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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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先天性类脂质性肾上腺皮质增生症的二例家系研究
详细收集2例先天性类脂质性肾上腺皮质增生症(CLAH)患者的临床资料,并提取患者及其父母外周血白细胞基因组DNA,通过PCR扩增类固醇生成急性调节蛋白(STAR)基因,扩增产物纯化后直接测序.患者1为女性,2岁8个月,因"反复口唇紫绀2年余"就诊,体格检查未见明显色素沉着,阴蒂无肥大,Tanner分期B1P1.临床检查发现血ACTH 1284.1 pg/ml,17-羟孕酮0.54 ng/ml,染色体核型为46, XX,基因分析显示其STAR基因存在c.201_202delCT和c.229C>T复合杂合突变,父亲为c.201_202delCT杂合携带者,母亲为c.229C>T杂合携带者;患者2为女性,22岁,因"皮肤发黑21年余"就诊,体格检查全身色素沉着,Tanner分期B5P2期,临床检查显示血ACTH>2000 pg/ml,血皮质醇0.77 μg/dl,染色体核型46,XX,基因分析显示其STAR基因存在c.64+1G>C和c.707_708delinsCTT复合杂合突变,父母为相应的杂合携带者,其中c.64+1G>C为STAR基因的新突变.
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痛风及高尿酸血症患者1h血糖增高时胰岛β细胞功能状态
将143例痛风及高尿酸血症患者分为2型糖尿病组(n=43)、糖调节受损组(n=45)、糖耐量正常组(n=55).以1h血糖8.6 mmol/L为切点,再将糖耐量正常组分为1 h血糖≥8.6 mmol/L组(n=30)及1 h血糖<8.6 mmol/L组(n=25),比较4组间胰岛素第一时相及第二时相分泌功能指数.结果显示,糖调节受损、1 h血糖≥8.6 mmol/L、1 h血糖<8.6 mmol/L 3组间胰岛素第二时相分泌指标差异无统计学意义(P>0.05).糖调节受损组、1 h血糖≥8.6 mmol/L组的胰岛素第一时相分泌指标无显著差异(P>0.05),但均较1 h血糖<8.6 mmol/L组显著降低(P<0.05).修正的胰岛β细胞功能指数在1 h血糖<8.6 mmol/L、1 h血糖≥8.6 mmol/L、糖调节受损三组间依次降低(P<0.05).提示糖耐量正常的痛风及高尿酸血症患者1 h血糖≥8.6 mmol/L时已出现胰岛素第一时相分泌功能异常.
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肱踝脉搏波速度和体重指数对糖尿病合并高血压发生风险的独立和联合作用
目的 探讨体重指数(BMI)和肱踝脉搏波速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)预测糖尿病合并高血压发生风险的联合效应.方法 用累积发生风险Kaplan-Meier曲线和Cox回归模型预测分析baPWV和BMI水平对糖尿病合并高血压发生风险的联合效应.结果 本项研究总共纳入2222名受试者,以baPWV低四分位数(Q1-Q3)为参照组,baPWV位于高四分位数(Q4)对新发糖尿病合并高血压的风险比(HR)值在未校正模型、模型I和模型Ⅱ分别为4.16(95% CI 2.14,8.09)、2.52(95% CI 1.10, 5.78)和2.45(95% CI 1.05,5.70).基线baPWV(Q4)和BMI(≥25 kg/m2)水平共同预测糖尿病合并高血压发生风险,在未校正模型、模型I和模型Ⅱ中的HR值分别为11.50(95% CI 4.5,29.9)、4.20(95% CI 1.4,13.1)和4.30(95% CI 1.4,13.3),均有统计学意义(P<0.05).结论 baPWV与BMI水平共同预测糖尿病合并高血压发生风险的效应优于独立效应,BMI≥25 kg/m2且baPWV在较高水平的人群发生糖尿病合并高血压的风险显著增加.
