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HA/PDLLA复合材料的体内成骨过程研究
目的 研究HA/PDLLA复合材料植入体内后与细胞、组织的相互作用,探讨HA/PDLLA复合材料在体内的成骨过程,为其临床应用及设计具有生物功能的人工骨替换材料和骨组织工程支架材料提供依据.方法采用液相吸附法制备了HA/PDLLA复合材料,以纯PDLLA和空白组进行对照,进行体内植入实验,通过组织学观察和四环素标记考察其成骨过程.结果 HA/PDLLA复合材料植入机体后,体内的无菌性炎症轻微,新骨形成速率高于PDLLA材料.HA微粒的存在,加强了复合材料的机械强度,使之可以避免过早的丧失力学强度.第24w时,材料被组织分隔包裹,新生骨组织长入材料,骨愈合情况良好.结论 HA/PDLLA复合材料具有良好的生物相容性、生物降解性能、生物学活性和骨传导性能.
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犬下颌骨牵张成骨过程中咀嚼肌胰岛素样生长因子Ⅰ表达变化的研究
我们采用免疫组化的方法观察犬下颌骨牵张成骨过程中嚼肌与颏舌骨肌中胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor Ⅰ,IGF-Ⅰ)的表达变化,初步探讨牵张成骨过程中相关咀嚼肌适应性改建的生物学调节机制.
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生长分化因子治疗股骨头坏死
股骨头坏死是缺血所造成的股骨头部骨和骨髓组织坏死,其病因和发病机制尚不完全清楚.在股骨头坏死的病变发展过程中伴随有骨修复(爬行替代):坏死区周围骨组织中的破骨细胞受各种调节因子影响向坏死区迁徙,吸收坏死骨;周围血管长入坏死区;周围正常骨组织中的成骨细胞启动成骨过程形成新骨而逐步取代死骨.除非股骨头坏死范围较小(小于股骨头体积的15%且仅位于内侧),这种骨修复的效果很微弱.结果是关节软骨下骨由于力学性能逐渐减弱而发生频繁的疲劳骨折,继而发生关节软骨面塌陷,造成髋关节结构的破坏.
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C-型利钠肽与骨龄变化
C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)是在软骨内成骨过程中具有重要作用的多肽类物质,在软骨内成骨过程中发挥重要作用,主要通过CNP内源性配体系统发挥其成骨作用.由于CNP在软骨内成骨中的特殊作用,渴望通过检测CNP来r解成骨状况及建立骨龄评估的新方法,将为临床骨龄评估提供一种更科学简便的检测手段,即通过血液检测,就可以判定和评价儿童骨骼的发育状况,可为临床及运动医学提供更科学准确的评估指标.
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BMP与强直性脊柱炎病理性成骨
强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)是一种常见炎性风湿性疾病,以骶髂关节、脊柱及外周关节(尤其是髋关节)骨化强直和外周附着点病理性成骨为特点.其病理改变为关节滑膜部位慢性炎症、滑膜细胞增生、淋巴样浸润和血管翳的形成,随之造成骨骼的侵蚀和软骨的破坏,以及脊柱周围韧带、纤维环、椎间盘、关节软骨、关节囊等周围组织纤维化及骨化强直并伴局部的骨质疏松.可见,强直性脊柱炎存在着明显的病理性成骨过程,脊柱和关节骨化强直是AS患者致残的主要原因.目前,AS病因尚不明确,大多研究认为与遗传、感染、免疫环境因素等有关.近年来关于AS骨化机制方面的研究成为热点,研究表明[1],骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是参与骨形成的重要活性物质.BMP具有诱导成骨与促进成骨细胞分化的能力,能够诱导血管、肌肉和筋膜周围游离的和未分化的间充质细胞以及纤维细胞,转化为不可逆的骨系细胞[2].
