首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-2591
- 国内刊号： 11-5685/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 北京东城帅府园1号（北京协和医院内）
- 曾用名：
- 创刊时间： 2008
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 孟迅吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
NTRK1突变导致以反复骨折为主要表现的罕见先天性无痛无汗症一例家系研究
目的：分析1例以早发、反复骨折为主要表现的先天性无痛无汗症（ congenital insensitivity to pain with anhidrosis ， CIPA）患者的临床特点，并对患者及其家系进行致病基因突变研究。方法纳入1例幼年起病，以反复轻微外力下骨折、无汗、痛觉减退为主要表现的儿童患者，评估其骨转换生化指标、骨密度、骨骼X线特点；采用聚合酶链反应及其产物直接Sanger测序法检测神经营养性酪氨酸激酶受体1基因（ neu-rotrophic tyrosine kinase receptor type 1， NTRK1）突变。结果先证者主要表现为反复无痛性骨折、痛觉减退、无汗、反复高热等，影像学提示骨折部位出现肥厚性骨痂，血清骨吸收指标轻度升高，腰椎骨密度稍降低。基因检测提示患者存在NTRK1基因第7内含子c.IVS7-33T＞A和第17外显子c.2281C＞T （Arg761Trp）复合杂合突变，其父母亲分别为上述突变基因携带者。结论先天性无痛无汗症十分罕见，其可引起反复无痛性骨折， NTRK1基因突变是疾病的主要致病原因。通过对患者临床表现及分子遗传学分析，可以提高对CIPA骨骼表现的认识及该病的诊治水平。
-
武汉地区中老年男性肌肉减少症与骨密度的相关性
目的：探讨武汉地区中老年男性肌肉减少症与骨密度（ bone mineral density ， BMD ）的相关性。方法选取华中科技大学同济医学院附属协和医院体检中心2015年8月至2016年3月326名40～79岁男性体检者，记录受试者一般情况，采用双能X线吸收仪测量全身、腰椎、髋部BMD （ g／cm2），四肢骨骼肌含量（appendicular skeletal muscle mass， ASM）、脂肪含量（fat mass， FM）等，计算出相对四肢骨骼肌指数（rela-tive ASM， RASM），通过测量握力方法评价肌力，采用6米步行测试评估受试者的躯体功能，采用欧洲老年肌少症工作组（European Working Group on Sarcopenia in Older People ， EWGSOP）诊断标准综合诊断肌少症。采用线性相关分析方法统计ASM， FM， RASM，肌力等与BMD的相关性，采用逻辑回归分析统计肌少症与骨质疏松症的相关性。结果武汉地区中老年男性肌少症检出率为11.66％， RASM＜6.07 kg／m2的中老年男性受试者BMD明显低于RASM≥6.07 kg／m2受试者。相关分析显示RASM与各部位BMD均成正相关，低骨骼肌含量受试者（ RASM＜6.07 kg／m2）患骨质疏松症的风险明显增加，是非低骨骼肌含量受试者的3.1倍（ OR＝3.1，95％CI：3.4～5.8， P＝0.013）。肌少症前期（RASM＜6.07 kg／m2，无低握力或低步速）受试者患骨质疏松症的风险是非肌少症受试者的2.9倍（ OR＝2.9，95％ CI：1.4～6.7， P＝0.037），肌少症（ RASM＜6.07 kg／m2，同时合并低握力或低步速之一）受试者患骨质疏松症的风险是非肌少症受试者的3.2倍（ OR＝3.2，95％CI：1.7～10.2， P＝0.000），严重肌少症（RASM＜6.07 kg／m2，同时合并低握力且低步速）受试者患骨质疏松症的风险是非肌少症受试者的3.6倍（OR＝3.6，95％CI：1.9～9.7， P＝0.000）。结论武汉地区中老年男性肌少症与低BMD和骨质疏松症密切相关，应关注肌少症在防治骨质疏松症及其严重后果中的意义。
-
江苏正常男性维生素D水平与骨微结构的相关性
