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177例青少年血清骨碱性磷酸酶检测
处于快速生长期的青少年儿童,骨骼生长和骨矿化极其活跃.成人期为骨发育的第二个高峰期,青春期适当的钙摄入对达到理想的骨量高峰有重要作用[1].明确有无骨矿化不足,早期进行干预治疗是重要的,血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)是反映骨改变全过程正确的指标[2],我们于2002年对177例青少年检测BALP,评价检测意义.
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促进牵拉成骨矿化过程的基础研究进展
目前,牵拉成骨技术在治疗四肢长骨大段骨缺损方面已取得了较好的疗效.许多实验研究和临床实践已经证明了牵拉成骨技术创始人Ilizarov提出的张应力法则,即生长中的组织一定的缓慢张力下,可出现再生和活跃生长的现象.在生理限度内,持续缓慢的牵拉应力刺激能激活和保持骨及软组织的再生能力.但是随着广泛的临床应用以及长期的术后随访,牵拉成骨技术也逐渐暴露出了自身的一些不足,并导致一些并发症,如针道感染,矿化延迟,新骨形成质量差,再骨折等并发症,对患者造成了极大的心理负担和巨大的经济损失,严重影响患者生活质量.因此,如何能迅速、安全、有效的促进牵拉成骨的矿化过程已日益受到医学界和社会的重视.笔者试对一些已经在临床上被试用和应用过的促进牵拉成骨新骨形成和矿化的方法进行综述.
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长骨液促进骨延长区骨矿化的实验研究
目的观察中药长骨液对骨延长区骨矿化的影响.方法山羊12只,于胫骨上干骺端做成骨延长模型,分成对照组和中药治疗组,进行实验,观察延长区成骨情况.结果内服长骨液组骨延长区X线平片平均光密度值、骨密度、以及新骨组织钙含量、灰密度、四环素荧光双标间距等指标均明显高于对照组(P＜0.05).结论中药长骨液具有明显加速骨延长区骨矿化的作用.
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补充维生素D对骨质疏松的防治作用
在防治骨质疏松中,补充维生素D远不如补钙受到重视.近十年来研究表明:各种原因造成的维生素D缺乏或亚临床缺乏很普遍,需要额外补充,才能更有效地预防和治疗骨质疏松症.一、维生素D的主要生理功能维生素D能增强肠道钙吸收,促进骨矿化;抑制因缺钙继发的甲状旁腺机能亢进,减少骨吸收;增加降钙素分泌,抑制骨吸收.从而在骨质疏松症防治中起着重要作用.二、维生素D需要量增高的人群维生素D需要量取决于人体的生理阶段、年龄、性别、摄入钙量、季节、地区、日照程度、生活和宗教习惯、环境因素和皮肤色素沉着量等因素.
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成纤维生长因子23与慢性肾脏病关系的研究进展
成纤维生长因子23(fibroblast growth factor,FGF-23)是近发现的一种重要的调磷因子,与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发生发展息息相关,它不但直接调节钙-磷代谢,而且间接调节甲状旁腺激素、维生素D代谢.骨-肾-甲状旁腺-小肠轴和新的系统生物学控制骨矿化、维生素D代谢、甲状旁腺的功能、肾脏磷的排泄.本文将从FGF-23的生理功能、病理意义等方面对FGF-23与CKD的新研究作一简要综述.