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自体骨髓注射治疗骨不连及骨延迟愈合的现状
骨不连的传统治疗需植骨内固定手术.1869年,Goujond证明当骨髓异位植入时骨髓有成骨能力.1976年,Frieden-stein等人开始研究基质细胞对于各种器官的成骨潜能.Healey[1]认为骨髓是骨前体细胞的来源,而骨前体细胞是成骨过程中的关键成分.自1986年,临床上将自体骨髓移植成功地用于骨缺损和骨不连的修复.本文就该方面的研究综述如下:
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引导骨再生膜的应用和研究进展
引导骨再生(guided bone regeneration GBR)是在牙龈软组织与骨缺损之间人为地竖起一道屏障膜,将软组织中成纤维细胞及上皮细胞阻挡在缺损区外,确保成骨过程无干扰,终实现缺损区完全的骨修复.
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维生素D受体基因多态性与佝偻病易感性的研究进展
维生素D缺乏性佝偻病(简称佝偻病)是由于儿童体内维生素D不足引起钙、磷代谢紊乱,使正在生长的骨骼在成骨过程中不能正常沉着钙盐而产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病.目前认为环境因素,主要包括营养因素等是其主要致病原因,但遗传因素在其发生发展中的作用正逐渐受到重视.
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14.山羊下颌骨牵张成骨过程中应用电刺激的效果
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成骨细胞中小凹和小凹蛋白在其增值分化等过程中的作用
近年来,小凹和小凹蛋白成为生物膜和细胞生物学领域的一个新热点,越来越受到国内外学者的关注.尤其是当今社会,科学技术飞速发展,交通工具日新月异,交通伤害防不胜防,颌面部创伤的诊治和修复显得越来越重要,学者们对颌面部成骨修复研究也越来越多.成骨细胞中的小凹和小凹蛋白在成骨过程中的作用也越来越受到关注,本文简要概括了成骨细胞中的小凹和小凹蛋白的相关作用.
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正常骨显像和代谢性骨病骨显像的区别
放射性核素骨显像是功能性显像,它反映的是标记物参与骨骼新陈代谢的情况,当骨骼局部血流量增加,代谢更新旺盛,成骨活跃和新骨形成时,可较正常骨骼聚集更多的99mTC标记的膦酸盐,在影像上呈现异常的放射性增高区,反之则表现为异常的放射性减低区.因此当局部骨骼有炎症,肿瘤、骨折可引起局部和/或骨盐代谢及成骨过程的改变,可在相应的骨骼影像上显示局部放射性异常,据此可对各种骨骼疾病作出诊断和明确定位.
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在骨显像中应注意的问题
放射性核素骨显像是功能性显像,是病人在静脉注人99mTc标记的膦酸盐后随血流循环到达骨骼组织参与骨骼的新陈代谢,当骨骼局部血流量增加,代谢更新旺盛成骨活跃和新骨形成时,可较正常骨骼聚集更多的99mTc标记的膦酸盐,在影像上呈现异常的放射性增高区(热区),反之,则表现为异常的放射性减低区(冷区),因此,当局部骨骼有病损时如炎症、肿瘤、骨折等引起局部血流量和/或骨盐代谢及成骨过程的改变,均可在相应的骨骼影像上显示局部放射性异常,据此,可以对各种骨骼病变作出诊断和明确定位,放射性核素骨骼显像显示病变是基于局部骨骼血流和骨盐代谢的情况,在病变的早期多已有明显的表现,通常较X线片提早3-6个月出现,因此,对骨骼病变特别是对无症状转移性骨肿瘤的早期诊断具有特殊的价值.
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骨形态发生蛋白-2诱导成骨过程中血管内皮生长因子的表达及分析
近年来,骨形态发生蛋白(bone mophorgenetic protein, BMP) 作为一种有价值的生长因子越来越受到人们的重视,然而其诱导成骨的机制目前却并不完全清楚[1].近的研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)在骨形成和修复过程中发挥着重要的调节作用,多种生长因子可促进VEGF的分泌,如转化生长因子-β1 (TGF-β1)、成纤维细胞生长因子(FGF)、成骨蛋白-1 (OP-1)等[2-4],从而提示VEGF可能是某些骨生长因子的中介因子[5].那么,作为重要的骨生长因子之一,BMP-2能否刺激VEGF的分泌?VEGF是否也参与了BMP-2诱导成骨的过程?笔者将探讨BMP-2诱导成骨过程中VEGF的表达情况,以加深对BMP-2诱导成骨机制的认识,为BMP-2的进一步临床应用寻找理论依据.