目的：探讨江苏正常男性人群血清维生素D水平与骨密度、骨微结构的相关性。方法收集自2013年至2015年在南京医科大学第一附属医院老年医学科住院体检的234例男性患者资料，患者平均年龄为58岁。对其进行双能X线吸收仪（ dual energy X-ray absorptiometry ， DXA）扫描，采用TBS Insight?软件进行骨小梁分数（trabecular bone score ， TBS）计算，测定血清25-羟维生素D （25-hydroxy vitamin D，25OHD）、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（ high-density lipoprotein cholesterol ， HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-densitylipoproteincholesterol，LDL-C）等临床指标。结果234例男性受试者血清25OHD的平均水平是（46.19±19.41） nmol／L，25OHD 与腰椎骨密度（ bone mineral density， BMD）无明显相关性（ r＝0.060， P＝0.390），而与骨微结构（ trabecular bone score ， TBS）呈正相关（ r＝0.140， P＝0.030）。将研究对象按年龄分成2组：≤55岁组（ n＝108），＞55岁组（ n＝126），对比≤55岁组，＞55岁组TBS数值随年龄降低（ P＜0.05），而BMD、25 OHD随年龄无明显变化；同时发现，年龄与TBS呈负相关（ r＝－0.230， P＝0.001），但与BMD无相关性（ r＝－0.080， P＝0.260）。多元回归分析在校正了年龄、腰围、臀围、血糖、 HDL-C这些影响骨代谢的因素之后，25OHD （nmo／L）与TBS依然存在相关性（β＝0.001， P＝0.010）。结论血清25OHD水平在江苏正常男性人群可能与骨微结构相关， TBS较BMD更为灵敏。
-
某部离退休干部肌少症患病情况及生命质量影响因素
目的：研究军队某部离退休干部肌少症患病情况及健康相关生命质量（ health related quality of life， HRQOL）评分的影响因素。方法通过检测握力、步速、相对四肢骨骼肌质量（ relative appendicular skeletal muscle mass， RASM）诊断肌少症，使用生活质量评价量表（short form 36 questionnaire， SF-36）测量HRQOL得分，并对离退休干部的一般状况进行统计，同时使用单因素方差分析及多元逐步线性回归统计对HRQOL的影响因素进行分析。结果某部离退休干部肌少症患病率为27.8％，且肌少症患者HRQOL得分低于未患肌少症者（ t＝2.19， P＝0.00）。不同肌力下降病程、年龄、食欲对HRQOL得分造成差异（ F＝4.51， P＝0.00； F＝4.22， P＝0.00； F＝3.97， P＝0.01）；知晓肌少症防治知识、家庭关系和睦、离异或丧偶、锻炼、预防和治疗也会影响HRQOL得分（F＝4.06， P＝0.00； F＝3.89， P＝0.01； F＝4.45， P＝0.00； F＝4.15， P＝0.00； F＝4.28， P＝0.00）。影响HRQOL评分的6个主要因素依次为：预防和治疗、锻炼、肌力下降病程、年龄、食欲、离异或丧偶（标准回归系数分别为0.55，0.44，－0.37，－0.33，0.29，－0.21）。结论肌少症降低离退休干部HRQOL，应加大对年龄偏大、2年以上病程、离异或丧偶离退休干部的关注。积极预防和治疗、宣传肌少症防治知识，协助患者营造良好的家庭氛围，鼓励离退休干部多运动锻炼，注意膳食营养搭配，均可显著改善离退休干部的HRQOL评分。
-
年龄对住院糖尿病患者25羟维生素D和甲状旁腺素相关性的影响
