首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-2591
- 国内刊号： 11-5685/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 北京东城帅府园1号（北京协和医院内）
- 曾用名：
- 创刊时间： 2008
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 孟迅吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
骨科门诊患者维生素D水平调查
目的 调查骨科门诊患者维生素D水平.方法 选取2011年1月至12月中南大学湘雅医学院附属海口医院骨科门诊就诊的12 535例患者中检查维生素D的患者879例,记录行维生素D检查患者的年龄、性别、25羟基维生素D (25 hydroxy vitamin D,25 OHD)水平、症状.25 OHD采用电化学发光法进行检测.结果 骨科门诊行25OHD检测人数占总门诊量的7.01％ (879/12 535),男性25OHD水平高于女性(P＜0.05),所有患者的维生素D均值为10.1 μg/L,其中维生素D水平缺乏占90.6％(796例),维生素D水平不足占7.5％(66例),维生素D水平正常占1.9％(17例).男性维生素D缺乏占85.5％,低于女性的95.0％,男女性比较差异有统计学意义(P＜0.05).未发现年龄与25OHD水平呈线性相关(P =0.072),所有维生素D缺乏患者年龄服从正态分布(P =0.176),21 ～50岁年龄段所占人数多.结论 骨科门诊患者维生素D缺乏普遍,以青年为主,应加强门诊患者维生素D检测.
-
双能X线骨密度测量仪测量报告的影像分析及其质量评估
目的 通过对双能X线骨密度测量仪(dual X-ray absorptiometry,DXA)骨密度报告的影像分析,评估操作者的骨密度测量质量.方法 收集18所参加多中心药物试验医院DXA的腰椎和股骨近端测量报告共2 160例次.分别依据DXA测量报告所示信息及其影像所见,分析平均不合格率与操作者的职称类别、所在科室类别、DXA机型种类、是否接受过骨密度测量授课培训等因素之间的差异及与DXA操作者工作年限等因素之间的关系.结果 DXA操作者职称类别的技师和护士之间的平均不合格率比较,差异有统计学意义(P=0.000);平均不合格率与DXA所在科室类别除放射科与核医学科间差异有统计学意义(P=0.023),其余科室间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);操作者是否接受过骨矿含量测量授课培训与其相应的平均不合格率比较,差异均有统计学意义(P =0.000);DXA机型类别比较,差异无统计学意义(P=0.859);DXA操作者工作年限与其不合格率无显著相关性(r =0.293,P=0.237).结论 操作者的操作对DXA测量质量至关重要,在临床应用DXA测量前,建议现场培训有关操作人员.
-
早期2型糖尿病人群身体成份对骨密度的影响
目的 探讨身体成份对中老年2型糖尿病患者骨密度(bone mineral density,BMD)的影响.方法 选取为2012年内分泌科住院2型糖尿病患者224例(男性115例、女性109例),年龄40～ 75岁、病程不超过5年、未使用胰岛素治疗且无明显糖尿病并发症.研究对象均进行体检,检测糖化血红蛋白(glyeosylated hemoglobin,HbA1c,Simens,DCA Wantege)、BMD及身体成份(美国Hologic公司,ASY-00409双能X线骨密度仪).结果 瘦组织与股骨颈、髋部、脊柱BMD呈正相关(相关系数r分别为0.61、0.64、0.60,P值均小于0.05);校正年龄、HbA1e、体质量指数(body mass index,BMI)后,体脂含量与女性脊柱(L1-4)BMD呈正相关(相关系数r=0.24,P＜0.05),与男性BMD无明显相关性;腹型肥胖(Android)与股骨颈、髋部、脊柱(L1-4) BMD呈正相关(r分别为0.27、0.32、0.26,P均＜0.05).结论 瘦组织对BMD产生有利影响,体脂含量对绝经女性产生有利影响,而对男性BMD则无保护作用.
