中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化型低密度脂蛋白对平滑肌祖细胞增殖和表型的影响
目的 研究氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌祖细胞生物学性状的影响.方法 分离人外周血单个核细胞,用纤粘连蛋白、血小板源性生长因子BB和EGM培养基诱导培养出平滑肌祖细胞,用细胞免疫荧光法和逆转录-聚合酶链反应法鉴定.用分别含终浓度为25、50、100、200 mg/L氧化型低密度脂蛋白的培养基培养平滑肌祖细胞24 h,然后用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力,用细胞免疫荧光法和逆转录-聚合酶链反应法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达.结果 平滑肌祖细胞呈"峰、谷"样生长,可表达α-平滑肌肌动蛋白和调宁蛋白.4种不同浓度氧化型低密度脂蛋白组细胞增殖能力均高于对照组(P<0.05),当氧化型低密度脂蛋白为50 mg/L时细胞增殖能力强,氧化型低密度脂蛋白组细胞内α-平滑肌肌动蛋白的表达明显弱于对照组.结论 氧化型低密度脂蛋白可以促进血管平滑肌祖细胞的增殖并减弱其α-平滑肌肌动蛋白的表达.
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对乙酰氨基酚对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨对乙酰氨基酚对体外过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤及凋亡的保护作用及机制.方法 用体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代后进行实验,分为正常对照组、过氧化氢损伤组(0.1 mmol/L)、药物处理加对乙酰氨基酚低浓度(25 μmol/L)、中浓度(50 μmol/L)和高浓度(100 μmol/L)预处理1 h组.用噻唑蓝比色法检测内皮细胞活力,用试剂盒检测丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性,用蛋白免疫印迹法检测Caspase-3的表达,用流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果 与正常对照组比较,过氧化氢能明显造成内皮细胞损伤(P<0.05),表现为细胞活力降低,丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶活性下降,Caspase-3表达增加,细胞凋亡率增加.对乙酰氨基酚可干扰过氧化氢对内皮细胞的损伤作用,使内皮细胞活力增加,丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶活性升高,Caspase-3表达降低,细胞凋亡率减少(P<0.05).结论 对乙酰氨基酚可降低过氧化氢对人脐静脉内皮细胞的损伤作用,抑制过氧化氢引起的内皮细胞凋亡,其保护作用可能与抗氧化及抑制Caspase-3有关.
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大鼠急性心肌梗死后梗死周边区HCN通道蛋白表达的动态变化
目的 了解急性心肌梗死后梗死周边区心肌组织中HCN2和HCN4的mRNA和蛋白表达的动态变化.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,将成功建模的大鼠随机分为24 h组、1周组、2周组和4周组,同时于各时间点均设立假手术组,每组5只.于各时间点末取左心室梗死周边区心肌组织样本(假手术组取左心室相应部位的心肌组织),用逆转录聚合酶链反应检测HCN2和HCN4 mRNA的表达,用免疫组织化学和免疫印迹法检测HCN2和HCN4蛋白的表达.结果 假手术组左心室心肌组织中存在HCN2和HCN4通道蛋白的表达,梗死周边区心肌组织中HCN2和HCN4的表达在梗死后24 h出现上升趋势,于梗死后1周表达达到峰值,之后逐渐下降,梗死后4周HCN2 mRNA和蛋白的表达仍高于对照组,而HCN4的表达已回落至假手术组水平.结论 急性心肌梗死后左心室梗死周边缺血区心肌组织HCN2和HCN4通道蛋白的表达呈动态变化趋势,梗死后1周表达明显增高.
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灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护作用
目的 研究灵芝多糖在体内对糖尿病大鼠主动脉内皮功能的影响,并探讨灵芝多糖保护血管内皮的可能机制.方法 SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)造模随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组、灵芝多糖低、中及高剂量组(剂量分别为200、400和800 mg/kg).16周给药治疗后,切取胸主动脉,制成3 mm血管环,检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并测定血清中糖基化终末产物含量、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总胆固醇和甘油三酯水平.结果 灵芝多糖中剂量组和高剂量组血糖浓度较糖尿病模型组相比明显下降(P<0.01).灵芝多糖高剂量组血清糖基化终末产物、总胆固醇和甘油三酯含量较模型组相比明显下降(P<0.01),而血清过氧化氢酶水平和谷胱甘肽过氧化物酶水平则明显上升(P<0.01).结论 灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应的损害有明显的保护作用,其机制可能与抑制血清搪基化终末产物、增强机体内过氧化氢酶和谷胱甘肤过氧化物酶活性和调节血脂障碍有关.