目的：探讨年龄对住院糖尿病患者血清25-羟维生素D （25-hydroxyvitamin，25OHD）和甲状旁腺素（ parathyroid hormone ， PTH）相关关系的影响。方法本研究为回顾性分析，共纳入住院糖尿病患者252例，收集患者住院期间体质量指数、糖尿病分型、就诊季节等临床资料和血清PTH、25OHD、血钙、磷、肌酐和糖化血红蛋白等检查结果。根据年龄分为年龄＜65岁组（ n＝172）和年龄≥65岁组（ n＝80），采用偏相关分析影响PTH的因素，线性回归分析25 OHD与PTH之间的关系。结果住院糖尿病患者普遍存在维生素D不足或缺乏，45.6％患者25OHD低于25 nmol／L。偏相关分析显示，年龄＜65岁组，调整血肌酐后PTH仅与25 OHD负相关（ r ＝－0.316， P ＝0.000）；年龄≥65岁组，血清 PTH 仅与血钙（ r ＝－0.238， P＝0.037）、血磷（ r＝－0.237， P＝0.038）呈负相关，与25 OHD无关（ P＝0.380）。线性回归分析显示，调整血肌酐后，年龄＜65岁组PTH随25OHD升高而下降，年龄≥65岁组PTH不受25OHD变化影响。结论住院糖尿病患者中普遍存在维生素D不足或缺乏，年龄对PTH与25 OHD之间的相关性有明显影响。应加强老年糖尿病患者中PTH、25OHD、钙磷及相关激素的研究，以明确是否需要制订年龄特异的PTH和25OHD正常值标准。
-
中药复方护骨胶囊对去卵巢大鼠骨骼结构和骨重建状态的影响
目的：观察护骨胶囊（ Hugu capsules， HG）对去卵巢大鼠骨结构和骨重建状态的影响。方法3月龄SPF级雌性 SD大鼠60只采用数字表法随机分为假手术组，去卵巢组，仙灵骨葆胶囊组和护骨胶囊低、中、高剂量组（ Sham、 OVX、 Pos、 HG-L、 HG-M和 HG-H）。大鼠切除卵巢后，隔天开始给药，连续灌胃3个月，处死前进行两次荧光标记。取大鼠胫骨上段（ proximal tibia， PTM ）与中段（ tibia shaft， TX）进行骨形态计量学分析。结果与Sham组比较： OVX组松质骨的骨小梁面积百分率（percent trabecular bone area， Tb.Ar）和骨小梁数量（ trabecular number， Tb.N）分别降低66.68％和65.01％，骨小梁分离度（ trabecular seperation， Tb.Sp）增加276.97％。单位骨小梁周长成骨细胞数（ osteoblast number／unit trabecular perimeter， Ob.N）和成骨细胞周长百分率（ percent osteoblast perimeter， Ob.Pm）分别增加357.53％和468.27％，单位骨小梁周长破骨细胞数（ osteoclast number／unit trabecular perimeter， Oc.N）和破骨细胞周长百分率（ percent osteoclast perimeter， Oc.Pm）分别增加213.95％和216.67％，骨形成率-体积（ bone formation rate／volume， BFR／BV）增加39.12％，骨形成率-组织（ bone formation rate／tissue， BFR／TV）降低55.56％，提示松质骨骨质疏松造模成功。皮质骨没有变化；与OVX组比： HG组大鼠松质骨的 Tb.Ar、 Tb.N和骨小梁宽度（ trabecular width， Tb.Wi）增加， Tb.Sp、Oc.N、 Oc.Pm降低，荧光周长百分率（ percent fluorescence perimeter， L.Pm）、骨形成率-周长（ bone for-mation rate／bone surface， BFR／BS）、 BFR／BV和骨形成率-组织（ bone formation rate／tissue， BFR／TV）增加。 HG组大鼠皮质骨的T.Ar、 Ct.Ar、骨外膜荧光标记周长百分率（ percent periosteal fluorescence perim-eter， P-L.Pm）和骨外膜骨形成率（ periosteal bone formation rate／bone surface， P-BFR／BS）均增加。说明HG能增加松质骨骨量，改善骨结构，促进骨形成，抑制骨吸收，且增加皮质骨骨量，促进皮质骨骨外膜骨形成；与Pos组相比： HG-H组的松质骨Tb.N增加23.80％， Tb.Sp降低22.71％， HG-L和 HG-M组的L.Pm、 BFR／BS、 BFR／BV和BFR／TV显著升高。在皮质骨方面， HG-L和HG-M组的P-L.Pm分别升高234.99％和182.58％， HG-L组的P-BFR／BS 增加229.13％。结论 HG 增加去卵巢大鼠的骨量，改善骨组织结构。 HG具有促进6月龄OVX骨高转换大鼠骨形成的作用，在此年龄段促进骨形成方面效果可能优于Pos。为临床应用HG提供了良好的实验依据。
