19后对SW1116细胞增殖、细胞周期的影响。 Western印迹检测细胞内β-链蛋白（β-catenin）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）表达。不同浓度5-FU处理细胞，检测处理后细胞存活率。结果：CCL19上调组SW1116细胞较阴性对照组及空白对照组增殖受抑，同时上调CCL19亦可将细胞周期阻滞在G1期。Western印迹显示CCL19上调组肠癌细胞内β-catenin、cyclin D1较阴性对照组明显降低。上调CCL19可抑制裸鼠皮下肿瘤生长。5-FU作用后，CCL19上调组细胞存活率较阴性对照组降低。结论：CCL19可通过抑制β-catenin、cyclin D1的表达抑制结肠癌的发生发展，提高5-FU的抗肿瘤疗效。
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急性胰腺炎临床特征的单中心研究（附4800例报告）
目的：研究急性胰腺炎（AP）病人的临床流行病学特征。方法：收集1996～2012年本院收治的4800例AP病人，分析性别、年龄、病因学及预后等临床特征及变化趋势。结果：男2832例（59.0%），女1968例（41.0%），平均年龄分别为（51.5±16.6）岁、（54.1±17.4）岁，发病年龄随时间无明显变化。胆源性（69.0%）、高脂血症性（7.4%）及酒精性（2.3%）是前三位原因。胆源性AP比例稳定(1996～2000年61.9%,2001～2006年70.7%，2007～2012年70.8%)；高脂血症性AP比例明显上升AP(1996～2000年2.6%，2001～2006年6.6%，2007～2012年14.1%)；酒精性AP比例轻度上升(1996～2000年1.4%，2001～2006年1.7%，2007～2012年3.3%)。各病因之间死亡率无统计学差异(P=0.18)。总体死亡率为4.7%，呈现下降趋势（1996～2000年5.3%，2001～2006年4.8%，2007～2012年4.2%）。平均住院时间为（25.0±34.5） d，住院费用为（75750±18000）元（2012可比价格计算），两者均呈下降趋势。结论：51～60岁为AP多发年龄段，胆源性是主要病因，高脂血症性AP增加显著。
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内镜逆行胰胆管造影相关胆胰肠结合部的穿孔
胆胰肠结合部损伤是临床上非常凶险的并发症，处理困难，死亡率高。除了术中胆道探查探条损伤、经十二指肠括约肌切开成形术缝合不妥等原因外，内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangio-pancreatography, ERCP）以及内镜括约肌切开（endoscopic sphincterotomy, EST）是主要的因素。尽管总的发生率在1%以下，但鉴于损伤后果的严重性及处理的复杂性，临床医师必须给予足够重视。
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胆胰肠结合部损伤的诊断和治疗
胆胰肠结合部包括胆总管胰腺段和壁内段、主胰管终末段、Vater壶腹和十二指肠乳头。胆胰肠结合部损伤主要是指壶腹周围损伤和胆总管远端损伤，多见于胆总管探查、内镜逆行胰胆管造影术、内镜十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic sphinc-terotomy，EST)和胆管引流术等手术中[1]。因乳头炎症、胆道狭窄或解剖异常（如胆胰合流异常）等导致插管困难而致损伤，给病人造成痛苦，甚至死亡，死亡率高达50%[2]。随着EST技术在各级医院的普遍开展，损伤病例伴随增多。因此，必须总结经验教训，高度重视，加强预防，积极处理，尽力避免此类并发症的发生。
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胆胰肠结合部损伤的手术方式
胆胰肠结合部是胆总管、胰管和十二指肠汇合的重要区域，深藏在腹膜后，范围狭小。成人每天有800～1200 mL 胆汁、750～1500 mL 胰液从该部位流入十二指肠。这里的医源性损伤，主要是乳头部或十二指肠穿孔，后果严重，死亡率高，在腹膜后发生致命的病理改变[1]。
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胆胰肠结合部损伤延期诊断后的处理原则
