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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-2591
- 国内刊号： 11-5685/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 北京东城帅府园1号（北京协和医院内）
- 曾用名：
- 创刊时间： 2008
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 孟迅吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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围更年期女性牙本质敏感症与骨质疏松症的相关性
目的探讨围更年期女性骨质疏松与牙本质敏感症之间的内在联系，为临床采取相应的措施阻止或延缓疾病的发展进程提供依据。方法选取2013年1月至2014年5月在大庆油田总医院健康体检测试骨密度的45～60岁女性994例，根据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年发布的原发性骨质疏松症诊治指南标准，骨量正常： T值≥－1.0；低骨量：－2.5＜T值＜－1.0；骨质疏松： T值≤－2.5。按照骨密度测定值的高低分为3组：骨量正常组、低骨量组和骨质疏松组，并对各组有无牙敏感，月经情况进行记录整理。结果骨量正常组401例，有牙本质敏感症94例，牙本质敏感症发生率为23.44％；骨量减少组289例，有牙本质敏感症147例，牙本质敏感症发生率为50.87％；骨质疏松组304例，有牙本质敏感症163例，牙本质敏感症发生率为53.61％。骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组牙本质敏感症发生率比较，差异有统计学意义（ P＝0.005）。结论低骨量组和骨质疏松组的牙本质敏感症发生率明显高于骨量正常组，提示围更年期女性骨质疏松与牙本质敏感症呈正相关。
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尿钙／肌酐比值不能替代24小时尿钙检测诊断高尿钙
目的评估即刻尿钙与尿肌酐比值（ ratio of urine calcium to creatinine ， UCa／Cr ）与24小时尿钙（24 hours urine calcium，24 hUC）的相关性，寻找以UCa／Cr代替24 hUC诊断高尿钙的佳诊断切点，并判断两种方法的一致性。方法选择本科住院患者160例，留取24 hUCa／Cr、即刻尿标本，分别检测24 hUC、即刻尿钙、尿肌酐，计算UCa／Cr，做受试者工作特征（ receiver operating characteristic ， ROC）曲线，寻找佳诊断切点，并计算其敏感度、特异度、误诊率。采用Bland-Altman 绘图和数据分析，比较UCa／Cr与24 hUC一致性。结果 UCa／Cr与24 hUC呈显著正相关（r＝0.510，95％置信区间0.38～0.62， P＝0.000）。以24 hUC为金标准， UCa／Cr的佳诊断切点为0.162，其敏感度为61.5％～72.7％，特异度为67.8％～75.5％，误诊率达54.7％～73.1％。应用 UCa／Cr 结果预测24 hUC， UCa／Cr 平均低估24 hUC 66.2 mg，95％一致性界限为－324.5～192.0 mg。结论由于误诊率高，一致性差，即刻UCa／Cr比值不能代替24 hUC作为高尿钙诊断指标。
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成人起病低血磷性骨软化症长期补充磷制剂致三发性甲状旁腺功能亢进症：5例报告并文献复习
目的分析低血磷性骨软化症患者长期补充磷制剂致三发性甲状旁腺功能亢进症（ tertiary hyperparathyroidism，3HPT）的临床特点，以提高临床医生对该病的认识。方法回顾性分析1982年7月至2014年6月在北京协和医院确诊的成人起病低血磷性骨软化症长期服用磷制剂致3 HPT患者的临床表现、中性磷治疗前后生物化学指标变化、甲状旁腺肿物病理特点及术后转归，并进行文献复习。结果成人起病低血磷性骨软化症长期服用磷制剂致3HPT患者5例（男性∶女性＝3∶2），起病年龄中位数为39（31～60）岁，5例患者均有骨痛、活动障碍，其中3例有骨折，4例出现身高变矮，均采用口服药治疗。中性磷治疗时间中位数为18（11～26）年，剂量中位数为300（240～400） mL／d [2.3（1.9～3.1） g／d]。元素钙剂量中位数0.7（0.6～1.0） g／d。4例患者服用骨化三醇，剂量为0.25～0.50μg／d；1例患者服用阿法骨化醇，剂量0.75μg／d。