-
高龄老年女性骨质疏松患者骨代谢特点及使用双膦酸盐的疗效
目的 研究高龄(≥80岁)老年女性骨质疏松患者骨代谢特点及使用双膦酸盐的疗效.方法 回顾2005年8月至2013年8月在上海交通大学附属第一人民医院骨质疏松门诊就诊的初诊患者,所有患者均接受双膦酸盐药物治疗≥12个月,用药前后测骨密度(bone mineral density,BMD)和骨转换指标(bone turnover marker,BTM)等,≥80岁的高龄老年女性骨质疏松患者232例(高龄老年组)和47 ～ 65岁的绝经后女性骨质疏松患者454例(对照组).记录所有纳入患者的年龄、身高,体质量、体质量指数(body mass index,BMI),用药时间,治疗前后骨密度、血钙、血磷、血清25-羟维生素D(25-hydroxy-vitamin D,25OHD)、骨钙素(bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(Ⅰ type collagen pyridine cross-linked final peptide,β-CTx)等临床资料.结果 两组治疗前BMI、血钙、血磷和L1-4BMD差异无统计学意义;高龄老年女性骨质疏松患者的骨转换水平、股骨颈BMD、全髋BMD和25OHD明显低于对照组(P＜0.05).双膦酸盐治疗12个月后,两组BMD和25OHD水平均增加,骨转换指标均下降.高龄老年组L1-4BMD升高3.29％,股骨颈BMD升高1.24％,全髋关节BMD升高1.00％;对照组L1-4BMD升高3.51％,股骨颈BMD升高1.18％,全髋关节BMD升高1.58％.两组BMD升高程度比较差异无统计学意义(P＞0.05);老年组BGP下降23.63％,β-CTx下降40.62％,对照组BGP下降36.65％,β-CTx下降60.26％,两者下降程度比较差异有统计学意义(P＜0.05);老年组25OHD升高17.85％,对照组升高8.97％;双膦酸盐治疗12个月后,两组血钙和血磷比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高龄老年骨质疏松患者骨转换水平处于低骨转换状态,对于不同骨转换水平的骨质疏松患者,双膦酸盐增加BMD的作用相似,双膦酸盐可以应用于80岁以上的老年骨质疏松患者.
-
血清基质Gla蛋白与绝经后骨质疏松症的相关性
目的 探讨绝经后骨质疏松患者血清基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)与腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢生化指标的相关性.方法 120例绝经后骨质疏松患者和60名健康的绝经后妇女,通过荧光适时定量聚合酶链反应检测血清MGP mRNA水平,化学发光检测血清Ⅰ型胶原羧基端肽(β-crosslinking telopeptide,β-CTX)、血清Ⅰ型前胶原N-端前肽(N-terminal propeptide of type Ⅰ collagen,P1NP)、雌二醇(estradiol,E2)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH),双能X线法测定骨密度(bone mineral density,BMD)等.用独立样本t检验进行组间比较,用Spearman相关性分析法分析血清MGP mRNA与各变量的相关性.结果 试验组的BMD、MGP mRNA水平[(0.780 ±0.075) g/m2和0.835 ±0.415]低于对照组[(0.976 ±0.071) g/m2他4.524±0.769],β3-CTX、P1 NP水平[(0.427±0067)和(48.50 ±4.43)mg/L]高于对照组[(.383±0.048)和(41.80 ±4.97) mg/L],差异均有统计学意义(P均=0.000).绝经后骨质疏松患者血清MGP mRNA与BMD呈显著正相关(r=0.376,P=0.000),亦与E2 (r=0.227,P=0.013)呈正相关,而与年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、PTH、血钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)水平无明显相关.在健康绝经后妇女中,没有发现MGP mRNA与其他参数间的明显相关性.结论 低血清MGP mRNA水平可能与绝经后骨质疏松的发病有关,雌激素参与对血清MGP的调控.
-
原发性骨质疏松患者椎体压缩性骨折后骨转换生化标志物的早期变化
目的 了解原发性骨质疏松患者椎体压缩性骨折后骨转换生化标志物早期的变化规律.方法 收集在北京积水潭医院骨科住院的老年椎体骨折患者147例,明确骨折日期,检测血清1型前胶原氨基末端前肽(N-propeptide of type 1 collagen,P1NP)、1型胶原交联羧基末端肽(C-terminal crosslinking telopeptides of type 1 collagen,CTX)、25羟维生素D(25 hydroxy vitamin D,25OHD)水平以及定量CT(quantitative CT,QCT)检查.结果 147例老年骨折患者中,女性120例(79.4％),年龄52 ～90岁;椎体骨折后,P1NP在第2周即达到高峰,升高幅度为基线值1.5 ～2.0倍,之后基本维持在该水平,直至12周;CTX在第2周亦达到高峰,升高幅度为基线值1.5 ～2.0倍,之后在第3周出现了明显下降;椎体骨折后1周内P1NP上升与血磷、25OHD、患者年龄呈直线相关关系(分别为r=0.420,P=0.004;r=0.319,P=0.035;r=-0.313,P=0.036),而同QCT-T值并无明确相关;椎体骨折后1周内CTX上升幅度与血磷水平呈有统计学意义的直线相关关系(r =0.495,P=0.001),而与25OHD、患者年龄、QCT-T值均无明确直线相关关系.结论 椎体骨折后骨代谢标志物的变化有一定规律,该指标对评估椎体骨愈合的进程,以及延迟愈合或不愈合的风险,干预骨愈合措施的作用均值得期待.
