脂蛋白脂酶与冠心病

脂蛋白脂酶(LPL)是血浆脂蛋白代谢过程中的关键酶,主要催化富含甘油三酯的脂蛋白(乳糜微粒、极低密度脂蛋白)核心中甘油三酯的水解.任何原因造成的LPL活性改变必将引起机体脂代谢紊乱,出现以高甘油三酯血症为基础的多种脂蛋白含量及亚组分的改变,主要表现为高密度脂蛋白胆è固醇水平下降及小密低密度脂蛋白生成增加,进而使冠心病发生的危险性升高.近年来关于LPL基因变异引起其活性改变的研究已取得初步进展,LPL基因已被列为与冠心病发病有关的重要候选基因之一,但还有待于进一步深入研究以得到更全面的认识.

尾加压素Ⅱ对血管的复杂调节及其机制

尾加压素Ⅱ是近发现的一种新的血管活性物质,其对血管调节的作用与经典血管活性肽如内皮素、血管紧张素、肾上腺髓质素等比较明确的作用不一致,在不同机制作用下,可以产生强的血管收缩作用,还可以产生血管舒张作用,这种对血管的双向复杂的调节,提示其有着更为复杂的生理和病理生理意义,本文简略综述了其血管的复杂调节作用及其可能机制.

G蛋白、G蛋白偶联受体及其与心肌细胞肥厚关系的研究进展

心肌细胞肥厚既是许多心血管疾病常见的细胞形态学改变,又是共有的病理生理过程.众多刺激因子可以通过膜受体偶联的G蛋白引起心肌细胞肥厚.本文主要综述G蛋白、G蛋白偶联受体的组成、结构与功能变化,及在心肌细胞肥厚发生中的作用.

内源性甲基精氨酸的病理学意义

内源性甲基精氨酸主要包括:NG-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA),非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和对称性二甲基精氨酸(SDMA).他们是胍基甲基化的精氨酸同类物,主要来自于体内甲基化蛋白的水解.其中非对称性甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸对一氧化氮合酶(NOS)具有竞争性抑制作用,SDMA是ADMA的立体异构体,他对NOS没有作用.非对称性甲基精氨酸的代谢,转化和排泄过程受阻或生成过量都会造成这类物质在体内蓄积.ADMA水平的异常升高可使L-arg:NO通路受阻,导致一氧化氮(NO)合成减少,从而使与NO有关的生理、生化过程出现异常改变.各方面的研究显示,ADMA异常升高及其引发的NO合成障碍与心血管系统的某些疾病,如高血压、动脉粥样硬化、心衰等的发生与演变有密切的关系.

核因子-κB与经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄

目前认为核因子-κB是调节基因转录的关键因子,它的激活可能是经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的重要分子机制,并与多种心血管疾病的发生与发展有关,其相关研究成为分子心脏病学的研究热点之一,本文就这方面的研究进展作一综述.

自体干细胞移植治疗心肌损伤

干细胞是一类具有高度增殖和自我分化能力的细胞."自体"胚胎干细胞的改造技术正日趋成熟,目前处于动物实验阶段,而自体组织干细胞移植治疗心肌损伤已有临床成功的报道,具有现实可行性和临床应用前景.本文就该领域研究现状和发展趋势作一综述.

核因子-κB与心肌缺血再灌注损伤

核因子-κB(NF-κB)是一种调控多种基因转录的关键因子,在许多疾病的发生、发展中起重要作用.NF-κB的激活诱导多种炎性基因的表达,如粘附分子、细胞因子、化学趋化因子等基因的表达,而这些基因的异常表达与心肌缺血再灌注损伤关系密切.本文拟就NF-κB与心肌缺血再灌注损伤的关系作一综述.

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治心力衰竭的研究进展

在心力衰竭(HF)发生发展的整个病理过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)起了极其主要的作用.尽管血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)明显改善了慢性HF的预后,但病情仍在继续发展.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂的问世针对防治心脏重构,改善HF预后的一些临床研究已被逐步得到了证实,肯定了AngⅡ受体拮抗剂治疗HF独特的生物药理效应和临床地位.

过氧化物酶体增殖剂激活受体研究进展

过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators activated receptorsPPAR)是一类能被内源性脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂(peroxisome proliferators PP)激活的甾体激素受体超家族成员.PPAR激活后能产生多种生物学效应,对体内脂肪及糖类的代谢以及细胞生长、分化、凋亡有重要的影响.