目前，学术界对胆胰肠结合部的界限和范围仍存争议。本文中胆胰肠结合部包括十二指肠降部、胰头部、胆总管第3和第4段、胰头部胰管、Vater壶腹部及其外周的Oddi括约肌。胆胰肠结合部损伤与单纯性十二指肠、胆总管下段或主胰管损伤不同，损伤的部位在胆总管、主胰管和十二指肠三者的汇合部，损伤的原因多为医源性因素，损伤后漏出的消化液不单是胆汁或胰液，而是包含胰液、胆汁，甚至还有肠液的强腐蚀性消化液。若胆胰肠结合部损伤未得到及时诊断与处理，漏出的强腐蚀性消化液不仅会使损伤破裂口越来越大，还会引起腹腔内和腹膜后广泛坏死和严重感染。据文献报道，延期处理的胆胰肠结合部损伤病人的死亡率高达50%[1]。
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胆道手术中胆胰肠结合部损伤的处理
胆胰肠结合部损伤可引起严重后果，一直是外科中的难点，必须予以重视[1]。由于损伤部位隐匿，术中不易发现。即使发现，胆胰肠结合部位于腹膜后一个狭小区域内，对损伤部位暴露十分困难，影响处理[2]。本文就胆道术中胆胰肠结合部损伤的原因、预防及判断以及术中处理作一讨论。
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对胃肠道肿瘤术后乳糜漏分级的临床价值
腹腔乳糜漏是胃肠道肿瘤术后少见的并发症。文献报道腹部肿瘤根治术后乳糜漏的发生率约为7.4%[1]。胃癌D1、D2根治术后淋巴漏的发生率为1.99%[2]，而胃癌D2以上术式发生率可达5.7%～11.8%[2-3]。结肠直肠癌术后乳糜漏的发生率为1.0%～3.6%[4]。乳糜漏的危害在于高流量时可丢失大量的脂肪、蛋白质、水电解质和维生素（特别是脂溶性维生素），迅速出现消瘦和严重的营养不良甚至恶病质而致死。因此临床上要重视并尽早诊治。但目前其诊断缺乏统一标准[5]，而文献上也仅见荷兰阿姆斯特丹大学建立的胰十二指肠切除术后乳糜漏分级[6]，本研究采用该分级对我科收治的11例胃肠道肿瘤手术后乳糜漏病人进行分级治疗，探讨该分级对胃肠道肿瘤术后乳糜漏诊治。
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非哺乳期乳腺炎病人外周血免疫功能检测及其临床意义
非哺乳期乳腺炎由Ewing于1925年首先提出，又称为浆细胞性乳腺炎、导管扩张症、肉芽肿性乳腺炎，是一种以非周期性乳房疼痛、乳头溢液、乳头凹陷、乳晕区肿块、非哺乳期乳房脓肿、乳头部瘘管为主要临床表现的良性乳腺疾病[1]。其发病机制尚不明确。Kessler等[2]认为其组织学变化与肉芽肿性甲状腺炎等自身免疫性疾病相似，推测本病与自身免疫紊乱有关。Bani-Hani等[3]也认为其是由乳腺小叶内分泌物外渗刺激乳腺组织所致免疫反应。为观察非哺乳期乳腺炎病人机体免疫功能状态，本研究对132例非哺乳期乳腺炎病人血清T细胞亚群、Ig及补体水平变化进行检测，分析非哺乳期乳腺炎病人外周血免疫功能及其临床意义。
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重症急性胰腺炎合并胰腺假性囊肿内镜穿刺引流治疗进展
胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的常见局部并发症之一，是胰腺坏死组织及胰液等积聚在胰腺周围、小网膜以及大网膜内，刺激周围结缔组织增生，逐渐形成纤维性囊壁包裹的囊肿，囊壁缺乏上皮细胞，故为假性囊肿。早可在发病1周内出现，多数是在发病后6周[1-4]。
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尼曼匹克C1样蛋白1及其与胆囊胆固醇结石形成关系的研究进展
脂质代谢异常与胆固醇结石病、动脉粥样硬化、冠心病等疾病发生关系密切。尼曼匹克C1样蛋白1（Niemann Pick C1 like 1，NPC1L1）是小肠参与胆固醇摄取的重要蛋白质[1]，自其被发现以来，一直是研究和临床关注的热点。本文对NPC1L1蛋白及其基因多态性研究的新成果作一综述，并对其在相关疾病治疗中的作用作一展望。
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急性胰腺炎流行病学的研究进展
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是临床常见急腹症之一。近年来在国内外学者的共同努力下，有关基础和临床研究取得了较大的进展，AP的死亡率和并发症发生率明显下降，但重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）的死亡率仍未改善。本文将近年AP的病因、发病率和发病机制研究等流行病学调查作一综述。