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美乐托宁对冠心病患者循环血中内皮祖细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨抗氧化剂美乐托宁对冠心病患者循环血中内皮祖细胞增殖与凋亡的影响及其机制.方法 选择冠状动脉造影确定冠心病患者36例,密度梯度离心法获取冠心病患者外周血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度美乐托宁(0.5、1.0和2.0 mmol/L)干预6、12、24和48 h.MTT法检测美乐托宁对内皮祖细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测美乐托宁对细胞凋亡率的影响,逆转录.聚台酶链式反应技术检测Bcl-2mRNA表达,Western blot检测Bcl-2的蛋白表达.结果 美乐托宁呈浓度和时间依赖性改善体外培养的冠心病患者外周血内皮祖细胞的粘附、迁移和增殖能力(P<0.01);美乐托宁抑制体外培养的冠心病患者外周血中内皮祖细胞的凋亡,作用呈浓度和时间依赖性(P<0.01);美乐托宁上调内皮祖细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 美乐托宁能改善体外培养的冠心病患者外周血内皮祖细胞的粘附、迁移和增殖能力,并通过上调凋亡抑制基因Bcl-2而发挥抑制内皮祖细胞凋亡的作用.
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糖基化终末产物对体外诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞血管形成的影响
目的 应用Matrigel建立大鼠视网膜微血管内皮细胞血管形成的体外培养体系,研究糖基化终末产物对诱导视网膜微血管内皮细胞血管形成的影响,从而探讨糖基化终末产物在糖尿病微血管病血管新生中的作用.方法 体外培养视网膜微血管内皮细胞,制备糖基化白蛋白.在Matrigel上建立血管形成的体外培养体系,实验分浓度效应组和时间效应组,并进行CD34免疫细胞化学染色.采用光镜下计数管腔数及计算机图像分析对结果进行测定和分析.结果 经分离培养的视网膜微血管内皮细胞在Matrigel上培养形成管腔样结构.糖基化白蛋白(糖基化终末产物)作用于培养的视网膜微血管内皮细胞后,可见管腔形成数目增加,且在一定范围内呈时间和剂量依赖效应(P<0.01).结论 糖基化终末产物可以促进Matrigel体外诱导视网膜微血管内皮细胞的血管形成.
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萘哌地尔衍生物YM Ⅲ对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的 研究萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制.方法 将Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测YMⅢ对胸主动脉平滑肌细胞和血管紧张素Ⅱ诱导胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响;用实时逆转录聚合酶链反应技术检测血管紧张素原、c-myc mRNA表达.结果 未经血管紧张素Ⅱ处理的胸主动脉平滑肌细胞.0.1 μmol/L YMⅢ能抑制Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖;YMⅢ(0.01、0.05、0.1 μmol/L)能呈浓度依赖性抑制血管紧张素Ⅱ所致Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖;YMⅢ(0.05～0.1 μmol/L)作用能使血管紧张素Ⅱ所致Wistar大鼠血管紧张素原、c-myc mRNA表达水平下调,而各浓度YMⅢ均能下调血管紧张素Ⅱ所致自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的血管紧张素原、c-myc mRNA表达.结论 YMⅢ明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖,且抑制增殖作用在自发性高血压大鼠比在Wistar大鼠明显,其作用机制可能与下调血管紧张素原、c-myc mRNA的表达有关.
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高胆固醇血症患者血小板B族Ⅰ型清道夫受体表达的变化
目的 通过观察高胆固醇血症患者B族Ⅰ型清道夫受体表达的变化,探讨B族Ⅰ型清道夫受体在动脉粥样硬化发生中的作用及其表达变化的机制.方法 随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板,放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮含量,实时定量聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测血小板B族Ⅰ型清道夫受体的mRNA和蛋白表达水平.结果 高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平和血清一氧化氮水平均较对照组明显升高(P<0.01).高脂组血小板B族Ⅰ型清道夫受体的mRNA和蛋白表达均较对照组明显降低(P<0.05和0.01).高脂组的血管紧张素Ⅱ水平与B族Ⅰ型清道夫受体的表达呈显著负相关(r=-0.488,P<0.05).结论 高胆固醇血症患者血小扳B族Ⅰ型清道夫受体表达的降低与血管紧张素Ⅱ的刺激有关.
