中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CPU0213通过抑制ET系统和NF-κB通路改善感染性休克大鼠血管活性
目的:通过观察CPU0213对感染性休克大鼠血管活性的改善,探讨其治疗感染性休克可能的作用机制.方法:感染性休克大鼠术后8 h皮下给予CPU0213(30 mg·kg-1,bid×3 d).记录存活率,血流动力学参数,器官脏器系数和腹腔渗出液重量,检测血浆ET-1和血清iNOS、GSH-PX、SOD、MDA含量及胸主动脉血管活性,肠系膜血管NF-κB、TNF-α、iNOS和ET系统mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达.结果:模型组大鼠存活率和平均动脉压明显降低,心率和器官脏器系数明显增加,腹腔渗出液显著增多,ET-1和iNOS、MDA含量明显增加,GSH-PX和SOD活性显著下降,血管功能明显降低,TNF-α、iNOS和ET系统mRNA表达及NF-κB的蛋白表达明显增加;CPU0213治疗后,上述指标均有不同程度改善.结论:CPU0213通过阻断ET系统和NF-κB通路改善血管活性,减少腹腔渗出液,提高存活率.
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联用丙磺舒对头孢克洛药动学的影响
目的:研究与不同剂量丙磺舒(Probenecid)联用对头孢克洛(Cefaclor)药动学的影响及其定量关系,并探讨其可能机制.方法:头孢克洛血、尿药浓度监测:雄性家兔24只,随机分成4组.各组给药剂量如下:Ⅰ组头孢克洛50 mg·kg-1;Ⅱ组头孢克洛50 mg·kg-1联用丙磺舒100 mg·kg-1;Ⅲ组头孢克洛50 mg·kg-1联用丙磺舒250 mg·kg-1;Ⅳ组头孢克洛50 mg·kg-1联用丙磺舒625 mg·kg-1.灌胃给予丙磺舒0.5 h后,再给予头孢克洛,于用药后不同时间取血、尿液样本.HPLC法测定头孢克洛血药及尿药浓度,DAS软件计算药动学参数.血浆蛋白结合率测定:实验分组及剂量同上,给药1 h后取血,以平衡透析法测定头孢克洛血浆蛋白结合率.结果:当丙磺舒联用剂量在0～250 mg·kg-1范围内时,随丙磺舒联用剂量增大,头孢克洛的T1/2ka、Tmax、Cmax、AUC等参数相应增大而CL/F及Vd/F相应降低(P<0.01);但当丙磺舒联用剂量达625 mg·kg-1时,头孢克洛的Cmax降低(P<0.01),AUC、CL/F则稳定于联用丙磺舒250 mg·kg-1时的水平.在本实验剂量范围内,随丙磺舒联用剂量增大,头孢克洛原型尿排泄峰时间逐渐后移,生物半衰期延长及总尿药排泄率显著降低(P<0.01).丙磺舒联用剂量在0～250 mg·kg-1范围内,随丙磺舒联用剂量增大,头孢克洛血浆蛋白结合率显著降低(P<0.01),但当丙磺舒联用剂量达625 mg·kg-1时,头孢克洛血浆蛋白结合率反与头孢克洛单用时水平相当(P>0.05).结论:联用丙磺舒可以明显改变头孢克洛的药动学过程,使其Vd、CL降低,Cmax增高,AUC增大,生物半衰期延长,总尿药排泄率降低.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达的影响
目的:研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响.方法:SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30 mg·kg-1·d-1,ig).实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达.同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素II(Ang II)含量.结果:糖尿病大鼠尿蛋白排泄率(P＜0.01)、肾皮质Ang II水平(P＜0.05)较对照组明显升高;糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达较对照组大鼠显著增加(P＜0.01);然而,糖尿病组大鼠肾皮质AT2mRNA表达却较对照组显著下降(P＜0.05),氯沙坦治疗能明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达(均P＜0.05).治疗组AT2的mRNA表达则明显高于对照组(P<0.05)与糖尿病组(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达的下调可能与肾组织TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及血管紧张素Ⅱ表达的增加有关.氯沙坦激活AT2受体的表达的机制可能与下调肾脏系列细胞生长因子的表达有关.