-
重组人甲状旁腺素防治骨质疏松的机制
甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是正常人体中由甲状旁腺主细胞合成的一种激素,是人体调节钙磷代谢、骨代谢的重要激素,其调节骨代谢的过程及促进成骨的机制尚未明确,本文将从PTH对成骨细胞数量的影响、对信号通路的影响及抗凋亡作用等方面探讨其促进成骨的途径.
-
Kummell病椎体裂隙征发生机制的研究进展
国内外时常有椎体压缩性骨折后出现椎体裂隙征的文献报道.关于裂隙征的发生机制,目前有椎体缺血性坏死、骨生物力学、气体形成以及其他原因等多种观点,均获得一定的临床和生物力学证据的支持.但是仍然存在诸多争议,需要进一步研究.本文就Kummell病椎体裂隙征发生机制的研究进展进行综述.
-
成纤维细胞生长因子-23和α-Klotho蛋白在慢性肾脏病中的作用
成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF-23)是一种重要的调磷因子,可以减少钠-磷共转运体NPT2a和NPT2c表达,增加尿磷的排泄;抑制1-α羟化酶(Cyp27b1)活性,刺激24-羟化酶(Cyp24α1)活性,减少血液中1,25(OH)2D3;减少甲状旁腺素(parathyroid hornone,PTH)分泌.α-Klotho蛋白是一种与抗衰老相关的单跨膜蛋白,膜型α-Klotho蛋白作为辅助因子与FGF受体(FGFR)组成聚合体,增强FGF-23与FGFR亲和力.分泌型α-Klotho蛋白不依赖于FGF-23而发挥作用,在近端小管细胞顶端膜区域通过聚糖酶修饰作用,促进Ca2+回吸收,灭活NPT2a和NPT2c,抑制磷重吸收.慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者伴随FGF-23水平升高和α-Klotho蛋白缺乏,FGF-23和α-Klotho蛋白有可能作为CKD预测和早期诊断的生物标志物之一.
-
血管内皮生长因子与骨质疏松的关系
近年来血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与骨质疏松的关系受到越来越多的关注,它不仅是一种重要的血管生长因子,更是一种骨生长因子,可以对骨代谢进行调节.一方面,VEGF能够偶联血管生成及骨生成,通过诱导新血管生成,血管侵入参与骨重建的过程;另一方面,也可以直接作用于成骨细胞及破骨细胞,作为骨代谢调节因子参与成骨细胞和破骨细胞的增生及分化,促进成骨及破骨作用.VEGF在骨质疏松中起着重要作用,也为骨质疏松的治疗提供了新的研究方向.本文就VEGF在骨质疏松中的新研究进行综述.
-
TRPV4离子通道在RANKL诱导的破骨细胞分化中的作用
破骨细胞(osteoclast,OC)来源于血液单核-巨噬细胞系统,其以多核细胞形式发挥作用.破骨细胞在分化过程中受多种信号通路的调控,其中,由核因子受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)及其配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)以及骨保护素(osteoprotegefin,OPG)组成的RANK-RANKL-OPG系统起到关键作用,而该通路的调控效应主要通过Ca2-NFATc1信号轴实现.瞬时感受器电位香草酸受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)是瞬时感受器电位通道(transient receptor potential,TRP)超家族的成员,该通道介导的钙离子内流维持了破骨细胞内钙离子浓度,确保了RANKL介导的NFATc1调控的基因转录,在破骨细胞的终末期分化中发挥着关键作用.因此,全面了解TRPV4离子通道将有助于临床更好地分析各种骨代谢性疾病的病因及发病机制,进而为治疗提供理论依据.