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阿托伐他汀对2型糖尿病患者大血管病变的影响及机制
目的 观察阿托伐他汀对2型糖尿病惠者大血管病变的保护作用,并初步探讨可能的机制.方法 收集120例2型糖尿病患者,随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组,随访6个月,检测治疗前后血管内皮依赖性舒张功能和颈动脉内膜.中层厚度,同时检测血浆中一氧化氮、血管假性血友病因子、单核细胞趋化蛋白1水平.结果 治疗6个月后常规治疗组和阿托伐他汀治疗组的血糖、血压均控制良好.虽然常规治疗组对血管内皮依赖性舒张功能、一氧化氮和血管假性血友病因子有一定的改善作用(P<0.05),但对血脂、单核细胞趋化蛋白1水平和颈动脉内膜-中层厚度没有明显改善(P>0.05).与常规治疗组相比,阿托伐他汀治疗组对血管内皮的改善作用更为明显.只有阿托伐他汀治疗组血浆中单核细胞趋化蛋白1水平明显降低,颈动脉内膜-中层厚度有所减退(P<0.05).结论 阿托伐他汀能保护2型糖尿病患者大血管病变的发生,其机制可能与降低血脂、抑制血管炎症反应和强效的血管内皮保护作用有关.
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踝臂指数评价2型糖尿病合并下肢外周动脉病患者疗效中的临床价值
目的 观察踝臂指数在2型糖尿病合并下肢外周动脉病患者治疗前后的变化,以探讨踝臂指数作为其疗效评价指标的可行性.方法 2型糖尿病合并下肢外周动脉病患者112例,分为单纯药物治疗组(62例)和介入治疗+药物治疗组(50例).详细记录每一患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、心率、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白和血脂等结果.并分别于治疗前和治疗后1个月、3个月、6个月测踝臂指数.结果 2型糖尿病合并下肢外周动脉病患者治疗前踝臂指数小于0.90.介入治疗+药物治疗组治疗后1个月、3个月和6个月的踝臂指数与治疗前相比均有统计学意义(P<0.05),与单纯药物治疗组同期相比亦均有统计学意义(P<0.05).单纯药物治疗组治疗后1个月、3个月和6个月的踝臂指数与治疗前相比无明显变化(P>0.05).结论 踝臂指数在2型糖尿病合并下肢外周动脉病患者的治疗中起重要指导作用.介入治疗能够及早改善2型糖尿病合并下肢外周动脉病患者的血运,比单纯药物治疗疗效显著.
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青年人急性心肌梗死的临床特征和急诊溶栓治疗
目的 探讨青年人和老年人急性心肌梗死的临床特征和药物静脉溶栓疗效.方法 24例年龄≤45岁的年轻急性心肌梗死患者进行药物溶栓治疗,同时连续选取40例50～70岁行溶栓治疗的急性心肌梗死患者作为对照组.观察患者的临床病史、风险因素(吸烟史、高胆固醇血症、高血压、糖尿病、冠心病家族史)以及溶栓效果等.结果 青年组男性患者比例高于对照组(P<0.01);青年组有吸烟史者79.2%,家族史者45.8%,均高于对照组(分别为40.0%和12.5%,P<0.01);而对照组高血压和糖尿病比例较青年组高(60.0%和40.0%比16.7%和12.5%,P<0.05).青年组心绞痛病史明显短于对照组(324±576天比928±1 846天,P<0.001),胸痛时间<30天及<12 h者明显高于对照组(62.5%和41.7%比10.0%和5.0%,P<0.001).两组溶栓开始时间无显著性差异,但青年组冠状动脉再通率明显高于对照组(75.0%比50.0%P<0.05).结论 吸烟和家族史是青年人急性心肌梗死的主要危险因素;青年人临床病史短,动脉硬化程度轻,药物静脉溶栓效果优于老年患者.