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硫酸镁对脑缺血早期脑组织中Ca2+、Mg2+和谷氨酸含量及谷氨酸受体1表达的影响
目的:探讨不同时间、不同剂量硫酸镁对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤后神经功能的保护作用.方法:用线栓法制作Wistar大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型,实验设正常组、假手术组、局灶性脑缺血组(MCAO组)和MgSO4治疗组.MCAO组又分为3、6、12、24和48 h这5个时间点;MgSO4治疗组分为单次治疗1组、单次治疗2组、双次治疗1组、双次治疗2组和双次治疗3组.分别于脑缺血损伤后不同时间进行神经功能评分、脑梗死体积、Ca2+、Mg2+和谷氨酸含量的测定及谷氨酸受体1表达水平的检测.结果:硫酸镁治疗组与MCAO组相比,神经功能恢复好,梗死灶体积缩小,脑皮质Ca2+和谷氨酸含量明显下降,Mg2+含量显著上升.同时,谷氨酸受体1的表达水平也降低.治疗效果:单次治疗2组优于单次治疗1组,双次治疗组又优于单次治疗组,其中双次治疗1组效果为显著.结论:硫酸镁对脑缺血损伤有明显的神经保护作用,且治疗效果与治疗时间早晚和剂量大小密切相关.
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温热增强化疗药顺铂对人肺癌细胞PLA-801D毒性的实验研究
目的:探讨不同温度下的温热对化疗药顺铂(DDP)增敏的规律,从而为临床治疗提供实验依据.方法:应用四氮唑蓝(MTT)快速比色法测定不同温度下的热疗组、单纯化疗组以及以不同序贯方式结合的热化疗联合组对人肺巨细胞癌细胞(PLA-801D)的生长抑制率.结果:(1)38℃～41℃的单纯热疗促进了肺癌细胞的生长(P＜0.01);42℃～43℃的单纯热疗对肺癌细胞有抑制和杀伤作用(P＜0.01);(2)38℃～41℃温热与药物以不同序贯方式联用时,仅热化同时组对肺癌细胞的抑制和杀伤作用优于单纯化疗组(P＜0.01);42℃～43 ℃高温与药物不论以何种序贯方式结合,作用均强于单纯化疗组(P<0.05),且尤以热化同时作用组效果佳(P＜0.01);(3)热化同时组对肺癌细胞的抑制率与热疗温度的变化呈正相关(r＝0.9487,P＝0.0039).结论:临床热疗不宜单独进行,需与化疗联合应用;结合方式上以热化同时进行佳;一定范围内,温度越高,热化疗的疗效越好.
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人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响
目的:研究人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法:采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occulusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前给予人参皂苷Rg1 25、50、100 mg·kg-1灌胃,7 d.末次给药1 h后制备MCAO模型,缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa's 法、TTC染色法评价大鼠的神经功能状态及脑梗死面积;用TUNEL法测定缺血再灌后神经细胞凋亡的程度;用Western blot法测定大脑缺血侧脑组织中与凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2的蛋白表达.结果:人参皂苷Rg1(50、100 mg·kg-1)可明显减少MCAO再灌注后脑梗死面积,改善神经功能症状,与模型组比较具有显着性差异(P<0.05 或P<0.01);脑缺血2 h再灌22 h后,模型组大鼠缺血侧细胞凋亡程度、Caspase-3蛋白表达明显增加,同时Bcl-2的蛋白表达降低.给予人参皂苷Rg1(50,100 mg·kg-1)后,缺血侧细胞凋亡程度、Caspase-3蛋白表达降低,而Bcl-2的蛋白表达增加,与模型组相比具有统计学意义(P<0.01 或P<0.05).结论:人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡具有明显的保护作用,其机理可能与人参皂苷Rg1影响Caspase-3、Bcl-2的表达有关.