发生3HPT 时，血钙浓度为（2.83±0.09） mmol／L，血磷浓度为（0.63±0.10） mmol／L，碱性磷酸酶浓度（341.8±53.6） U／L，全长甲状旁腺激素（intact parathyroid hormone， iPTH）浓度（871.4±296.2） pg／mL，游离钙浓度（1.35±0.07） mmol／L。5例患者均行甲状旁腺肿物切除术，病理检查结果2例为甲状旁腺增生；2例为甲状旁腺腺瘤；1例初次为增生，7年后再次手术为腺瘤。5例术后血钙均恢复正常。3例血PTH水平恢复正常，2例血PTH水平仍高。复习PubMed国外12篇文献报道，男性∶女性＝5∶7，起病年龄中位数39.5岁，中性磷治疗时间中位数13年。结论对于长期服用中性磷治疗的成人低血磷性骨软化症患者，需定期检查血钙、血磷、 PTH等指标，调整磷制剂及活性维生素D用量，警惕出现3HPT。
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软骨发育不全患者的临床特点及FGFR3基因突变
目的分析4例软骨发育不全（ achondroplasia ， ACH）患者的临床特点并检测成纤维细胞生长因子受体3（fibroblast growth factor receptor 3， FGFR3）基因突变，了解其突变情况。方法收集诊断为软骨发育不全患者的临床资料，应用聚合酶链反应（ polymerase chain reaction ， PCR）技术扩增患者外周血FGFR3基因和直接测序法分析突变位点。结果4例患者临床表现类似：不成比例性身材矮小、头颅大、四肢短粗、“三叉手”等，影像学资料均符合软骨发育不全的诊断。 FGFR3基因突变分析发现4例患儿均为C.1138 G＞A杂合突变，而患者家属均未发现该突变。结论 FGFR3基因C.1138 G＞A突变是软骨发育不全的主要致病基因，对怀疑为软骨发育不全患者进行FGFR3基因突变检测可帮助明确诊断。
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健康青年人体成分对局部和全身骨密度的影响
目的探讨北京地区健康青年人脂肪组织质量（ fat mass， FM）和肌肉组织质量（ lean mass， LM）对局部和全身骨密度（ bone mineral density ， BMD）的影响。方法使用双能X线吸收法测定上肢、大腿、躯干和全身的骨密度、体脂率（ fat percentage ， Fat％）、脂肪组织质量和肌肉组织质量。根据体质量指数分为正常体质量组、超质量组和肥胖组。 Pearson相关分析和偏相关分析探索各部位BMD与全身和局部体脂率、脂肪组织质量和肌肉组织质量之间的关系。结果共纳入80名19.4～31.0岁的健康受试者。 Pearson相关分析显示男性上肢、大腿和全身BMD与全身体脂率（上肢r ＝0.185， P＝0.252；大腿 r ＝0.069， P＝0.674；全身r＝0.181， P＝0.263）和局部体脂率（上肢r＝0.141， P＝0.386；大腿r＝0.025， P＝0.876）及全身FM （上肢r＝0.294， P＝0.065；大腿r＝0.163， P＝0.316；全身r＝0.302， P＝0.059）和局部FM （上肢r＝0.290， P＝0.069；大腿r＝0.155， P＝0.340）均无显著相关关系，但女性各部位BMD与全身体脂率（上肢r ＝0.581， P＝0.000；大腿r ＝0.449， P ＝0.004；躯干r＝0.677， P＝0.000；全身 r ＝0.631， P＝0.000）、局部体脂率（上肢r＝0.477， P＝0.002；大腿r＝0.386， P＝0.014；躯干r＝0.689， P＝0.000）、全身FM （上肢r＝0.683， P＝0.000；大腿r＝0.615， P＝0.000；躯干r＝0.797， P＝0.000；全身r＝0.775， P＝0.000）和局部FM （上肢r＝0.669， P＝0.000；大腿r＝0.616， P＝0.000；躯干r＝0.778， P＝0.000）均呈显著正相关。但控制年龄、性别和体质量指数后，上肢、大腿和全身BMD仅与全身LM （上肢r＝0.266， P＝0.020；大腿r＝0.372， P＝0.001；躯干r＝0.312， P＝0.006；全身r＝0.371， P＝0.001）和局部LM （上肢r＝0.391， P＝0.000；大腿r＝0.443， P＝0.000）呈显著正相关。结论肌肉组织质量是影响青年人各部位BMD的主要因素。
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高龄老年男性和女性骨健康状况差异分析