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急性脑梗死患者脂联素、胰岛素与高敏C反应蛋白表达的相关性
目的 探讨脂联素、胰岛素和高敏C反应蛋白表达在急性脑梗死中的意义.方法 比较45例急性脑梗死患者与36例健康对照组之间空腹血脂联素、胰岛素和高敏C反应蛋白的表达有无差异和它们之间的相互关系.结果 急性脑梗死患者中胰岛素和高敏C反应蛋白明显高于对照组,脂联素明显低于对照组,高敏C反应蛋白的表达变化与胰岛素、脂联素含量改变有关.结论 急性脑梗死患者存在高胰岛素血症、高高敏C反应蛋白和低脂联素血症,高敏C反应蛋白含量的改变与患者血中胰岛素、脂联素的表达有关.
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载脂蛋白E基因多态性与冠心病的相关性
目的 探讨载脂蛋白E基因遗传变异与冠心病病变程度的相关性及对预后的影响.方法 抽取251例冠心病患者和200例对照者,应用常规方法测定血脂和脂蛋白水平,采用聚合酶链反应限制片长多态性技术对两组载脂蛋白E基因型频率分布进行分析.结果 共检测出5种基因型,分别为载脂蛋白ε3/3、ε3/2、ε4/3、ε4/2及ε4/4,ε2/2未见.不同载脂蛋白E等住基因型对血脂、脂蛋白水平的作用具有较大差异;在正常血脂水平亚组,冠心病组载脂蛋白ε4/3基因型和ε4等位基因频率明显高于对照组,ε3/3基因型和ε3等位基因频率则明显低于对照组;而在高脂血症亚组,两组之间载脂蛋白E各基因型和等位基因型频率均未见统计学差异.冠心病组心功能Ⅲ～Ⅳ级患者的载脂蛋白ε4/3基因型和ε4等位基因频率高于心功能Ⅰ～Ⅱ级患者,并具有较低的ε3/3基因型频率.结论 载脂蛋白E基因多态性与冠心病的发生发展密切相关,且对心脏功能有一定的作用;载脂蛋白ε4/3基因型和ε4等位基因是冠心病发病重要的遗传易患标记之一,并可能与冠心病心功能低下或心脏事件的发生有关;ε3/3基因型为冠心病的保护因子.
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血尿酸与冠心病的关系
目的 观察血尿酸水平对冠心病的影响,并初步探讨其作用机制.方法 368例住院行冠状动脉造影的患者,入院后检测空腹血总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖、尿酸,计算体重指数.比较不同程度冠状动脉病变者血尿酸水平,采用Logistic回归分析法研究血尿酸水平与冠状动脉病变之间的关系;组织贴块法培养SD大鼠平滑肌细胞,用不同浓度的尿酸与培养的平滑肌细胞共培养48 h,CCK-8比色法检测细胞活力.结果 血尿酸水平男性高于女性,冠心病组高于正常对照组,冠状动脉三支病变者高于非冠心病及单支病变者;冠状动脉积分分组15～组血尿酸水平高于其他组;以冠状动脉病变积分作因变量行多变量Logistic回归,结果血尿酸未能进入回归方程.不同浓度血尿酸对培养的大鼠平滑肌细胞活力影响差异无统计学意义.结论 血尿酸水平升高可能不是冠心病发病的独立危险因素;血尿酸对体外培养的大鼠平滑肌细胞无明确作用.
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颈动脉粥样硬化与脂蛋白相关磷脂酶A2的相关性
目的 探讨脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉硬化病变程度的关系,以及其与血脂及超敏C-反应蛋白之间的关系.方法 收集138例病例(男70例,女68例)采用彩色多普勒超声诊断仪检测患者双侧颈动脉,按超声检查结果分为三组:颈动脉正常组30例;颈动脉内膜中膜增厚组38例;斑块组70例.留取患者空腹血清采用ELISA法测定脂蛋白相关磷脂酶A2浓度,并同时测定超敏C-反应蛋白浓度及血脂系列.结果 斑块组的总胆固醇、超敏C-反应蛋白、脂蛋白相关磷脂酶A2浓度都明显高于颈动脉正常组及颈动脉内膜中膜增厚组,且差异有显著性(P<0.05);血清甘油三酯、低密度脂蛋白在三组内比较,差异无显著性(P>0.05).等级分析方法结果显示,脂蛋白相关磷脂酶A2浓度与总胆固醇、低密度脂蛋白、超敏C-反应蛋白呈显著正相关(r=0.279、0.187、0.176,P=0.001、0.028、0.039),与血清甘油三酯无显著正相关(r=0.100,P=0.244).结论 脂蛋白相关磷脂酶A2作为促动脉粥样硬化的一个因素,能够反映颈动脉粥样硬化病变的严重程度,尤其是斑块的有无,并且其发生作用的机制可能与脂类和炎症有关.
