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骨形态发生蛋白-2成骨机制及应用研究现状
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)初是由Urist[1]1965年从成年人骨组织中提取到的一种活性蛋白质.目前认为,BMP家族属于TGF-β超家族中的成员.目前,BMP家族现已分离纯化了40+种蛋白,其中重要的是BMP-2及BMP-7.30 kD的BMP-2是天然BMP-2的主要形式,有396个氨基酸残基,基因定位于20p12,参与骨骼系统早期发育、背腹侧组织构建、附件骨的形成以及牙芽、心、脑、肾的发生.BMP在体内主要分布于骨胶原纤维、骨膜、骨髓基质中,但含量很少,皮质骨大于松质骨.天然BMP纯化困难,回收率非常低.而利用基因重组技术表达出重组BMP(rhBMP-2)已成功地正位和异位诱导出骨组织,并且可以在体外大量克隆,为BMP的临床应用找到了充足的来源[2].国内目前采用的rhBMP-2主要是由其成熟肽的基因克隆在大肠杆菌中的表达产物,具有相对较高的活性,可诱导软骨和骨组织形成[3].
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体外冲击波诱导骨髓间充质干细胞成骨机制研究进展
长期以来,体外冲击波疗法(extracorporeal shock wavetherapy,ESWT)被用于治疗泌尿系统结石.自Haupt[1]证实高能冲击波可激活成骨细胞,促进新骨形成以来,ESWT在骨科领域的应用日渐广泛,主要用来治疗骨折不愈合及运动系统慢性劳损性疾病,取得了良好效果.
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富血小板血浆在牵引成骨中的应用及研究进展
牵引成骨(distraction osteogenesis,DO)是应用特制的牵引装置,在被截断骨质的骨段之间产生持续缓慢的作用力--张力.此张力刺激骨间隙内新骨组织生成,从而修复因先天及获得性因素引起的骨缺损.
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甲状旁腺激素的成骨机制及其对颅颌面和牙周组织再生的研究进展
对于口腔颌面部疾病导致的组织缺损,传统治疗方法大多为赝复体修复或骨移植,但其有很多弊端,如可引起感染或炎症、造成供区继发性损伤等。近年来,随着原位组织工程技术的发展,许多研究者开始尝试通过各种方法诱导缺损组织局部细胞发生迁移、增殖与分化,形成新生组织,从而实现口腔颌面部组织再生。甲状旁腺激素( parathyroid hormone,PTH)作为唯一得到美国FDA批准的用于治疗骨质疏松的骨合成代谢药物,能够促进骨祖细胞的增殖和分化,是骨形成和骨重建过程中的一个重要调节因子。该文综述了甲状旁腺激素的成骨机制及其对颅颌面及牙周组织再生的作用。
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骨形态发生蛋白在骨缺损和坏死修复中的成骨机制和运用
骨缺损和坏死是骨科治疗中的一个难题,过去的治疗方法存在愈合过程缓慢、骨组织来源有限及修复组织力学性能不足等缺点.随着组织工程技术的发展,骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)在治疗骨缺损和坏死方面展示了广阔的前景.
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体外冲击波促进成骨机制基础研究的相关进展
简介体外冲击波(Extracorporeal Shock Wave,ESW)应用于肾结石治疗已有近20年的历史了.这种方法从根本上改变了泌尿系结石病的治疗.但是冲击波在医学领域中的应用不仅仅局限于泌尿外科.近几年,创伤和矫形外科开始渐渐将冲击波应用于骨不连、骨折延迟愈合和股骨头坏死的治疗,并取得了可喜的疗效,在世界范围内,已有数以万计的患者接受了这项治疗.然而体外冲击波对骨折后延迟愈合、骨不连以及无菌性骨坏死的治疗机制还尚不清楚.因此,阐明确定冲击波对于骨生长和骨形成的基本生物学效应是非常有意义的.以下是冲击波治疗促进成骨机制基础研究的相关进展.
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个体化组织工程骨成骨机制探讨
目的 探讨个体化组织工程骨可能的成骨机制.方法 利用分子生物学技术,对自主构建的个体化组织工程骨内分泌的成骨关键蛋白BMP-2、TGF-β1以及IGF-1的表达进行探讨和分析.结果 个体化组织工程骨WB结果显示以上三种蛋白均有表达,且分泌高峰在上架后第5~9天.