目的探讨高龄老年男性和女性骨健康状况差异。方法将2004年5月至2008年10月在复旦大学附属华东医院进行双能X线骨密度仪测定骨密度（ bone mineral density ， BMD）≥60岁及以上的老年男性1227例和女性1637例纳入本研究，按每10岁为1个年龄段分组，比较各组腰椎、髋部骨密度和骨生化指标及骨折发生率。结果（1） BMD：年龄≥90岁男性组髋部各部位骨密度、男性80～89岁组、70～79岁组、60～69岁组腰椎与髋部均明显高于同年龄组女性骨密度，差异有统计学意义（ P均＜0.05）。（2）骨折发生率：至少1次骨折的发生率60～69岁组、70～79岁组、80～89岁组女性均明显高于同年龄男性组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。（3）骨生物化学标志物：60～69岁组、70～79岁组血清骨钙素（osteocalcin， BGP）、尿骨吸收标志物Ⅰ型胶原羧基端肽／肌酐（ carboxy terminal peptide of type Ⅰ collagen／crea， CTX／cr）、尿吡啶啉／肌酐（pyridinoline／crea， Pyd／Cr）、尿脱氧吡啶啉／肌酐（deoxypyridinoline／crea， D-Pyd／Cr）均明显高于同年龄男性组，差异有统计学意义（ P均＜0.05）。80～89岁组女性尿Pyd／Cr、 D-Pyd／Cr均明显高于同年龄段男性，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论性别影响高龄老人骨密度和骨折发生率，性别对高龄老人骨代谢标志物有影响。
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维生素K参与骨代谢研究进展
维生素K1（ vitamin K1， VK1）和维生素K2（ vitamin K2， VK2）是自然存在的维生素K （ vita-min K， VK）的两种主要结构，除参与肝脏凝血因子的合成，还在骨组织代谢中发挥着重要作用。细胞及动物实验均发现VK能过促进成骨过程，抑制骨吸收，并在临床应用于骨质疏松症的治疗。其作用机制除VK促进骨钙素等成骨相关蛋白的γ-羧化外，还可激活类固醇异生物受体，诱导成骨相关基因的表达。另外， mi-croRNA-133 a同时参与了VK的代谢过程及骨代谢过程，可能是VK调节骨代谢的一个重要途径。
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ASARM对骨骼矿化的影响
骨骼矿化是人体中重要的生理过程，主要由成骨细胞分泌形成细胞外基质，无机盐形成羟磷灰石结晶沉积在胶原纤维上而完成。矿化过程受多种因素调节，抗蛋白酶的酸性丝氨酸、天冬氨酸富集序列（proteaseresistant acidic serine-aspartate-rich motif， ASARM）是机体的蛋白降解产物，它对矿化的调节作用逐渐受到重视。遗传性低血磷性佝偻病／骨软化症的发病机制，可能与ASARM的异常调节有关。细胞外基质磷酸化糖蛋白（matrix extracellular phosphoglycoprotein ， MEPE）及骨桥蛋白（osteopontin， OPN）经过降解后形成的ASARM （ MEPE ASARM及OPN ASARM）可通过局部作用抑制矿化过程，而牙本质基质酸性磷蛋白-1（ dentin matrix acidic phosphoprotein 1， DMP 1）和牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein， DSPP）降解后形成的ASARM （DMP1 ASARM及DSPP ASARM）对矿化可能存在促进作用。另外， ASARM也可通过其他途径影响激素分泌从而影响机体的系统性矿化。
关键词： 骨矿化 天冬氨酸富集序列(ASARM) -
以斑马鱼为模式动物研究铁调素在骨质疏松中的作用
骨质疏松是一种骨代谢异常，成骨、破骨功能失衡所致的全身性疾病，骨质疏松常见于绝经后女性，而绝经后10年的女性往往会出现铁蓄积，所以将铁蓄积与骨质疏松症联系起来的研究越来越多。铁调素（ hepcidin ）作为调节机体铁稳态的一类抗菌多肽被人们重视，铁调素的相关研究有了越来越多的研究报道：围绕铁蓄积与骨代谢，铁调素与铁蓄积，基因突变与铁调素等。斑马鱼作为骨质疏松模式动物的优势，铁调素基因在斑马鱼中的研究进展颇多。目前铁调素在传统模式动物的研究已经开展，但对于斑马鱼中的铁调素研究较少，本综述旨在拓展了斑马鱼作为模式动物研究铁调素的认识。
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血管紧张素转换酶抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠骨组织结构的影响