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颈总动脉内膜中膜厚度和冠状动脉斑块形态与急性冠状动脉综合征危险分层的关系
目的 探讨颈总动脉内膜中膜厚度及冠状动脉病变形态与急性冠状动脉综合征患者TIMI危险积分的关系,进而评估颈总动脉内膜中膜厚度在急性冠状动脉综合征患者危险分层中的作用.方法 检测132例非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者的颈总动脉内膜中膜厚度,分析冠状动脉造影以观察有无多个复杂冠状动脉狭窄病变,考察他们与TIMI危险积分及其各个变量之间的关系.结果 123例(99.2%)患者获得满意的颈动脉超声显像,颈总动脉内膜中膜厚度为0.83±0.22 mm,62例(50.4%)患者的颈总动脉内膜中膜厚度值有病理意义(≥0.8 mm);仅有单个冠状动脉复杂病变患者为52例(39.4%),多个复杂病变患者有80例(60.6%).同无病理意义颈总动脉内膜中膜厚度(<0.8 mm)的患者相比,在具有病理意义颈总动脉内膜中膜厚度的患者中,年龄≥65岁、糖尿病以及既往有缺血性心脏病史的患者比例均增多(均有P<0.05);而同仅有单个复杂冠状动脉病变患者相比,有多个复杂冠状动脉病变患者中,年龄≥65岁、糖尿病、既往有缺血性心脏病史的患者比例也增多(均有P<0.05).颈总动脉内膜中膜厚度与TIMI危险积分显著相关(r=0.25,P=0.004),多个复杂病变也与TIMI危险积分相关(r=0.31,P<0.01).Logistic回归分析显示,年龄≥65岁[OR:3.52(CI:1.48～9.37),P=0.001]和糖尿病[OR:3.83(CI:1.66～8.91),P=0.004]为有病理意义颈总动脉内膜中膜厚度的的预测因子,有多个复杂冠状动脉病变也与年龄≥65岁[OR:17.32(CI:6.53～52.34),P<0.001]和糖尿病[OR:3.06(CI:1.84～8.73),P=0.006]有关.结论 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者的颈总动脉内膜中膜厚度及有无多个冠状动脉复杂病变均与TIMI危险积分有一定程度的关联,颈总动脉内膜中膜厚度可作为非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者危险分层的重要补充.
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血透患者冠状动脉钙化多层螺旋CT评价及与心血管事件的关系
目的 通过对血液透析患者进行多层螺旋CT冠状动脉钙化评分,分析其与心血管事件发生的关系.方法 29例初始血液透析患者(透析龄<6个月)接受冠状动脉多层螺旋CT钙化评价及相关因素检测,随访评价心血管事件;随访时间为18个月.结果 所有29例患者多层螺旋CT冠状动脉扫描:62.07%(18/29)的患者存在冠状动脉钙化,平均钙化积分为482.41±739.97;18个月随访期内,发生心血管事件23例次,其中冠状动脉钙化组22例次,无冠状动脉钙化组仅1例次(P=0.001);心血管事件发生与冠状动脉钙化相关(Spearman's Rho=0.882,P<0.0005);多元逐步回归分析表明,冠状动脉钙化与年龄和高血磷有关(P=0.013,P=0.043),其中,C反应蛋白、血钙、全段甲状旁腺激素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、体重指数、收缩压、舒张压未能进入回归方程(P>0.05);随访期内,因心血管事件死亡6例,占15.79%,其中冠状动脉钙化组5例,无冠状动脉钙化组1例;Kaplan-Meier生存分析显示,无心血管事件生存率两组无统计学差异(P=0.2150).结论 血液透析患者冠状动脉钙化多层螺旋CT评分有助于心血管事件发生危险度的评价.