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改良RP-HPLC法测定血浆中罗哌卡因的含量
目的:采用反相高效液相色谱法测定犬血浆中罗哌卡因的浓度.方法:待测样品经蛋白沉淀处理后,外标法进行高效液相紫外检测,选用乙腈作为蛋白沉淀剂,色谱柱采用Intertsil C18柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为甲醇-水相,体积比为50:50,水相为0.005 Nmol·ml-1己烷基磺酸钠,冰醋酸调节pH至3.5,检测波长为215 nm,流速为:1.4 ml·min-1;柱温为室温;柱压为2 800 PSI,进样体积为10 μl,灵敏度为0.02AUFS.结果:在选定的色谱条件下,罗哌卡因与血浆中的杂质分离良好,罗哌卡因的保留时间为9.8 min.罗哌卡因的检测浓度线性范围为0.1～25 μg·ml-1(r=0.9992),低检测浓度为0.05 μg·ml-1,回归方程为Y=16212.66X+37016.53,相关系数r=0.9992,回收率为91.2%～93.6%,RSD为 2.10%～3.40%.结论:本法用于罗哌卡因类药物给药后血药浓度的检测,操作简便、可靠、快捷、准确,重现性好.
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性别差异对大黄酸在人体内药动学过程的影响
目的:研究性别差异对健康人口服大黄水提物后大黄酸在人体内药动学过程的影响.方法:选择24名健康自愿者(男女各半),单次口服大黄水提物(50 mg·kg-1),分别在服药0、0.083、0.5、1、1.5、2、3、4、5、7、10 h后11个不同时间点取静脉血,血药浓度采用高效液相色谱法(HPLC)测定,药动学参数采用3P97程序计算.结果:男女性口服大黄水提物的主要药动学参数分别为大血药浓度(Cmax)3.24±1.06、4.06±1.23 μg·ml-1;大浓度时间(Tmax)1.05±0.49、0.96±0.31 h;分布半衰期(t1/2α)0.52±0.29、0.47±0.16 h;消除半衰期(t1/2β)2.44±1.85、4.34±1.02 h(P＜0.05);平均滞留时间(MRT)4.27±1.28、7.91±2.03 h(P＜0.05);药时曲线下面积(AUC0-∞)1754.82±419.23、2197.56±278.91 μg·ml-1·min-1(P＜0.05);表观分布容积(Vd)12.85±4.34 vs 9.13±2.98 ml·min-1·kg-1;药物清除率(CL)0.05±0.02、0.04±0.02 ml·min-1·kg-1.结论:健康志愿者口服大黄水提物后大黄酸的药动学过程具有性别差异.
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山苍子水提物柠檬醛抗哮喘作用的实验研究
目的:研究山苍子水提物柠檬醛的抗哮喘作用及其机理.方法:通过豚鼠氯化乙酰胆碱-磷酸组胺喷雾致喘法、小鼠浓氨水喷雾引咳法、小鼠酚红排泻法观察柠檬醛的平喘、镇咳、祛痰作用,通过观察张力变化研究柠檬醛对豚鼠离体气管环张力的影响及乙酰胆碱对气管收缩的抑制作用.结果:柠檬醛能明显延长氯化乙酰胆碱-磷酸组胺喷雾引起的豚鼠哮喘潜伏期,能延长浓氨水喷雾诱发小鼠咳嗽反应潜伏期,明显减少咳嗽次数,能增加小鼠呼吸道酚红排泌量,能抑制乙酰胆碱对豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用,使乙酰胆碱所致气管平滑肌量效曲线右移.结论:柠檬醛气雾剂具有一定的平喘、镇咳和祛痰作用,具有良好的支气管解痉作用.