-
铁蓄积骨质疏松小鼠模型造血干细胞与骨代谢指标的相关性
目的：了解铁蓄积骨质疏松小鼠模型造血干细胞（hematopoietic stem cells， HSCs）指标变化及其与骨代谢指标变化的相关性，探讨骨质疏松范畴“铁蓄积”对造血系统的影响。方法6～8周C57雄性小鼠分为对照组、实验组，实验组用枸橼酸铁铵（ferric ammonium citrate， FAC）0.1 g／kg干预8周，两组均检测：血清铁蛋白（ferritin， FER）、胶原1型氨基端前肽（procollagen type 1 N-terminal propeptide， P1NP）、破骨标志物（ carboxy-terminal telopeptides ， CTX）、外周血血常规、股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数、 HSCs占骨髓细胞比例、 HSCs细胞集落形成能力，统计分析两组实验数据。结果实验组骨髓HSCs占骨髓比例4.01％±0.63％较对照组2.61％±0.43％显著升高（P＜0.05），实验组HSCs细胞集落形成142个／皿较对照组47个／皿显著增多；实验组血清铁蛋白（13.27±0.72）μg／L较对照组（4.14±0.96）μg／L显著升高，实验组P1NP （4.62±0.76） ng／ml较对照组（8.23±0.66） ng／ml显著降低，实验组CTX （123.54±1.63） ng／ml较对照组（83.36±1.89） ng／ml显著升高（P＜0.05）；实验组组外周血血小板（1380±103）×109／L较对照组（1023±83）×109／L显著升高（ P ＜0.05）；实验组 micro －CT 检测的骨密度（50.41±10.27） mg／mm3较对照组（104.68±8.56） mg／mm3显著下降、实验组骨小梁空间结构参数[bone volume／tissue volume， BV／TV；骨体积分数10.18％±1.76％； trabecula thickness， Tb.Th骨小梁厚度（0.057±0.012） mm； trabecula number， Tb.N骨小梁数（1.02±0.21） N／mm]较对照组[BV／TV （19.92％±1.92％）； Tb.Th （0.098±0.008） mm； Tb.N （1.45±0.13） N／mm]显著下降（P＜0.05）。结论在铁蓄积影响的骨质疏松模型中，铁蓄积不仅对骨代谢指标有显著影响，也对HSCs有显著影响。
-
肌肉和骨骼的相互调节
肌肉和骨骼作为运动系统的两大重要组成部分，不仅具有运动及内脏保护功能，同时也兼备内分泌与代谢调节等重要功能［1-4］。肌肉与骨骼间存在密切联系，并相互调节，任何一方的结构、功能改变均会影响另一方的结构与功能，其相互影响机制包括力学作用和化学调节。因此，维护肌肉健康不仅能增强肌力，还能减少骨量丢失，改善骨强度；同样，维护骨骼健康也能进一步提高肌肉量和肌肉强度，改善人体平衡能力，降低跌倒风险，减少骨折发生。
-
肌少症治疗进展与趋势
肌肉骨骼疾病已经成为危害老年人健康重要的慢性病。高龄后骨骼和肌肉均减少或称肌肉骨骼老化，随着脂肪浸润增加，呈现肌纤维和骨矿含量减少的复合进程［1］。肌肉骨骼老化的功能减低会导致平衡力降低、容易摔倒易发生骨折，进而增加老年人的致残率和致死率。目前，防治骨折的策略主要聚焦于骨骼和增加骨量上，却忽略了骨骼和肌肉的相互联系和某些共同的调控网络。只有将骨骼和肌肉作为一个整体，即将肌肉-骨骼单位作为共同的治疗靶点，同时防治肌肉减少症和骨质疏松症，才能真正阻止骨骼-肌肉衰竭的恶性循环，终防止摔倒和骨折［2］。
-
肌少症的评估方法
肌少症（ sarcopenia ）是一种近来备受关注的老年综合征，其定义初由 Irwin Rosenberg 在1989年提出，泛指随着年龄的增长，出现肌量减少和肌力下降等改变［1］。肌少症的特点是骨骼肌量减低，肌肉内脂肪堆积，导致肌肉力量减低和肌肉功能下降，进而导致躯体残疾、生活质量降低，甚至死亡等［2-3］。
-
肌少症与骨质疏松及骨折