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ angiotensin-converting enzyme inhibitors ， ACEI ）对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响。方法将96只8周龄SPF级C57 BL／6小鼠按数字表法随机分为假手术组（Sham group），模型组（OVX group）和ACEI治疗组（Treatment group），每组各32只， micro-CT检测并经三维重建获得骨组织微观结构， RT-PCR检测腰椎骨组织骨保护素（ osteoprotegerin ， OPG），核因子κB受体活化因子配体（ receptor activator of NF-κB ligand， RANKL） mRNA的表达。结果治疗组及假手术组骨体积分数（ bone volume fraction ， BV／TV）、骨小梁数目（ trabecular number ， Tb．N）及骨小梁厚度（ trabecular thickness ， Tb．Th）均显著高于模型组（P＜0.05），结构模型指数（structure model index， SMI）、骨小梁间隙（trabecu-lar space， Tb．Sp）及骨表面积体积比（ ratio of bone surface and bone volume of trabecula ， BS／BV）均显著低于模型组（ P＜0.05）。治疗后治疗组及假手术组骨组织中OPG mRNA表达均较模型组高（ P＜0.05）， RANKL mRNA表达均较模型组低（ P＜0.05）；治疗组骨组织中OPG 及RANKL mRNA表达与假手术组比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂能部分改善去卵巢骨质疏松小鼠骨组织负转换状态，而有助于防治绝经后骨质疏松症。
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三磷酸腺苷促进骨髓间充质干细胞成骨分化的机制
目的探讨三磷酸腺苷（ adenosine triphosphate ， ATP）对骨髓间充质干细胞增生和向成骨分化的影响及初步机制。方法体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，取第3代细胞，分对照组和ATP作用组，加入一定浓度的ATP （600、300、150μmol）。用半定量反转录聚合酶链反应（ reverse transcription-polymerase chain reaction， RT-PCR）和real time PCR法检测多个成骨指标mRNA的表达，对硝基苯磷酸盐（ρ-nitropheny-lphosphate ， PNPP）法检测碱性磷酸酶的表达， Von kossa法检测钙结节的形成。结果 ATP组碱性磷酸酶活性升高（ P＜0.05），多个成骨指标如BMP2、 BSP、 DLX等表达升高（ P＜0.05）， ATP组钙结节数量明显多于对照组。在加入P2 X7受体抑制剂后， ATP促成骨指标BMP2、 BSP、 DLX等的表达有所减弱（ P＜0.05）。结论一定浓度的ATP促进骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶的表达、多个成骨指标的表达、钙结节的形成，以及促进骨髓间充质干细胞向成骨分化，并受P2 X7受体的影响。
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双手搐搦-低钙血症-肌酶升高
低钙性肌病是甲状旁腺功能减退症（以下简称甲旁减）的罕见并发症之一。本文报道了1例特发性甲旁减导致肌酸激酶（creatine kinase， CK）升高。患者为23岁男性，因间断双手搐搦10年入院，入院前2个月有一次癫痫样发作，实验室检查示血钙和甲状旁腺素水平降低，血清CK水平明显升高，给予钙剂及维生素D补充治疗后，随血钙水平上升， CK逐渐下降。本文同时对甲旁减合并肌酶升高的相关文献进行了复习和总结。
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不同类型髋部骨折骨密度和髋部结构变化
髋部脆性骨折是骨质疏松症的严重并发症之一，2000年全世界脆性髋部骨折人数约为150万，而据估计到2050年这一数字将达到626万，其中亚洲将占50％以上［1］。我国髋部骨折发病率呈上升趋势，2002至2006年髋部骨折发病率约每年增加10％［2］。由于患者高龄、常合并多种内科疾病和手术拖延，具有较高的病死率［3-4］。已知髋部骨折的危险因子有骨密度低下和髋部几何结构改变等，股骨颈骨密度每降低一个标准差，髋部骨折风险增加2.6倍。股骨近端结构的髋轴长、颈轴长、颈宽度、颈干角、皮质厚度与髋部骨折相关［5-7］。髋部骨折可分为股骨颈骨折和股骨转子间骨折，股骨颈位于关节囊内，转子间位于关节囊外，转子间具有比股骨颈多的松质骨，因此，股骨颈骨折和股骨转子间骨折可能具有不同的发生骨折机制。上述危险因素对不同类型的髋部骨折影响是否一样？本研究利用双能X线吸收测定法（ dual energy x-ray absorptiometry， DXA）髋关节结构分析系统（ hip structure analysis， HSA），对两种类型髋部骨折的骨密度与结构参数进行比较。
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2015年意大利米兰 WCO-IOF-ESCEO大会介绍