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶在自发性高血压大鼠血压的调节中的作用

背景与目的花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢花生四烯酸产生表氧化廿烷酸(EETs),又称为内皮源性超极化因子(EDHFs),在局部微循环的调节中起着重要作用.然而EETs在血压的调节中是否起作用还不清楚.本研究通过对成年自发性高血压大鼠导入花生四烯酸细胞色素表氧化酶基因来观察其血压变化,从而进一步明确EETs在血压调节中的作用.方法:将含人类细胞色素P450表氧化酶CYP2J2 cDNA的真核细胞表达质粒pcDNA.2J2经静脉注射(3mg/kg)入雄性成年自发性高血压大鼠,并以pcDNA3.1对照.然后用尾部血压计测量血压.并在注射后3周和4周时处死动物,检测CYP2J2在不同组织中的表达情况.结果:注射质粒后对照组血压一直无显著性变化,而pcDNA.2J2治疗组大鼠血压显著降低(P＜0.05),这一降压效应持续两周以上.Western blotting显示在实验组动物肺、肝和肾的总蛋白中通过特异性抗-CYP2J2抗体可检测出显著量的人类CYP2J2蛋白的表达.结论:本实验显示对成年自发性高血压大鼠导入人类CYP2J2基因,使CYP2J2可以在动物组织中高表达,从而引起相对持久的降压作用,这些结果提示花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶通过产生EDHFs参与了动物血压的调节作用.

心肌梗塞后时间依赖的肺炎衣原体IgG抗体阳性率变化

目的本研究探讨肺炎衣原体感染是否与心肌梗塞的发生发展有关.检测心肌梗塞后病人血液中的肺炎衣原体IgG水平变化,以观察肺炎衣原体感染是否参与心肌梗塞的发生和发展.方法:907例心肌梗塞的住院病人和同期住院的冠脉造影证实冠脉管壁光滑无斑块的132例对照.在心肌梗塞组,根据取血时心肌梗塞时间长短不同,把病人分7个组,即:1～15天;15～30天;1个月～;3个月～;6个月～;12个月～;24个月～.应用ELISA方法,检测病人血中特异性肺炎衣原体IgG抗体,对比各组间抗体阳性率.并考虑到冠心病的其它危险因素有:年老、男性、吸烟、糖尿病、血脂紊乱、高血压、脑力劳动和体重指数.结果心肌梗塞组肺炎衣原体IgG阳性率为27.7%,与对照组的23.5%阳性率无统计学差别(P＞0.05),但心梗后有明显的时间依赖肺炎衣原体IgG阳性率的动态变化,心梗后15天内肺炎衣原体IgG阳性率低(20.9%),3至6个月阳性率高(44.6%),此后,逐渐下降.结论心肌梗塞后不同时间段的特异性肺炎衣原体IgG抗体阳性率动态变化,提示肺炎衣原体感染可能参与了心肌梗塞的发生发展.

心肌梗塞致心力衰竭大鼠模型心脏NHE-1蛋白表达的改变

目的观察在结扎冠状动脉前降支心肌梗塞致心力衰竭大鼠缺血心脏Na+-H+交换蛋白-1(NHE-1)表达量的变化,探讨NHE-1在心力衰竭中的作用.方法应用左冠状动脉结扎制备慢性心力衰竭大鼠模型,术后第5周取左心室,分离心肌梗死区和心肌肥厚区,应用Western蛋白印记法检测左室心肌肥厚区NHE-1表达量的变化.结果在左室心肌肥厚区NHE-1表达量较对照组明显升高(P＜0.05),且大面积梗塞组光密度值(2.01±0.12)为小面积梗塞组(1.37±0.10)的1.5倍(P＜0.05).结论NHE-1不但在心肌细胞损害早期和心肌肥大、心室重塑的起始阶段起重要作用,而且在心力衰竭的进程(恶化)中也起重要作用.

血管紧张素转换酶基因多态性与周围动脉闭塞性疾病的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与周围动脉闭塞性疾病(PAOD)的关系.方法运用PCR法检测100例高血压合并周围动脉闭塞性疾病患者、150例高血压患者和126例健康人的ACE基因型,分析比较各组ACE基因I/D多态性分布的差异.结果高血压合并周围动脉闭塞性疾病组的ACE DD基因型频率(0.23)及D等位基因频率(0.44)高于高血压组(0.11和0.34,P＜0.05)和正常对照组(0.10和0.33,P＜0.01),而高血压组与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论1.ACE D等位基因可能是周围动脉闭塞性疾病的易感基因.2.ACE基因I/D多态性可能与高血压的发病无关.

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