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HPLC-MS法快速测定人血浆中洛索洛芬钠的浓度及其药代动力学研究
目的:建立一种快速测定人血浆中洛索洛芬钠含量的方法,并应用于测定洛索洛芬钠的血药浓度,计算其药代动力学参数和相对生物利用度.方法:0.2 ml酸化的血浆样品经正己烷-乙醚(4:1,v/v)提取,色谱柱为Diamonsil 150 mm×2.1 mm,5 μm,C18柱,流动相为0.2%醋酸铵-乙腈(25:75,v/v);采用ESI离子源,选择性离子检验法检测血浆中的洛索洛芬.20名健康志愿者随机交叉服用洛索洛芬钠受试和参比制剂后,用LC-MS法测定人血浆中洛索洛芬的药物浓度.结果:洛索洛芬浓度0.10～10.0 g·ml-1线性关系良好(r=0.9997),绝对回收率高于80%;日内、日间RSD均小于15%.用该方法测得受试制剂和参比制剂的Cmax分别为7.17±1.63和6.94±1.33 μg·ml-1,Tmax分别为0.46±0.23和0.46±0.28 h,AUC0-10分别为11.65±1.38和11.19±1.83 μg·ml-1·h,AUC0-∞分别为12.04±1.42和11.64±1.89 μg·ml-1·h.结论:该方法快速灵敏准确,适用于人体生物利用度研究.洛索洛芬钠受试制剂的相对生物利用度为(105.3±11.5)%.受试制剂与参比制剂生物等效.
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脱氢表雄酮对衰老大鼠线粒体外周型苯二氮(艹卓)卓受体的影响
目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对衰老模型大鼠大脑皮质线粒体外周型苯二氮(艹卓)受体(PBRs)的影响,探讨PBRs在脑老化中的作用.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为溶媒对照组和药物治疗组.实验动物连续注射D-半乳糖(100 mg·kg-1,qd,共56次)制备衰老动物模型.溶媒对照组、药物治疗组动物分别同时注射二甲基亚砜或DHEA,隔日一次,共28次.利用Morris水迷宫测试学习记忆能力后动物断头,采用梯度离心法制备大脑皮质线粒体,应用放射配基结合试验测定PBRs大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD).结果:与溶媒对照组比较,药物治疗组Bmax显著升高,KD无显著变化,动物学习记忆能力显著改善.大脑皮质线粒体PBRs特异结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期、平台象限游泳距离和时间显著相关(P＜0.05).结论:大脑皮质线粒体PBRs表达量与衰老动物学习记忆功能密切相关.DHEA可以增加脑组织PBRs的表达量,并改善衰老动物智能状态.
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葛根素对胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3表达的影响
目的:观察高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠通过葛根素治疗后肝脏中GSK-3的表达.方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组各10只.3组均以基础饲料喂养一周,然后正常组仍以基础饲料喂养,模型组和葛根素组改喂高糖高脂饮食,4周后葛根素组大鼠给予100 mg·kg-1·d-1葛根素腹腔注射,连续6周,待造模成功后,用Western-blot法检测各组大鼠肝脏中GSK-3的表达,并分别在1、5、11周定期检测TG(总甘油三酯),TC(总胆固醇),FBG(空腹血糖),FINS(空腹胰岛素)并计算ISI(胰岛素敏感指数)和HOMA-IR(胰岛素抵抗指数).结果:模型组大鼠肝脏中GSK-3的表达较正常组增高129.4%(P＜0.01),用葛根素治疗后,大鼠肝脏中GSK-3的表达较模型组减少14.6%.结论:葛根素可降低胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3 的表达.
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己烯雌酚对2、4、6-三硝基苯磺酸/乙醇诱导的大鼠结肠炎的影响
目的:观察己烯雌酚对2、4、6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic,TNBS)/乙醇诱导的大鼠结肠炎的双向调节作用.方法:TNBS诱导大鼠结肠炎模型,肌肉注射己烯雌酚(50、100、150、200 μg·kg-1),每天1次,共7 d.给药结束后,乙醚麻醉大鼠,打开腹腔,截取8 cm结肠,称重,画取溃疡面积,取病变组织以作HE染色,分离肠粘膜待测MPO活性;并取胸腺、脾脏称量.结果:50 μg·kg-1己烯雌酚对结肠炎无明显治疗作用,反而引起肠道粘连和腹膜炎,加重炎症;100 μg·kg-1的己烯雌酚对结肠炎具明显疗效;150和200 μg·kg-1己烯雌酚能明显改善结肠炎各项指标,但大鼠全身状态差,死亡率增高.结论:适当剂量的己烯雌酚对结肠炎具有治疗作用,小剂量的己烯雌酚能够加重结肠炎的发生.