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ASARM对骨骼矿化的影响
骨骼矿化是人体中重要的生理过程，主要由成骨细胞分泌形成细胞外基质，无机盐形成羟磷灰石结晶沉积在胶原纤维上而完成。矿化过程受多种因素调节，抗蛋白酶的酸性丝氨酸、天冬氨酸富集序列（proteaseresistant acidic serine-aspartate-rich motif， ASARM）是机体的蛋白降解产物，它对矿化的调节作用逐渐受到重视。遗传性低血磷性佝偻病／骨软化症的发病机制，可能与ASARM的异常调节有关。细胞外基质磷酸化糖蛋白（matrix extracellular phosphoglycoprotein ， MEPE）及骨桥蛋白（osteopontin， OPN）经过降解后形成的ASARM （ MEPE ASARM及OPN ASARM）可通过局部作用抑制矿化过程，而牙本质基质酸性磷蛋白-1（ dentin matrix acidic phosphoprotein 1， DMP 1）和牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein， DSPP）降解后形成的ASARM （DMP1 ASARM及DSPP ASARM）对矿化可能存在促进作用。另外， ASARM也可通过其他途径影响激素分泌从而影响机体的系统性矿化。
关键词： 骨矿化 天冬氨酸富集序列(ASARM) -
氧化应激在铁抑制成骨细胞活性中的作用
目的 观察高铁环境下,小鼠原代成骨细胞活性及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的改变.方法 提取新生ICR小鼠颅骨原代成骨细胞,分化提纯传代后分为两组:对照组(Con)及高铁组(Fe),高铁组采用枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)干预,对照组以等容量0.9%氯化钠注射液.3 d后各组进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色,并以二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯探针检测细胞内ROS水平,Q-PCR检测两组细胞成骨相关基因(Runx2)表达差异,21 d后采用茜素红染色观察两组骨体外矿化水平差异.结果 与对照组相比,高铁组ALP染色明显较浅,ALP蓝染细胞数少;PCR结果显示:高铁组Runx2基因表达水平仅为对照组0.35倍,差异有统计学意义(P<0.05);ROS水平:镜下可见高铁组ROS荧光数较对照组更多,更亮;茜素红钙结节染色:大体观察,对照组茜素红染色较高铁组更红,钙结节数量更多.结论 铁可能通过上调ROS水平,进而抑制成骨细胞活性.
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狄诺塞麦对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复影响的实验研究
目的 研究狄诺塞麦(DMAb)对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复的影响.方法 40只健康雌性SD大鼠随机行假手术(Sham,n=15)和切除双侧卵巢(OVX,n=25)手术,术后12 w每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线骨密度仪检测来确定骨质疏松的建立情况,随后各组大鼠在双侧股骨干骺端建立3 mm圆形缺损,术后随机分成3组:Sham、OVX组及DMAb组.术后第一天DMAb组给予DMAb皮下注射一次,剂量为60 mg,正常饲养12w后所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、骨生物力学、组织切片检测.结果 和OVX组、Sham组股骨干骺端缺损愈合相比,DMAb组大鼠股骨干骺端缺损区域有较高的大载荷、骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小粱数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)、骨矿化沉积率(MAR)和较低的骨小粱分离度(Tb.Sp),且各组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DMAb通过增加骨量,促进骨组织矿化及提高骨骼强度来加速去势大鼠股骨干骺端骨缺损的修复.
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骨硬化蛋白单克隆抗体对于有去卵巢大鼠骨折愈合影响的实验研究
目的 探索骨硬化蛋白单克隆抗体(Scl-Ab)对去势大鼠股骨干骨折愈合影响的实验研究.方法 30只健康雌性SD大鼠随机行假手术(Sham,n=5)和切除双侧卵巢(OVX,n=25)手术12w后每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线仪检测确保骨质疏松的建立,随后OVX组大鼠建立左侧股骨干中段骨折模型随机的分成2组:OVX组及骨硬化蛋白单克隆抗体治疗(Scl-Ab)组.术后第1天Scl-Ab组开始给予药物治疗:Scl-Ab皮下注射(剂量25 mg/kg,每周2次)直至8 w,8 w时所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、硬组织切片检测及HE组织切片检测.结果 Micro-CT结果显示:Scl-Ab组和OVX组相比,骨折端有较多的新生骨形成,且有较高BV/TV、Tb.Th、Tb.N和较低的Tb.Sp值,比较有明显的统计学意义.HE结果表明Scl-Ab组骨折端有更多的骨痂形成,且骨痂更加成熟.硬组织切片观察结果表明:Scl-Ab组骨折端骨痂矿化速度更快,和OVX组表明有统计学意义.结论 Scl-Ab通过增加骨折端骨量及促进骨组织矿化来治疗去卵巢大鼠股骨中段骨折的愈合.
关键词： 去势大鼠 骨质疏松性骨折 骨硬化蛋白单克隆抗体 骨矿化 -
骨质疏松症的药物治疗进展
药物治疗是治疗骨质疏松症的重要手段之一,目前药物治疗可分为三类:抗骨重吸收、促骨形成和骨矿化药物,每类药物治疗都各有其优缺点,笔者就几类常见骨质疏松治疗药物近年的研究进展作一概述.
