绝经后2型糖尿病患者髋部骨几何结构参数及影响因素

目的：探讨绝经后2型糖尿病（ T2DM）患者髋部骨几何结构参数的变化并分析主要影响因素。方法回顾性纳入在湘雅二医院内分泌科住院的绝经后T2DM患者（150例）及健康对照者（160名），采用双能X线骨密度仪及其配置的髋部骨强度分析（ hip structural analysis ， HAS）软件，检测腰椎（ L1－4）总体、左侧股骨颈（ FN）和髋部总体（ TH）骨密度（ BMD）以及髋部骨几何结构，采用多元逐步线性回归分析髋部骨几何参数影响因素。结果绝经后T2DM患者腰椎（L1－4）、 FN及TH的BMD与健康对照组差异无统计学差异；绝经后T2DM组股骨颈干角（NSA）较健康对照组增加，股骨颈截面面积（FN－CSA）减少（P＜0．05）。体重指数（BMI）、 FN－BMD和TH－BMD与截面面积（CSA）、截面力矩（CSMI）、截面模量（Z）和皮质厚度（ ACT ）呈正相关（ P ＜0．01），与屈曲应力比（ BR ）呈负相关（ P ＜0．01）。校正空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和病程影响因素后，年龄、绝经年限与FN、转子间（IT）2个部位骨结构指标CSA、 CSMI、 Z、 ACT （ FN－CSA、 FN－CSMI、 FN－Z、 FN－ACT、 IT－CSA、 IT－CSMI、 IT－Z、 IT－ACT）及股骨干（ FS）部位骨结构指标CSA、 ACT （ FS－CSA、 FS－ACT）呈负相关（ P＜0．01），与FN、 IT、 FS 3个部位的BR （ FN－BR、 IT－BR、 FS－BR）呈正相关（ P＜0．01），与FS部位的CSMI、 Z （ FS－CSMI、 FS－Z）无明显相关。校正年龄和BMI影响因素后，除病程与FN－CSMI呈正相关（P＜0．05）外， FBG、 HbA1c和病程与髋部骨几何结构参数之间均无相关性，同时股骨颈NSA与各影响因素间无相关性。校正BMD后，多元逐步回归分析发现髋部骨几何结构参数主要影响因素为BMI和绝经年限。结论绝经后T2DM患者表现为NSA增大和FN－CSA降低的骨几何结构改变，可能与T2DM患者髋部高骨折风险相关。 BMD、 BMI和绝经年限为影响髋部骨几何结构参数的主要影响因素。

Paget骨病4例并文献复习

目的：总结分析北京积水潭医院诊治的4例Paget骨病（ Paget’s disease， PD）患者临床表现和治疗情况，以期提高临床医生对本病的认识。方法收集和整理4例PD患者的临床资料、实验室检查、 X线片特征及病理特征，给予单次静脉注射唑来膦酸5 mg，3、6、12、18个月后评价治疗效果。结果 PD患者经唑来膦酸治疗后，骨痛分级明显下降，血清碱性磷酸酶、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽和Ⅰ型胶原羧基端肽特殊序列显著改善。骨核素扫描显示放射性浓集有不同程度减低。结论静脉单次给予唑来膦酸可显著改善PD患者的临床症状，是治疗PD的良好选择。

骨折风险预测简易工具对住院2型糖尿病患者骨折风险的预测及临床意义

目的：探讨骨折风险预测简易工具（ FRAX）预测住院低骨量2型糖尿病（ T2DM）患者发生骨质疏松性骨折的风险。方法采用随机选择175例住院T2DM患者作为T2DM组，同期门诊非T2DM患者108例作为对照组。受试者均采用双能X线骨密度测量仪（ DXA）检测腰椎（ L1－4）及左侧股骨（股骨颈、大转子、wards三角）的骨密度（BMD），记录每例患者日常生活中可能影响骨代谢的危险因素，根据体重指数（BMI）和股骨颈BMD，用FRAX计算10年主要骨质疏松性骨折发生概率（临床性脊椎、髋骨、前臂和肱骨骨折）和10年髋部骨折发生概率。结果 T2DM组BMD与对照组相比无明显下降（ P＞0．05），但发生骨质疏松性骨折的风险却明显增高（P＜0．05）；根据BMI计算10年全部主要骨质疏松性骨折（BBMO）发生概率和10年髋部骨折（BBHF）发生概率、根据股骨颈骨密度计算10年全部主要骨质疏松性骨折（BMO）发生概率和10年髋部骨折（ BHF）发生概率之间呈显著正相关（ P＜0．001）；年龄、绝经年限、 BMI、吸烟、补充钙与维生素D、以往骨折史、骨质疏松病史、父母髋部骨折史、糖尿病病史等与发生骨质疏松性骨折的风险密切相关（均P＜0．05）。结论 T2 DM患者较对照组更易发生骨质疏松性骨折，并与多种危险因素密切相关；常规补充适量钙剂和维生素D、进行体育运动、控制血糖等可预防和减少骨质疏松性骨折。