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阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变严重程度及预后的相关性
目的 研究阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变严重程度及预后的相关性.方法 将急性冠状动脉综合征患者根据冠状动脉造影结果和睡眠呼吸监测结果分为单纯急性冠状动脉综合征组及急性冠状动脉综合征合并轻度、中度和重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组,以Gensini评分比较各组冠状动脉病变严重程度,并分析Gensini评分与呼吸暂停低通气指数和夜间低血氧饱和度的关系.6个月内对患者进行随访,比较各组间心血管联合终点事件发生情况.结果 三个合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组呼吸暂停低通气指数明显高于单纯急性冠状动脉综合征组(P<0.01),而夜间低血氧饱和度却明显低于单纯急性冠状动脉综合征组(P<0.01);合并中度和重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组呼吸暂停低通气指数明显高于轻度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组(P<0.01),而夜间低血氧饱和度则明显低于后者(P<0.01).Gensini评分合并中度和重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组明显高于另两组(P<0.01),且合并重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组的Gensini评分明显高于中度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组(P<0.05).Gensini评分与呼吸暂停低通气指数成正相关,Gensini评分与夜间低血氧饱和度成负相关.四组患者6个月内心血管联合终点事件发生率分别为19.35%、22.58%、32.26%和43.33%,重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征组的心血管联合终点事件发生率显著高于单纯急性冠状动脉综合征组(P<0.05),其他各组间心血管联合终点事件差异无显著性(P>0.05).血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征分级是急性冠状动脉综合征患者心血管联合终点事件发生的独立预测因子.结论 中、重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征可能是加重急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变严重程度的重要因素,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征会增加急性冠状动脉综合征近、中期预后的心血管联合终点事件发生率,尤其是重度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性冠状动脉综合征患者的预后有显著影响,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征是急性冠状动脉综合征患者心血管联合终点事件的独立预测因子.
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急性冠状动脉综合征与他汀治疗进展
急性冠状动脉综合征的病理生理基础是不稳定性斑块,而他汀治疗是抗动脉粥样硬化的基石,限制斑块的进展,这是一个缓慢的过程,而他汀明显的抗炎和抗栓作用呈剂量依赖性,并非是脂质依赖性.
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噻唑烷二酮类药物干预动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化是冠心痛、心肌梗死等严重心血管疾病的共同病理生理基础.糖脂代谢紊乱、炎症在冠心病和经皮冠状动脉支架置入术术后再狭窄的发生过程中发挥着重要作用,其中的胰岛素抵抗是中心环节,噻唑烷二酮类药物作为胰岛素增敏剂不仅用于2型糖尿病的临床治疗,其抗炎、抗动脉粥样硬化作用亦受到了重视,正逐渐用于临床动脉粥样硬化合并糖尿病患者的二级预防;并可以靶向升高血清脂联素水平作为经皮冠状动脉支架置入术术后再狭窄预防用药.
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急性缺血性卒中与氧化应激、炎症反应标志物
已有研究表明氧化应激和炎症反应在动脉粥样硬化形成、急性脑卒中临床事件发生以及缺血损伤后侧枝循环建立等代偿机制中发挥重要作用,因此抗氧化应激及抑制炎症反应成为防治动脉粥样硬化以及急性缺血性卒中的重要措施之一.目前已有多种血液标志物被用于研究其变化情况,但还没有明确何种标志物具有更高的敏感性和特异性,本文选取几个研究较充分的血液标志物,就其作用机制及与预后关系的研究做一综述.
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非对称性二甲基精氨酸与肺动脉高压
非对称性二甲基精氨酸为内源性一氧化氮合酶抑制物,能抑制一氧化氮生成,引起血管功能障碍.近来研究发现,多种原因引起的肺动脉高压伴有非对称性二甲基精氨酸水平改变,该现象涉及肺动脉高压肺血管内皮损伤、肺纤维化等病理生理过程.因此,阐明内源性非对称性二甲基精氨酸水平的调节机制将为肺动脉高压的防治提供新思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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