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维生素D到底是什么?
在有关维生素D的国、内外文献中,时常会看到一些作者对维生素D给出如下定义:维生素D是一种脂溶性维生素。偶尔有人将维生素D称为阳光维生素,而国际著名维生素D研究专家、美国Holick教授在2011年第3版的“vitamin D”专著中,其撰写的“photobiology of vitamin D”一章的开篇即提出:“vitamin D neither a vitamin nor a hormone when adequate exposure to sunlight in availa-ble to promote the synthess of the vitamin D in the skin”[1]。 Holick强调的是在皮肤内生成的维生素D3(D3),那么我们要问,阳光照射皮肤生成的D3既不是维生素也不是激素,到底是什么呢? Ho-lick教授在该专著中并没有给出答案。更加令人困惑的是在“Williams Textbook of Endocrinology”一书的新一版(2011年,第12版)[2]的不同作者撰写的不同章节中,对维生素D居然出现不同的分类, Lagar在第4章竟然将1,25(OH)2D3归于维生素类,而Bringlwrst等在第27章写道“维生素D并不是一种真正的维生素”[3]。可见维生素D归类的混乱不仅表现在一般的论著中,即使在一些高级专著中也会出现,更不用说在一些营养学专著中似乎理所当然地将维生素D归为维生素类。因此讨论并搞清楚维生素D到底是什么,实有必要!
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维生素D缺乏和维生素D缺乏性佝偻病防治进展
维生素D缺乏性佝偻病(佝偻病)为缺乏维生素D(VitD)引起体内钙磷代谢异常,导致生长期的骨组织矿化不全,产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病;多见于婴幼儿,影响儿童生长发育[1].
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正确认识维生素D缺乏性佝偻病
维生素D(VitD)缺乏性佝偻病(rickets with nutritional vitamin D deficiency)是儿科常见病.1986年全国佝偻病防治科研协作组在卫生部领导下制定了我国佝偻病早期综合防治方案,规范了我国佝偻病防治工作.
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维生素D缺乏性佝偻病防治建议
维生素D(vitamin D,VitD)有广泛的生理作用,维持人体组织细胞正常生长发育.VitD不直接作用于靶器官,而是通过与VitD受体结合发挥作用,故也属类固醇激素.VitD受体在全身许多组织细胞表达.
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维生素D缺乏性佝偻病防治建议专家讨论会纪要
维生素D(VitD)缺乏性佝偻病是我国儿科重点防治的四病之一,全国佝偻病防治科研协作组在卫生部领导下,1986年制定了我国"婴幼儿佝偻病防治方案",规范了我国佝偻病防治工作,经过多年努力,我国儿童佝偻病的发病率已明显降低.
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维生素D补充的研究进展
自从血清25-(OH)D水平检测用于判断维生素D营养状况以来,新生儿、婴幼儿、孕妇及乳母等均被发现是维生素D不足的高危人群.维生素D缺乏不仅导致钙的吸收利用降低,出现佝偻病、骨软化症、骨量减少及骨质疏松,而且可能导致免疫系统功能紊乱,长期缺乏维生素D可能增加癌症(如白血病、结肠癌、前列腺癌和乳腺癌等)、牛皮癣、糖尿病和自身免疫病(如多发性硬化、类风湿性关节炎及系统性红斑狼疮)、高血压等疾病的风险.
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成人低血磷性抗维生素D骨软化症3例报告
成人低血磷性抗维生素D骨软化症(adult hypophosphatemic vitamin D resistant osteomalacia,AHVDRO)是一临床综合病症,临床上不常见,常被误诊、误治.现将我科近年收治的3例病例的临床特点及治疗转归报道如下,并结合文献复习,以便临床医生对此病有一定认识.
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肾性骨营养不良的基础与临床 维生素D、钙和磷对甲状旁腺素基因的调节
许多因素可以对甲状旁腺素(PTH)基因进行调节,生理状态下重要的因素是血清钙离子, 但是其他一些因子,如磷、维生素D对甲状旁腺素基因也可产生巨大的调节作用.
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Vitamin D及疾病活动性指标在强直性脊柱炎继发骨质疏松中的作用研究
目的:研究 AS 患者中25(OH)VitaminD3水平以及疾病活动性指标(ESR、CRP)与 BMD 的关系及维生素D 的营养状况。方法46例确诊的 AS 患者,按照 BMD 的检测结果分成三组:骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组,分别检测三组人群中25(OH)VitaminD3、CRP、ESR 的水平。同时对所有受试对象进行 BMD 的测量,检测部位包括腰椎后前位(L1-L4)、股骨颈(neck)、大转子(troch)。结果三组人群的25(OH)VitaminD3水平无显著性差异(P>0.05)。CRP 与大转子处的骨密度呈负相关(r=-0.330,P <0.05)。骨质疏松组的 ESR、CRP 的水平与骨量正常、骨量减少组比较差异有统计学意义(P <0.05),骨质疏松组的 AS 患者 ESR、CRP 水平显著增加。结论AS 继发骨质疏松的发生可能与疾病的活动性相关。绝大多数的 AS 患者存在 VD 的缺乏和不足,并且随着骨量丢失的增加, VD 缺乏率有逐渐增加的趋势,但是维生素 D 是否参与其发病还有待进一步研究。
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新生儿病毒性肝炎并发佝偻病——附50例X线分析
新生儿肝炎并发佝偻病和肺炎者较为常见[1],提示肝功能损害,影响骨骼发育[1,2].本病如早期诊断与及时治疗,预后大多良好,否则病情可迅速恶化而死于并发症.有关肝炎并发佝偻病文献报道不多,且一般都强调长骨干骺端的X线改变[1~3].而新生儿肝炎所致的佝偻病其主要的X线表现在胸部,严重者二侧肋骨有多发性骨折[4],二肺呈广泛性混合性肺炎,可在X线平片上显示其特殊表现.今将我院50例新生儿肝炎佝偻病报道如下.