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补钙与骨质疏松症防治研究的进展
骨质疏松症的发生是一个渐进的过程,其临床表现为疼痛、驼背和骨折等.不管是原发性还是继发性骨质疏松症,均有一个共同的防治原则:延缓骨量丢失或增加骨量,对症处理和预防骨折发生.这就需要补充钙制剂.补钙与骨质疏松症防治研究主要进展包括:(1)青少年期摄入钙对其骨矿化的作用.(2)妊娠、哺乳期钙需要量与骨矿含量的关系.(3)老年人的维生素D和钙摄入.(4)缺钙与异位钙化(Cetopic calcification).(5)口服钙补充剂.(6)补钙新问题.现综述如下.
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骨形态计量学目前应用专家共识
1960年，美国骨整形外科医生Harold Frost提出一种定量研究骨微结构和骨量的技术---骨组织形态计量学（BHMT），其采用不脱钙硬包埋法和活体荧光标记法进行骨组织标本制作，更好地保留了骨组织微细结构。50多年来的实践证实BHMT是目前评价骨转换与骨矿化常用和有效的实验手段，至今仍是骨代谢和矿化评价的金标准。目前国际上有两套常用的标准骨组织形态计量学方法：一是Harold Frost与美国犹他大学医学院放射生物系Webster S．S．Jee教授及Sun Valley Hard Tissue Workshops一起发展并提出的BHMT标准命名法，下文简称Dr．Frost and Jee 教授团队命名法。二是在美国医生A． Michael Parfitt于1980年提出的一套强调骨组织微结构研究重要性的体视学测量方法基础上，由美国骨矿研究协会（ ASBMR）综合提出的标准命名法（1987年第一版和2012年第二版）。上述两种系统命名法均使用广泛，每套系统的指标都很多且各有侧重，使用时可按具体实验需要选择为适用的系统。本文将讨论2种方法的异同点及其在BHMT研究中的应用。
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早产儿骨代谢的影响因素及实验室评价
体内99%的钙存在于骨骼中,血循环中钙含量不到体内总量的1%.胎儿期,80%钙、磷的蓄积出现在孕25周到足月,在此期间,体内钙以2.3～2.98 mmol/(kg*d)、磷以1.9～2.39 mmol/(kg*d)的速率增加,峰蓄积率出现在孕 36～38周,足月时,体内总钙可达28 g,磷达16 g[1].早产儿由于体内骨矿物质储备较少,生长速率较快,所以易患骨质疏松及佝偻病.胎龄越小、出生体重越低,骨矿物质储备越少.有研究发现,胎龄(31±1.5)周的早产儿,出生时骨矿物质含量(bone mineral content,BMC)及骨宽度 ( bone width, BM )均明显低于足月儿[2].出生体重小于1 000 g的极低体重儿中,50%将发生骨质疏松,70%可发生骨折[1],早产儿的骨矿化到出生1年才接近正常,有的可延续到儿童期[3].
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儿童骨骼的营养与发育
人类不同的膳食钙摄入水平,均可保证正常生长发育(包括骨骼发育)的需要.机体对不同钙摄入有何种应答及其应答的变异范围,一直是一个重要的研究课题.为此,要从分子生物学和激素调节两方面认识骨的发育和代谢.峰值骨量(peak bone mass,PBM)是绝经期后决定峰值骨量的一个重要参数.70%～80%的峰值骨量是由基因控制的.通过强化食品增加其他一些膳食营养和生活因素可以影响骨质的发育,如蛋白质摄入量、体块大小(body mass)、儿童期和青春期体育活动量都会对60年后骨矿化产生影响.国外这方面的研究,对我们全面认识儿童骨骼的营养与发育问题是有所裨益的.