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转移性结肠直肠癌分子靶向治疗临床研究进展
结肠直肠癌(colorectal cancer, CRC)是全球常见的恶性肿瘤之一，约25%的病人在初诊时已转移[1]；即使早期发现并接受根治的病人，也有约三分之一终会出现转移复发，这些转移性结肠直肠癌(metastatic CRC, mCRC)病人的5年生存率常低于50%[2]。近年来分子靶向药物的出现显著改善了mCRC病人的预后，其生存期从单纯化疗的20个月提高到近30个月[1]。迄今为止，已有多个分子靶向药物被美国食品和药品管理局(Food and Drug Administration, FDA)批准使用，包括贝伐珠单抗、西妥昔单抗和帕尼单抗等。现就其各自不同的抗肿瘤作用和临床疗效作一综述。
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损伤控制外科在非创伤性急腹症的临床应用进展
损伤控制外科(damage control surgery, DCS)的研究有二十多年的历程，已被广大外科医师接受，且逐渐过渡到非创伤性急腹症领域。虽然对于非创伤性急腹症，缺少直接证据，Ⅲ级和Ⅳ级前瞻性和回顾性研究论文鲜有发表，但急诊外科和普通外科医师已逐步接受DCS策略，强调要正确选择病人，重视死亡率和并发症发生的生理学和手术严重程度评分系统(physiological and operative severity score for the enumeration of mortality and morbidity，POSSUM)以及急性生理和慢性健康评分系统(acute physiology and chronic health evaluation，APACHE)Ⅱ评分。目前，DCS 的适应证逐渐放宽，急性化脓性胆管炎，急性肠梗阻，术中无法控制的出血，胃十二指肠溃疡大出血、失血性休克、穿孔，急性肠系膜缺血性疾病，肠外瘘，坏死性胰腺炎，动脉瘤撕裂及腹腔筋膜综合征等也被纳入其中。 DCS 越来越多应用于非创伤性急腹症，与创伤性急腹症一样受到重视。本文回顾和总结近20年国内外 DCS 在非创伤性急腹症中的应用。
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无功能性甲状旁腺癌（附1例报告）
病例：女，25岁，因发现左颈部肿块6个月，于2014年6月6日入院。查体：左侧甲状腺下极可触及一肿块，直径约为5 cm，质地软，边界清，无压痛，活动度好，与皮肤无粘连，随吞咽上下移动；右侧甲状腺未触及明显肿块；双侧颈部淋巴结未及肿大。B超检查提示左侧甲状腺内一个以液性为主的混合性回声区，60 mm×25 mm×44 mm，外形规则，边界清，彩色多普勒示实质部分见血流信号；双侧颈部未见明显肿大淋巴结。血清甲状腺功能正常，甲状旁腺素和血钙、磷正常。术前诊断为左侧甲状腺结节囊性变。9日在全麻下行左侧甲状腺腺叶切除术。术中见左侧甲状腺下极囊性病灶，直径约6 cm，内含囊液，边界尚清，周围未见肿大淋巴结。术中探查左上甲状旁腺位于甲状腺上极背侧，直径约3 mm。术中冷冻病理检查提示左侧甲状腺或甲状旁腺肿瘤，恶性不能排除。故进一步行甲状腺峡部切除加甲状旁腺探查术，余甲状旁腺未发现异常病变。术后病理结果提示肿瘤由主细胞和少量嗜酸粒细胞组成，肿瘤细胞排列成实性片状、梁状或滤泡样结构，血管丰富，部分区域细胞可见异型核分裂，局部见血管及包膜侵犯，诊断为甲状旁腺腺癌。免疫标志：肿瘤细胞表达HBME-1(少量+)，甲状腺转录因子1(-)，降血钙素(-)，甲状腺过氧化物酶(-)，Ki67(<5%+)，甲状腺球蛋白(-)，癌胚抗原(-)，甲状旁腺激素(+)。术后病人一度出现口周麻木、低钙低磷现象，予葡萄糖酸钙静滴后症状缓解，血钙、磷恢复正常，术后1周出院。
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医源性胆胰肠结合部损伤
医源性胆管损伤是胆道手术的严重并发症。一旦发生，对医患双方都是灾难。有报道，胆道损伤是美国普外科医疗纠纷中重要的内容，占腹腔镜外科医疗纠纷中的50%。黄志强院士指出，这是“胆道外科中避不开的话题”、“胆道外科之痛”[1-2]。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