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NGF和神经节苷脂GM1对2,5-己二酮中毒性PC12细胞的协同保护作用
目的:研究神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)和神经节苷脂GM1(Ganglioside GM1)对2,5-己二酮(2,5-HD)中毒的保护作用.方法:将细胞随机分为对照组和实验组,对照组于正常培养基生长,实验组以2,5-HD、NGF和GM1处理.采用Giemsa染色法在倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,流式细胞计数法检测细胞凋亡率.结果:2,5-HD处理后,细胞损伤存活率降低(P＜0.01),凋亡率上升(P＜0.01);以NGF和GM1预处理的细胞显示出明显的抗损伤性,细胞存活率提高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),且在联合时较单独应用效果更显著(P＜0.01).结论:2,5-HD抑制PC12细胞存活和增殖,诱导细损伤和凋亡.NGF和GM1对2,5-HD中毒性PC12细胞显示出协同保护作用.
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肺泡巨噬细胞ADAR1基因在急性肺损伤中表达的变化
目的:观察肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,Ams)RNA腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA,ADAR1)基因(ADAR1基因)在急性肺损伤中的变化,探讨该基因在急性肺损伤病理变化中可能发挥的作用.方法:采用气管内滴注脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)的方法制备急性肺损伤模型,经瑞氏染色计数急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中Ams、中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMNs)并计算各自所占比例;以RT-PCR方法观察ADAR1基因在急性肺损伤中表达的变化.结果:气管内滴注脂多糖(2.5 mg·kg-1)成功制备的急性肺损伤模型中,肺泡灌洗液中细胞总数随时间变化而变化,由对照组的1.74×106增加至炎症反应6 h时17.13×106,9 h时17.00×106.Ams所占细胞总数的比例则由98%下降为21%,而其绝对数量随时间的推移不断的上升,尤其以6 h和9 h为著.ADAR1基因在急性肺损伤肺泡巨噬细胞中呈现时间依赖性的升高.结论:内毒素诱导的急性肺损伤模型中,Ams绝对数量显著上升,且其中ADAR1基因表达呈时间依赖性的升高,提示ADAR1基因可能在急性肺损伤发病过程及病理发展中发挥了重要的作用.
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番茄红素对高脂兔血管脂质过氧化损伤的影响及机制探讨
目的:观察番茄红素对高脂喂饲所致家兔主动脉脂质过氧化损伤的影响.方法:采用高脂喂饲模型,将30只新西兰家兔随机分为3组:对照组、高脂模型组和番茄红素组,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,番茄红素组另加用番茄红素;于实验开始前1 d和开始后第2、4、6、8周末取空腹血测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.实验结束后,苏丹Ⅳ染色和HE染色观察主动脉血管病理变化.结果:与高脂模型组相比,番茄红素组血清甘油三酯含量减低;血清超氧化物歧化酶活性明显增加;血清丙二醛的含量减少;一氧化氮含量增加;主动脉脂质斑块面积减少.结论:番茄红素对兔主动脉脂质过氧化损伤具有较好的保护作用,能减轻高脂兔动脉粥样硬化病变形成.降甘油三酯,抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮功能可能是番茄红素产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制.
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DNA甲基化与肿瘤诊断
DNA甲基化异常是人类肿瘤中常见的表观遗传变化之一,伴随着肿瘤的发生和发展,且该异常现象在肿瘤患者的外周循环血清、血浆和尿液等体液中都可检测到.因此,利用DNA甲基化分析技术检测体液中特定分子DNA甲基化水平是肿瘤早期诊断、病程监控和疗效评估的潜在手段,对临床肿瘤的诊治意义重大.
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阿托伐他汀非调脂作用的新进展
近来研究表明,他汀类药物能有效改善冠心病患者的预后,该效应除与他汀类调脂作用有关外,还和其非调脂作用密切相关.阿托伐他汀是目前国内新一代他汀类药物.本文综合国内外新报道,全面阐述了阿托伐他汀非调脂效应在冠心病防治中的作用地位及安全性.