住院老年患者骨骼肌减少与骨密度的关系

目的：探讨住院老年患者骨骼肌质量、骨骼肌指数与骨密度的关系，以及骨骼肌减少与骨质疏松的关系，为老年骨质疏松及脆性骨折患者的临床防治开拓新思路。方法连续选取重庆医科大学附属第一医院住院老年患者562例，测量身高、体重，计算体重指数（ BMI ），利用双能 X 线骨密度仪（DXA）测量不同部位骨密度（BMD）和T值、四肢骨骼肌质量（ASMM）、骨骼肌指数（RSMI）、脂肪百分比（ fat％），用Pearson相关性分析法研究各变量之间的关系，用Logistic回归法研究骨骼肌减少、骨质疏松、脆性骨折的关系。结果不同性别老年患者RSMI均与BMD显著正相关（腰椎：男性r＝0．203， P＜0．01，女性r＝0．165， P＜0．01；髋部：男性r＝0．253， P＜0．01，女性r＝0．225， P＜0．01），且均与BMI呈高度正相关性（男性r＝0．777， P＜0．01；女性r＝0．791， P＜0．01）， BMD亦与BMI呈显著正相关（腰椎：男性r＝0．319， P＜0．01，女性r＝0．236， P＜0．01；髋部：男性r＝0．199， P＜0．01，女性r＝0．211， P＜0．01）。老年女性骨质疏松和脆性骨折患病率明显高于男性，而老年男性骨骼肌减少的检出率则显著高于女性。老年男性骨骼肌减少与骨质疏松存在明显的相关性（β＝0．774， P＝0．002， OR＝2．168），而老年女性二者无明显相关性。结论骨质疏松与骨骼肌减少存在性别差异，老年男性二者存在明显正相关，老年女性二者无显著相关；脆性骨折与骨质疏松及骨骼肌减少均密切相关，增加肌肉量对老年人群骨质疏松及骨折的防治有重要意义。

废用性骨质疏松症诊治进展

废用性骨质疏松症是机械刺激减少导致的骨量丢失的疾病，是长期卧床、制动、脊髓损伤、太空飞行、肌肉减少等引起骨密度降低和骨折风险增加的疾病。应首先对原发病进行治疗，同时积极抗骨质疏松本文就废用性骨质疏松症的诊治进展进行综述。

迪诺单抗与绝经后妇女骨质疏松症

迪诺单抗是目前欧美国家对有高骨折风险、经其他药物治疗失败或耐受的绝经后骨质疏松症女性推荐用药。本文对近年关于迪诺单抗对绝经后骨质疏松症患者骨密度、骨折发生率、依从性、不良事件发生率等研究进展做一综述。

T细胞和B细胞对骨代谢的影响

免疫系统的T、 B细胞通过影响破骨细胞的激活与分化，影响骨重建过程。 Th17细胞可促进破骨细胞分化， Treg细胞可抑制破骨细胞生成， Th1／2细胞则可能具有双向作用。在不同疾病环境下， B细胞具有促进或抑制破骨细胞的作用。类风湿关节炎患者的T细胞促进破骨细胞生成，使成熟成骨细胞无法形成，导致类风湿关节炎特征性的骨丢失。绝经后骨质疏松患者T、 B细胞高表达RANKL，引起破骨细胞分化增殖，雌激素可能通过抑制RANKL／RANK／OPG轴起抗骨丢失作用。

重组人甲状旁腺激素氨基端1－34对绝经后骨质疏松症的作用

重组人甲状旁腺激素氨基端1－34（ rhPTH1－34）是促骨形成的代表性药物，具有提高绝经后骨质疏松症患者骨密度，降低发生脆性骨折风险的作用。本文介绍rhPTH1－34抗骨质疏松机制、临床疗效、对骨转换标志物的影响、疗效的影响因素和不良反应，并对临床应用提出建议。