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MC3T3-E1 Subclone 14体外诱导成骨模型的建立及Ano5基因表达的研究
目的 建立MC3T3-E1 Subclone 14体外诱导成骨模型,探讨Ano5基因表达与成骨细胞形成的关系,了解其对成骨分化的影响.方法 MC3T3-E1 Subclone 14细胞贴壁培养,加入条件培养基,分别培养至0d、3d、7d、14d、21d.倒置显微镜下观察细胞形态,通过碱性磷酸酶活力测定和茜素红染色,鉴定成骨细胞.利用REALTIME-PCR检测Ocn、Colα1、Opg/Rankl、Osterix和Runx2等成骨相关因子的基因表达水平,同时检测Ano5基因在成骨细胞形成过程中的表达趋势.结果 体外诱导MC3T3-E1 Subclone 14倒置光学显微镜下观察细胞形态呈梭形.成骨细胞碱性磷酸酶活力逐渐增高.成骨诱导培养至14d和21d,茜素红染色可见细胞表面出现矿化结节.成骨相关因子基因表达均逐渐增高,至21d达到高峰.Ano5基因从诱导分化的第3d开始表达,随后表达量逐渐增高,至14d达到高峰,21d表达量下降.结论 在MC3T3-E1 Subclone 14体外诱导分化为成骨细胞过程中,Ano5基因表达量逐渐升高,至14d达到高峰,21d开始表达量具有下降趋势.
关键词： MC3T3-E1 Subclone 14 Ano5 成骨细胞 骨矿化 -
有关骨缝生物力学的研究进展
骨缝是颅面骨矿化骨缘间的结缔组织连接,具有十分复杂的结构.受到外力作用,骨缝能产生适应性改建.本文就受到外力的骨缝变化,机械应力因素,成骨细胞的生物学效应及相关研究进展进行综述.
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富血小板血浆促进牵拉成骨矿化过程的放射学评估
目的 探讨富血小板血浆(PRP)对牵拉成骨矿化过程的影响.方法 将20只健康新西兰大白兔随机分为PRP组和对照组(n=10).兔左侧胫骨胫腓关节下方截骨1cln短缩后以单臂外固定架进行延长(术后第7天开始,1mm/d,共延长1cm),PRP组在术后第17天和第27天各局部注射PRP 500tμl,对照组无处理.术后第37天处死动物取材.于手术当天及术后第12、17、27、37天用C形臂动态观察新生骨的矿化过程,取材后拍X线片并行Micro-CT扫描评价新生骨的骨矿物质含量及密度.结果 PRP组新生骨的生成情况明显优于对照组.X线结果显示在PRP组的牵张间隙内可见明显连续高密度影,骨痂量明显多于对照组.Micro-CT三维重建图像示PRP组新生骨生长及塑形良好,对照组只有少量皮质连续.PRP组骨矿物质含量(310.8±44.2mg)及骨矿物质密度(228.8±22.3mg/cm3)均明显高于对照组(分别为125.8±25.1mg、86.4±23.8mg/cm3,P＜0.05).结论 在兔胫骨缺损延长动物模型中,PRP局部注射可显著促进牵拉成骨矿化过程中新生骨的矿化.
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骨质疏松症的药物治疗进展
骨质疏松症现已成为中老年人的一种多发病和常见病,治疗主要以药物治疗为主,临床上主要有骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和骨矿化药物.本文就近年来常见治疗骨质疏松症药物的研究进展作一概述.
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活性维生素D的合理应用
骨矿化及代谢的异常是慢性肾功能不全病人的重要合并症,称之为肾性骨营养不良.它可发生于慢性肾功能不全的早期,以及晚期已行透析治疗的病人.肾性骨营养不良的两个主要病理类型是:(1)继发性甲状旁腺功能亢进引起的高转化性骨病,典型的组织形态学改变为囊性纤维性骨炎;(2)低转化性骨病,包括低动力性骨病及骨软化.混合性骨病则具有上述两种类型的特征.维生素D的代谢改变及抵抗在肾性骨营养不良的发病,特别是出现甲状旁腺增生及功能亢进上扮演了重要角色.维生素D的合理应用对于慢性肾衰竭病人骨病治疗的预后、避免和减少各种并发症具有重要意义.
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骨钙素的临床应用进展及意义
骨骼提供身体的框架，将组织和骨骼肌肉进行连接。钙和磷作为矿物的存储系统，参与骨折愈合，从而保持骨质量足以发挥其功能。骨钙素是一种非胶原骨蛋白，不仅可以维持骨矿化，又可以调节能量代谢，还可以对胰岛素、脂肪组织、雄激素等进行调节。在传统的反馈机制中，骨作为一个真正的内分泌器官，对糖尿病、能量代谢、生殖生育和血管钙化起到调节作用，并在糖尿病、肥胖和代谢综合征、生殖方面有潜在的治疗意义。