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高血压与炎症关系的研究进展
炎症对几乎所有的心血管相关疾病的发生和发展都起着重要的作用,炎症在动脉粥样硬化中的关键性作用已确定,而高血压作为动脉粥样硬化重要危险因素,亦可能是一种慢性低级别炎症反应.近来的研究发现血压的升高与C-反应蛋白(CRP)等炎症因子呈高度正相关,炎症可促进高血压的发生与发展,同时炎症与高血压心肌纤维化及高血压血管重构有密切相关.近来的临床实验如ASCOT-LLA结果表明抑制高血压患者的炎症可使胆固醇正常的高血压患者主要心血管事件相对危险度下降36%.本文就炎症与高血压及其心肌纤维化和血管重构等进行综述,并对其临床意义进行探讨.
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BAM22及其功能的研究进展
BAM22(Bovine adrenal medulla 22)是脑啡肽原(proenkephalin A,内源性Met-和Leu-enkephalins的前体)的一种降解产物.BAM22神经肽能够与μ-、δ-和κ-阿片受体特异性地结合,具有阿片样生物活性.近来发现,BAM22还能与感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,简称SNSR受体)-一种新的G蛋白偶联的孤儿受体-结合,发挥非阿片样生物活性.SNSR只独特地分布在背根神经节中管理痛觉的神经元中,而BAM22又是体内自然存在的、对SNSR有很高活性的物质,因而重新引起人们的兴趣.本文就目前BAM22生理活性、生物作用的特点及其功能的研究状况作一综述.
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辣椒素受体研究进展
辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)是机体的一个重要的伤害性感受分子,除了参与中枢和外周水平疼痛的形成外,还参与了多种生理活动和病理过程.激活神经纤维末端的辣椒素受体,可调节外周血管的舒缩,影响血压;对缺血心肌起到保护作用;辣椒素受体还参与哮喘的发生,调节胃酸的分泌,促进胃肠蠕动.另外,激活辣椒素受体,还可抑制毛干的增殖,并介导肿瘤细胞的凋亡.本文主要就辣椒素受体近几年的研究情况作一简要综述.
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新药临床试验数据中计数资料统计分析的SAS宏实现
基于SAS软件中的FREQ与CORR过程,设计新药临床试验中计数资料统计分析的SAS宏,结合实例对其各项参数的含义及其可实现的功能做了详细说明.通过调用此SAS宏程序,能直接产生出各种类型计数资料的SAS统计分析报表,实现了分析内容的客户定制化以及结果输出的规范化,大大提高了新药临床试验中针对该类数据统计分析过程的工作效率和质量.
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新药临床试验中log-rank检验的SAS宏实现
针对新药临床试验中终点指标为事件发生时间的数据,以lifetest过程为基础编制了相应的SAS宏,格式化输出事件发生率的Kaplan-Meier估计、组间log-rank检验结果和阶梯曲线图,通过控制宏参数使得临床试验数据处理中相关的操作趋于灵活和高效,实现了分析内容的客户定制化以及结果输出的规范化.
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试验组对照组的氨氯地平降压效果组别偏倚的实证研究
目的:了解临床试验中同一药物作为试验药和对照药时,被观察的疗效结果是否存在差别.方法:按照一定的标准,通过<中国医院数字图书馆>收集氨氯地平的随机对照临床试验,比较试验组与对照组氨氯地平的降压结果.结果:收集到19篇文献.氨氯地平试验组群的加权平均总有效率为88.58%,对照组群为79.34%;两组群的Ridit值分别为0.5411和0.4370;试验组群的降压结果比对照组群高11.6%或12.4%;两组群总有效率和Ridit值存在显著性差异(P＜0.01);两组群中一些研究的降压结果存在差异(P＜0.01),但各组群内的结果一致.结论:在非双盲随机对照试验中,试验组药物的疗效可能被夸大或对照组被贬低.应重视这种偏倚在新药临床试验和Meta分析中的影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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