国际骨质疏松基金会（ International Osteoporo-sis Foundation ， IOF）与欧洲骨质疏松和骨关节炎临床与经济信息学会（ ESCEO ）于3月26日至3月29日在意大利米兰举行学术年会，大会收到850多份论文摘要，共有3500名各国代表参加了会议。本次年会重点对骨质疏松、骨骼、肌肉、关节疾病的预防和管理等研究的新进展进行学术交流。 IOF和ESCEO 合作多年，努力为临床医务人员、基础研究人员提供新的骨质疏松、骨关节炎、肌肉骨骼疾病等方面的临床相关研究与相关经济信息，从循证医学角度、成本控制理念引导行业日常工作。 Cyrus Cooper 教授（ IOF ）和 René Rizzoli教授（ ESCEO ）联合担任大会的科学委员会主席。 RenéRizzoli 教授首先回顾分析了组委会遴选的2014年各地佳临床文章，随后会议进行了重点报告、卫星座谈会。本文将此次学术会议部分有关骨质疏松、骨关节炎、肌肉骨骼疾病等新进展梳理成文，以飨读者。
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中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议征文通知
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会定于2015年11月5－7日在河南郑州召开中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议，欢迎踊跃投稿参加。现将征文的具体事项通知如下：
征文内容：
原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症、骨质疏松性骨折、甲状旁腺疾病、钙磷代谢紊乱、佝偻病和骨软化及其他代谢性骨病等的临床和基础研究，包括流行病学、早期筛选预警、诊断和预防、教育和普及、病因和发病机制、遗传学、分子生物学、细胞的分化与调控、动物实验及祖国医学在各种代谢性骨病中的应用等。 -
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统
2013年7月，《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统。具体操作步骤如下：（1）浏览器地址栏中输入http：／／cjobmr.cbpt.cnki.net，点击“作者投稿系统”；（2）注册：请填写真实姓名，邮箱及必填基本信息，注册成功后系统会给您的邮箱发送一封激活邮件（注：有些邮箱服务器可能会当做垃圾邮件处理，请注意查收）；（3）登陆作者投稿系统，选择“导航式投稿”，按照投稿要求填写内容，上传原稿全文前请仔细阅读投稿须知；（4）确认投稿后，系统会向注册邮箱发送投稿成功通知；（5）投稿成功后，作者可以在系统中进行稿件状态查询，稿件退修后修改等操作。
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广西医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会成立大会暨第一届学术年会
2015年4月24－25日，由广西医学会主办、广西壮族自治区人民医院承办的“广西医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会成立大会暨第一届学术年会”在南宁市举行。来自广西各市县医院的内分泌科、骨科、风湿免疫科、放射科、核医学科、老年医学科、体检中心等多学科技术骨干共150余名参加了此次会议。
24日下午举行委员选举会议，选举产生了广西医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会第一届委员会顾问、主任委员、副主任委员、常务委员和委员。广西壮族自治区人民医院林英忠院长被聘为顾问。广西壮族自治区人民医院内分泌代谢科颜晓东主任医师当选为第一届委员会主任委员，广西医科大学老年科刘红教授、广西中医药大学一附院内分泌科李双蕾主任、桂林医学院附属医院老年科唐灵主任医师、柳州市人民医院核医学科邹劲涛主任医师、南宁市第一人民医院骨科黄宗贵主任医师、玉林市第一人民医院内分泌科张萍主任医师当选为副主任委员，来自全区各地市医院多个学科的19名专家当选为常委，分会秘书由胡玉副主任医师兼任。 -
本刊关于刊用论文版权转让的声明
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骨质疏松性骨折患者抗骨质疏松治疗与管理专家共识
骨质疏松性骨折是再发骨折主要的危险因素，因此，加强骨质疏松性骨折的管理，特别是重视骨质疏松症的诊断与合理干预将有事半功倍之效。为此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会与中华医学会骨科学分会骨质疏松学组拟此共识，旨在倡导多科协作模式，加强骨质疏松骨折后患者的综合管理，减少再发骨折，实现国际骨质疏松基金会提出的“让第一次骨折成为后一次（ Stop at one ， make your first break your last ）”的目标。