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维生素D研究进展
过去10年,尤其是近1年半中,普通人和生物医学界对维生素D的兴趣大为增高;这主要是由于全国健康与营养调查研究(NHANES)的新统计数据表明,美国90%以上的有色人种(黑人、西班牙裔和亚裔)和近3/4的白人均缺乏维生素D[25-(OH)维生素D,<30.g/ml];其患病率接近10年前相同人群的2倍.
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维生素D受体基因多态性与佝偻病易感性的研究进展
维生素D缺乏性佝偻病(简称佝偻病)是由于儿童体内维生素D不足引起钙、磷代谢紊乱,使正在生长的骨骼在成骨过程中不能正常沉着钙盐而产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病.目前认为环境因素,主要包括营养因素等是其主要致病原因,但遗传因素在其发生发展中的作用正逐渐受到重视.
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维生素D制剂的药理机制与临床应用
维生素D是一类具有抗佝偻病作用的类固醇类化合物.随着研究的深入,人们提出了维生素D内分泌系统(vitamin D endocrine system)的概念.
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维生素D中毒致急性肾损伤
我们曾收治11例急性维生素D中毒导致急性肾损伤患者,报告如下.一、对象与方法1.一般资料:男7例,女4例,年龄8~52岁,中毒的原因均因误食了参入维生素D3的棕榈油.因棕榈油可以食用,长期以来工人都习惯把用剩的棕榈油收集起来作为食用油食用.此次1名工人误将生产用剩的油状维生素D3倒入棕榈油桶,被工人当做普通棕榈油带回家食用,平均食用6 d,共食用油量800 g,每克含维生素D318万单位,平均每人食用1308万单位,导致维生素D3摄入过量而中毒.中毒出现时间由进餐后即发生至第3天,中毒至入院时间为5~7 d.
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BACKGROUND:?Vitamin?D?is?a?fat-soluble?sterol?derivative?that?is?predominantly?synthesized?in?the?liver?and?has?multiple?functions.?The?accumulative?data?showed?that?the?clinical?manifestations?and?prognosis?of?chronic?liver?diseases?are?associated?with?serum?vitamin?D?levels. DATA?SOURCES:?A?PubMed?and?Google?Scholar?search?using?terms:?"vitamin?D",?"25(OH)D",?"liver?disease",?"viral?hepatitis",?"non-alcoholic?fatty?liver?disease",?"liver?ifbrosis",?"cirrhosis",?"hepatocellular? carcinoma"? and? "autoimmune? liver? disease"?was? performed,? and? relevant? articles? published? in? English?between?January?2000?and?March?2014?were?reviewed.?Full-text?publications?relevant?to?the?ifeld?were?selected?and?relevant?articles?from?reference?lists?were?also?included.?RESULTS:?The? insufifciency? or? deifciency? of? vitamin? D? is?common?in?various?kinds?of?chronic?liver?diseases?including?viral?hepatitis?B?and?C.?Serum?25-hydroxyvitamin?D?and?vitamin?D?receptors?are?possibly?interrelated?with?the?incidence,?treatment?and?prognosis?of?diseases.?Though?the?evidence?of?vitamin?D?supplementation?in?viral?hepatitis?and?associated?liver?diseases?is?still?limited,?there?is?great?potential?to?apply?this?adjuvant?therapy?to?improve?the?treatments.?CONCLUSIONS:?Although? the? exact? role? and? mechanisms?of?vitamin?D?have?not?been?fully?elucidated?in?chronic?liver?diseases,?it?is?potentially?beneifcial?in?the?treatment?of?chronic?liver? diseases.? Further? mechanistic? studies? are? needed? to?validate?its?clinical?application.
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Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein (hnRNP) C plays a key role in RNA processing but also exerts a dominant negative effect on responses to 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D) by functioning as a vitamin D response element-binding protein (VDRE-BP). hnRNPC acts a tetramer of hnRNPC1 (huC1) and hnRNPC2 (huC2), and organization of these subunits is critical to in vivo nucleic acid-binding. Overexpression of either huC1 or huC2 in human osteoblasts is sufficient to confer VDRE-BP suppression of 1,25(OH)2D-mediated transcription. However, huC1 or huC2 alone did not suppress 1,25(OH)2D-induced transcription in mouse osteoblastic cells. By contrast, overexpression of huC1 and huC2 in combination or transfection with a bone-specific polycistronic vector using a‘‘self-cleaving’’ 2A peptide to co-express huC1/C2 suppressed 1,25D-mediated induction of osteoblast target gene expression. Structural diversity of hnRNPC between human/NWPs and mouse/rat/rabbit/dog was investigated by analysis of sequence variations within the hnRNP CLZ domain. The predicted loss of distal helical function in hnRNPC from lower species provides an explanation for the altered interaction between huC1/C2 and their mouse counterparts. These data provide new evidence of a role for hnRNPC1/C2 in 1,25(OH)2D-driven gene expression, and further suggest that species-specific tetramerization is a crucial determinant of its actions as a regulator of VDR-directed transactivation.