椎体形态变化及骨质疏松性骨折的评估

椎体骨质疏松性骨折已成为影响老年人生活质量及寿命的重要因素之一，因此，椎体骨折的正确诊断对骨质疏松的防治至关重要。但目前椎体骨质疏松性骨折的诊断尚无金标准。本文就不同诊断方法及常用的影像学技术作一简述。

亚临床甲状腺功能减退大鼠骨代谢改变及左旋甲状腺素疗效

目的：探讨亚临床甲状腺功能减退（ SCH ）模型大鼠骨代谢改变及应用左旋甲状腺素（ L－T4）治疗后的疗效。方法健康Wistar雄性大鼠60只，随机分为3组：亚临床甲减组（ SCH组）、 L－T4替代治疗组（SCH＋T4组）、对照组（C组），每组20只。测定不同组别大鼠血清血脂、骨碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP－5b）和骨密度（BMD）。比较不同组别大鼠甲状腺功能、骨代谢指标、骨密度及血脂相关指标的改变。结果 SCH组大鼠TRACP－5 b （ F＝301．214， P＜0．05）、 BALP （ F＝16．432， P＜0．05）、BMD （F＝8．112， P＜0．05）明显低于对照组。胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）高于对照组（P＜0．05）。 L－T4组大鼠促甲状腺激素（TSH）恢复至正常范围， TRACP－5b、 BALP有所升高（P＜0．01）， TC、 LDL－C有不同程度下降（均P＜0．05）。相关分析显示， TSH水平与TC （ R＝0．425， P＜0．05）、 LDL－C （R＝0．228， P＜0．05）呈正相关，与BALP （R＝－0．297， P＜0．05）和TRACP－5b （R＝－0．265， P＜0．05）呈负相关。结论 SCH是骨质疏松的重要危险因素，可能通过升高TSH抑制骨细胞活性而降低骨密度， L－T4可部分改善实验大鼠骨代谢异常。

重组成骨蛋白－1对磨损微粒诱导成骨细胞炎性因子的影响

目的：探讨重组成骨蛋白－1（rOP－1）对钛－6铝－4钒微粒（Ti－6Al－4V）诱导成骨细胞中炎性因子如肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、白介素－1β（ IL－1β）和白介素－6（ IL－6）的影响。方法将成骨细胞分为正常对照组、 rOP－1组、 Ti－6Al－4V组， Ti－6Al－4V＋rOP－1组，采用Elisa法检测各组细胞培养72 h后TNF－α、IL－1β和IL－6含量的变化。结果培养72 h后，与Ti－6Al－4V组比较， Ti－6Al－4V＋rOP－1组TNF－α、 IL－1β和IL－6含量下降，抑制率分别为25．67％、7．78％和21．86％，差异有统计学意义（均P＜0．05）。结论 rOP－1可抑制Ti－6Al－4V诱导成骨细胞炎性因子TNF－α、 IL－1β和IL－6，为为防治关节假体无菌性松动提供新的方法。

锌指E盒结合蛋白1在骨发育和骨肿瘤发生中的作用

锌指E盒结合蛋白1（ Zeb 1）为Zeb基因家族一员，是胚胎发育、细胞分化、肿瘤发生等生理病理过程必不可少的转录因子；有实验证据表明Zeb 1与骨发育和骨肿瘤发生发展密切相关。本文结合Zeb 1结构和功能，从生理性骨发育和病理性恶性骨肿瘤发生发展的角度系统论述Zeb 1相关调控机制，并做进一步的研究展望。

儿童骨痛－活动障碍－反复骨折

对1例表现为进行性加重的骨骼疼痛、活动障碍、反复骨折的9岁男童进行细致诊断及鉴别诊断，初步明确患者罹患严重骨质疏松，合并骨质破坏。进一步行内分泌疾病、肿瘤性疾病、遗传性骨病的深入检查，尽管患者外周血象及血涂片正常，但骨髓穿刺及活检结果明确诊断为急性淋巴细胞白血病诱发的骨病。剖析本例患儿的诊断过程，有助于提高临床医师对骨骼疾病鉴别诊断水平。

唑来膦酸治疗老年患者经皮椎体后凸成形术后椎体再骨折的短期疗效

骨质疏松症是引起老年人腰背疼痛的常见原因之一，骨质疏松症并发症--椎体压缩性骨折成为老年人常见病之一。以往的保守治疗方法需卧床2～3月，这不仅加速骨量的流失还可能发生卧床并发症。经皮椎体后凸成形术（ percutaneous ky－phoplasty ， PKP）是治疗老年骨质疏松性胸腰椎骨折（ osteoporostic vertebral compressive fracture ， OVCF）的有效方法［1－2］，有学者发现PKP术后椎体再骨折发生率为12．5％［3］，如何减少PKP术后再骨折发生率成为关注的重点。