随着社会老龄化，肌肉骨骼疾病患病率迅猛增加。越来越多的研究表明肌肉与骨骼不仅解剖位置毗邻，还拥有共同的旁分泌及内分泌调节，相似的分子信号调节通路，及共同的治疗靶点及药物［1-2］。近年来肌少症与骨质疏松症、骨折间的密切关联，已经成为研究热点，有学者甚至提出肌少症与骨质疏松症可统称为“活动障碍综合征”（ dysmobility syndrome ）［3］。肌肉含量、强度及功能下降可显著增加骨质疏松风险，是引起跌倒及骨折的主要危险因素之一，而骨强度下降也会明显增加肌少症患病率，两者常伴随出现，相互影响，共同增加老年人群的病残率及病死率。为此，应重视肌少症与骨质疏松症的密切关系，共同诊断及防治这两种常常共存的疾病。
-
肌少症流行病学及发病机制
肌少症（ sarcopenia ）是与增龄相关的进行性、全身肌量减少和／或肌强度下降或肌肉生理功能减退，其与活动障碍、跌倒、低骨密度及代谢紊乱密切相关，是老年人生理功能逐渐减退的重要原因和表现之一。肌少症会增加老年人的住院率及医疗花费，严重影响老年人的生活质量，甚至缩短老年人的寿命。
-
WHO双能X线吸收仪骨质疏松症诊断标准及其相关问题
世界卫生组织颁布骨质疏松症诊断标准已有20余年。自1994标准颁布至今，有关该标准临床和流行病学的应用报道及问题不断增多，笔者认为有必要对标准中的内容和应用出现的相关问题进行阐述。
-
中年男性：早衰-性腺功能减退-白内障
Werner综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，国内报道甚少。本文介绍1例因身材矮小和骨痛就诊上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病专科的中年男性病例，通过详细询问病史与家族史，进行相关检查及基因检测从而确诊，在此讨论遗传性疾病诊断思路。
-
遗传性原发性甲状旁腺功能亢进症
原发性甲状旁腺功能亢进症（ primary hyperparathyroidism ， PHPT）是一种常见的内分泌疾病，其中约10％的病例为家族性或综合征性。这些遗传性PHPT发病年龄往往早于散发性，呈显性遗传，其遗传背景、临床表现、治疗方法与散发性PHPT均有所不同，因此临床鉴别十分重要。近年来，遗传性PHPT的致病基因逐渐被发现，致病基因的突变分析不仅有助于确定临床诊断，还有助于个体化管理以及家系成员的随访。
-
姜黄素对骨骼系统的影响
姜黄素（curcumin）是一种姜黄属（Curcuma longa）根茎提取物，在自然界中主要以固相的酸性或中性酮式结构存在，其化学结构使其极难溶于水，具有多种药理学活性。在体外实验中，姜黄素可抑制破骨细胞增生和功能，同时亦能抑制成骨细胞增生。体内试验中，姜黄素对骨重塑的作用方向仍存争议。随着研究的深入，姜黄素对组织的作用更加明确，可能会获得更广阔的应用前景。
-
绝经后2型糖尿病患者视网膜病变与骨质疏松的相关性
根据世界卫生组织（ World Health Organiza-tion， WHO）1999年糖尿病分型标准，选择在安徽医科大学第二附属医院住院的210例绝经后2型糖尿病女性患者为研究对象，平均年龄为（60.23±7.13）岁，平均病程为（7.64±6.31）年。所有入选病例均排除肝脏疾病、肾功能不全、甲状腺功能亢进症等其他内分泌代谢疾病，其他影响钙、磷代谢的疾病如多发性骨髓瘤、骨转移癌等，未长期服用激素或其他各种影响骨代谢药物。
-
肌少症共识
肌肉骨骼系统在保持体位、完成运动、保护重要内脏器官及机体内环境稳态等方面发挥着重要作用。肌肉与骨骼不仅位置毗邻、功能相辅，并受到神经、内分泌、免疫、营养、力学刺激的系统性调节，以及两者间内分泌、旁分泌和机械力学的局部相互调节。此外，骨骼和肌肉间还存在某些相似的分子信号调节通路，有望成为干预的共同靶点。随着社会人口老龄化，肌肉骨骼疾病已经成为重要的公共健康问题。肌肉减少症（ sarcopenia ，简称肌少症）、骨质疏松症（ osteo-porosis）和骨折的发生均随增龄而增加，肌少症和骨质疏松症相伴出现被统称为“活动障碍综合征”（ dysmobility syndrome ），致使老年人易于跌倒和骨折，继而成为老年人群致残、致死的主要原因之一［1-2］。与骨质疏松症相比，肌少症近10年来才逐渐受到重视，并在基础和临床研究方面取得了重要进展，国外相关学会相继颁布了肌少症的临床指南。为了提高医务工作者对肌少症的认识、规范我国肌少症的临床诊疗工作，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织并编撰此共识。本共识主要涵盖肌少症的定义、流行病学特点、发病机制、肌肉与骨骼的相互作用、肌少症与骨折的关系、肌少症的诊断及肌少症的防治等内容。