-
阻断酸敏感离子通道1a对酸诱导的破骨细胞形成及其骨吸收的影响
目的 观察酸敏感离子通道1a(acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)介导酸诱导的破骨细胞形成和骨吸收的作用.方法 建立巨噬细胞集落刺激因子(maerophage colony stimulating factor,M-CSF)和细胞分化因子(receptor activator of nuclear foetor-κB ligand,RANKL)体外诱导骨髓单核细胞分化为破骨细胞,慢病毒为载体转染细胞沉默ASIC1a,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)染色和骨吸收实验检测破骨细胞的形成及其骨吸收功能,采用Western blotting法检测活化T细胞核因子c1 (nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)蛋白的表达.结果 阻断ASIC1a可明显抑制酸诱导的破骨细胞的形成及其骨吸收功能(P =0.000),阻断ASIC1a可抑制酸诱导的NFATc1蛋白表达(P=0.000).结论 阻断ASIC1a对酸诱导的破骨细胞形成和骨吸收具有明显抑制作用,其机制可能是抑制转录因子NFATc1蛋白的表达.
-
骨胶原肽与柠檬酸钙对去卵巢大鼠骨丢失的预防及治疗效果
目的 将牛骨胶原肽(collagen peptides,CP)与柠檬酸钙(calcium citrate,CC)联用给去卵巢(ovariectomy,OVX)大鼠进行灌胃以评价对OVX大鼠骨丢失预防及治疗是否比单独给药更有效.方法 将80只12周龄Sprague-Dawley大鼠分为预防(术后2周开始灌胃,1次/d,连续3个月)及治疗(术后3个月开始灌胃,1次/d,连续3个月)2种给药方案,每种给药方案分为以下5组(n=8):假手术组(Sham),去卵巢组(OVX),OVX大鼠服用CP组(750 mg/kg CP),OVX大鼠服用CP(750 mg/kg)和CC (75 mg/kg),去卵巢大鼠服用CC(75 mg/kg).采用全自动生化分析仪检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量,放射免疫法检测血清骨钙素(osteocalcin,OC)含量,双能X射线骨密度仪(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)检测大鼠股骨骨密度(bone mineral density,BMD),骨生物力学测定股骨生物力学指标.结果 CP-CC处理预防及治疗组OVX大鼠后呈现出骨保护效果:显著抑制OVX大鼠增加的血清ALP含量,显著抑制OVX大鼠股骨BMD的降低,显著抑制治疗组OVX大鼠股骨断裂强度的降低(P＜0.05).CP处理OVX大鼠CP后,显著抑制OVX大鼠增加的血清ALP含量,显著抑制治疗组OVX大鼠股骨BMD的降低;CC处理OVX大鼠后,显著抑制预防组OVX大鼠股骨BMD的降低,股骨断裂强度显著增加(P＜0.05).结论 柠檬酸钙对去卵巢大鼠骨丢失预防具有抑制效果,而骨胶原肽联合柠檬酸钙对去卵巢大鼠骨丢失预防及治疗具有更好的效果,该结果为绝经后骨质疏松妇女骨丢失的防治提供了理论依据.
-
CREBBP基因突变导致的伴有双侧股骨头坏死的Rubinstein-Taybi综合征1例
Rubinstein-Taybi综合征(Rubinstein-Taybi syndrome,RSTS)是一类罕见的常染色体显性遗传病,主要表现为特殊面容、智力损害、生长迟缓、指趾粗大.本研究患者具有典型的RSTS特殊面容及生长迟滞,同时存在不典型的双侧股骨头坏死症状.通过二代测序技术及Sanger测序验证,发现该患儿CREBBP基因14外显子存在无义突变c.2464G ＞T(p.G822*),诊断RSTS明确.结合文献,对RSTS临床特征、基因突变及诊疗策略进行探讨.
-
625例老人骨折情况的调查
骨折是一种严重影响人民身体健康和生活质量的常见疾病,它不仅可导致患者出现疼痛和活动能力受限,而且可并发脑梗死、肺部感染、泌尿系感染和压疮等疾病,给患者、家庭和社会带来沉重经济负担[1-2].如老年人在发生髋部骨折后1年之内,死于各种并发症者达20％,而在存活者中,约50％致残,生活不能自理,生命质量明显下降[3].众所周知,老年人容易发生骨折,但是在60岁前后的骨折发生率究竟存在多大差异,60岁前后的常见骨折诱因和部位又有何不同,目前还缺少这方面的调查.为此,本研究调查了625例老年人骨折发生情况,现将结果报告如下.
关键词：