中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议征文通知

第七届国际骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议纪要

由中华医学会（ Chinese Medical Association ， CMA）、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会（ Chinese Society of Bone and Mineral Research ， CSOBMR）、国际骨矿盐学会（ International Bone and Mineral Society ， IBMS ）、国际华人骨研学会（ International Chinese Hard Tissue Society ， ICHT ）共同主办的第七届国际骨质疏松及骨矿盐疾病学术会议于2014年10月16日至19日在厦门市召开。会议得到厦门市医学会的大力支持。参会1000余人，正式注册代表745人，涉及内分泌科、骨科、风湿免疫科、放射科、老年医学科等多个学科。共收到征文467篇，其中大会报告23篇，专题研讨会报告24篇，专家见面会8场，口头发言51篇，壁报交流158篇。

本刊关于刊用论文版权转让的声明

《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统

2013年7月，《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统。具体操作步骤如下：（1）浏览器地址栏中输入http：／／cjobmr．cbpt．cnki．net，点击“作者投稿系统”；（2）注册：请填写真实姓名，邮箱及必填基本信息，注册成功后系统会给您的邮箱发送一封激活邮件（注：有些邮箱服务器可能会当做垃圾邮件处理，请注意查收）；（3）登陆作者投稿系统，选择“导航式投稿”，按照投稿要求填写内容，上传原稿全文前请仔细阅读投稿须知；（4）确认投稿后，系统会向注册邮箱发送投稿成功通知；（5）投稿成功后，作者可以在系统中进行稿件状态查询，稿件退修后修改等操作。

原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见

本刊于2011年4卷1期刊发了“中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会”关于“原发性骨质疏松症防治指南”一文[1]，该文被多方引用，起到了应有作用及良好影响。该指南“（三）抗骨质疏松药物临床关注问题”一节中，给出了干预疗效监测注意事项的原则意见，即（1）在治疗过程中，应注意患者的依从性；（2）在判断药效时，应充分考虑骨密度测量和骨转换标志物检测的小有意义变化值；（3）在用药后骨密度及骨转换标志物发生有意义变化时间的明显差别。关于疾病的防治指南，对每一主要项目的关注点及所提规范或建议，均是基于循证医学给出的原则性意见，疗效监测指南也不例外。但随时间推移和学术进步，加之临床实践经验的不断积累及科学总结，对骨质疏松的疗效监测和评估已引起业界越来越多的关注，因为这关乎每一位接受治疗的骨质疏松患者的切身利益。为此，在中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主任委员廖二元教授主持下，学会常委们群贤毕至，集思广益，撰成下述“原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见”一文，该文充分体现出对原发性骨质疏松症如何正确干预、细致监测及科学评估的患者第一、与时俱进及细节耕耘的思想，希望该文的刊出，能与指南一起对业界骨质疏松防治工作的进一步深入和提高发挥重要推动作用。

维生素D到底是什么？

在有关维生素D的国、内外文献中，时常会看到一些作者对维生素D给出如下定义：维生素D是一种脂溶性维生素。偶尔有人将维生素D称为阳光维生素，而国际著名维生素D研究专家、美国Holick教授在2011年第3版的“vitamin D”专著中，其撰写的“photobiology of vitamin D”一章的开篇即提出：“vitamin D neither a vitamin nor a hormone when adequate exposure to sunlight in availa－ble to promote the synthess of the vitamin D in the skin”［1］。 Holick强调的是在皮肤内生成的维生素D3（D3），那么我们要问，阳光照射皮肤生成的D3既不是维生素也不是激素，到底是什么呢？ Ho－lick教授在该专著中并没有给出答案。更加令人困惑的是在“Williams Textbook of Endocrinology”一书的新一版（2011年，第12版）［2］的不同作者撰写的不同章节中，对维生素D居然出现不同的分类， Lagar在第4章竟然将1，25（OH）2D3归于维生素类，而Bringlwrst等在第27章写道“维生素D并不是一种真正的维生素”［3］。可见维生素D归类的混乱不仅表现在一般的论著中，即使在一些高级专著中也会出现，更不用说在一些营养学专著中似乎理所当然地将维生素D归为维生素类。因此讨论并搞清楚维生素D到底是什么，实有必要！