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硫酸乙酰肝素成骨作用及成骨机制的研究进展
目的 对硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)在骨形成和骨重建方面的作用进行讨论,综述其成骨机制的新研究进展.方法 查阅国内外有关HS体外作用于成骨细胞系、HS和HS复合支架材料作用于骨缺损动物模型以及HS蛋白聚糖影响骨骼发育的研究文献,并进行综合分析.结果 HS长链通过非共价结合方式和参与骨折愈合的生长因子结合,尤其是肝素结合性生长因子(如FGFs、BMP、TGF-β)等,保护这些生长因子免受蛋白酶降解,并可直接参与生长因子信号转导和骨细胞功能调节.HS调控成骨作用机制主要包括:刺激干细胞向成骨细胞分化、提高成骨细胞分化能力、促进骨基质形成、维持骨基质稳定和加速骨基质矿化.结论 HS的成骨作用显著,随着对其安全性的不断探索完善,HS可能成为临床治疗骨缺损延迟愈合和不愈合的有效手段,并有望为骨组织工程技术提供更多选择.
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BMP-6成骨机制和成骨效应的研究进展
目的 综述BMP-6的成骨机制和成骨效应,为其进一步研究提供参考. 方法 广泛查阅近年国内外有关BMP-6成骨机制及其在动物实验中成骨效应的文献,并进行归纳总结. 结果 BMP-6由骨基质产生,通过Smad蛋白信号转导途径将成骨信号转导至BMSCs,诱导其向成骨、成软骨方向分化,并在骨和软骨的发育成熟过程中起重要作用;BMP-6还与多种骨病(如骨折、骨质疏松、骨肿瘤)有密切关系. 结论 对BMP-6的深入研究有望为临床治疗骨折不愈合、骨关节炎、骨质疏松症等相关骨病提供一条新途径.
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骨修复材料活性机制和应用的新研究进展
大段骨缺损修复一直是骨科领域亟待解决的一大难题,骨修复材料是解决这一难题切实可行的方法.近年,骨修复材料发展迅速,已经从自体骨、同种异体骨、惰性材料发展到高活性、多功能的骨组织工程支架材料.通过广泛回顾文献,从骨修复材料活性机制、骨修复材料的应用及新型骨修复材料的探索三方面,总结骨修复材料研究现状与进展,并展望发展方向.
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电场和电磁场的成骨机制探讨与临床应用
长期以来电场和电磁场在临床中用于治疗骨折不愈合和延迟愈合,但对其成骨机制并不清楚.近年来的研究从细胞学和分子生物学方面对其成骨效应进行探讨,同时电场和电磁场在临床中的应用范围也日趋广泛.本文就近年来相关研究进展作一综述.
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BMP-7在颅颌面外科中的应用进展
骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein7,BMP-7)又称为成骨蛋白1(osteogenic prorein,OP-1),是当今已知的骨形态发生蛋白(BMPs)中的一个.它在人体内多种器官都有广泛的表达,尤其在骨骼发育过程中是不可或缺的[1].颅面骨膜内成骨与长骨的软骨内成骨机制的差异,以及颅颌面外科涉及颅骨、上下颌骨、颧骨和牙齿等重要结构,导致BMP-7在颅颌面外科与其他骨相关外科的应用有所不同,现对BMP-7在颅颌面外科的应用进展综述如下.
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骨形态发生蛋白-2诱导成骨过程中血管内皮生长因子的表达及分析
近年来,骨形态发生蛋白(bone mophorgenetic protein, BMP) 作为一种有价值的生长因子越来越受到人们的重视,然而其诱导成骨的机制目前却并不完全清楚[1].近的研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)在骨形成和修复过程中发挥着重要的调节作用,多种生长因子可促进VEGF的分泌,如转化生长因子-β1 (TGF-β1)、成纤维细胞生长因子(FGF)、成骨蛋白-1 (OP-1)等[2-4],从而提示VEGF可能是某些骨生长因子的中介因子[5].那么,作为重要的骨生长因子之一,BMP-2能否刺激VEGF的分泌?VEGF是否也参与了BMP-2诱导成骨的过程?笔者将探讨BMP-2诱导成骨过程中VEGF的表达情况,以加深对BMP-2诱导成骨机制的认识,为BMP-2的进一步临床应用寻找理论依据.