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宁夏南部山区成人肥胖和高血压的流行特征及其关系的研究
目的 了解宁夏南部山区成人肥胖和高血压的流行特征.方法 采用人口比例抽样法,抽取南部山区10639名成人进行问卷调查、体格检查、血压测量.结果 宁夏南部山区成人超重、肥胖、腹型肥胖、高体脂率、高血压的患病率分别为33.53%、10.71%、19.50%、27.69%、31.57%,经标化后分别为30.31%、9.62%、16.70%、24.90%、27.61%,且均有随着年龄增加而升高的趋势(P趋势<0.05).超重、肥胖、高体脂率、高血压的患病率男性高于女性(P<0.05),腹型肥胖的患病率女性高于男性(P=0.003).超重、肥胖、腹型肥胖、高体脂率人群的高血压患病率分别为38.14%、53.75%、52.69%、48.90%.体重指数、腰围、体脂率与收缩压和舒张压均呈正相关性(P<0.05).多因素logistic分析结果表明,不同类型肥胖人群的高血压患病风险升高1.5倍左右.结论 宁夏南部山区成人肥胖和高血压的患病率较高,肥胖、腹型肥胖、高体脂率人群的高血压总患病数已经接近或超过半数.
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一组强化治疗妊娠期高血糖患者的胰岛素应用状况和特点
回顾糖尿病合并妊娠(PGDM)、妊娠期显性糖尿病(DIP)、妊娠期糖尿病(GDM)和育龄期普通女性2型糖尿病共141例患者在住院期间的胰岛素强化治疗情况,分析血糖控制达标率、胰岛素用量及低血糖发生率.结果显示,4组间的总体达标率相当(P=0.906);与GDM组比较,PGDM组、DIP组、2型糖尿病组单位体重日高胰岛素用量均明显增高[0.65(0.47-1.00)、0.67(0.38-1.05)、0.65(0.52-0.82)对0.45(0.29-0.61)U·kg-1·d-1,P<0.05或P<0.01],后三者间则差异无统计学意义;在所有患者中,4组低血糖事件次数和发生率无显著差异(P=0.339).在血糖达标患者中,4组低血糖事件次数和发生率存在差异(P=0.002),与2型糖尿病组相比,PGDM组、DIP组、GDM组低血糖发生率均降低(P<0.05或P<0.01).
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乌鲁木齐社区居民高PTH血症的调查
目的 初步了解乌鲁木齐社区居民高甲状旁腺素(PTH)血症检出情况,并分析与钙磷等代谢指标的相关性.方法2013年5月采用横断面调查整群随机抽样方法抽取乌鲁木齐1473名常住居民,其中汉族844例,维吾尔族629例,采用化学发光法检测血清PTH、25-羟维生素D[25(OH)D],检测血钙、磷、镁、白蛋白、肌酐水平,按照血清25(OH)D水平分为维生素D缺乏组(<20 ng/ml)、不足组(≥20~30 ng/ml)和充足组(≥30 ng/ml);根据PTH水平分为<65 pg/ml组和≥65 pg/ml组,并进行民族间钙磷等代谢指标的比较.结果 该人群高 PTH 血症检出率为12.22%,女性高于男性(13.82%对8.45%, P=0.004),维吾尔族高于汉族(19.87%对6.52%,P<0.01).维吾尔族维生素 D 充足、不足、缺乏分别为3.34%、9.06%、87.60%,汉族分别为10.43%、29.98%、59.60%,维吾尔族25(OH)D缺乏的检出率明显高于汉族(P<0.01),在维吾尔族女性中更高(91.43%).在维生素D缺乏组,高PTH血症检出率明显升高,且维吾尔族高于汉族(22.14%对6.56%,P<0.01).血清PTH与25(OH)D呈负相关(r=-0.251,P<0.01).结论 乌鲁木齐社区人群25(OH)D缺乏情况较为普遍,社区人群血清PTH水平及高PTH血症检出率存在民族差异,可能与维生素D缺乏有关.
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高脂饮食对低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠骨密度和骨微结构的影响
目的 观察高脂饮食对低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠骨钙含量、骨密度、骨微结构的影响.方法 选取11周龄LDLR-/-雄性小鼠和同性别、同周龄野生型C57BL/6J(WT)小鼠各13只,分为WT普通饮食组、WT高脂饮食组、LDLR-/-普通饮食组、LDLR-/-高脂饮食组,40周处死全部小鼠.测定股骨骨钙含量、各组小鼠左侧胫骨骨微结构参数;实时定量PCR检测右侧胫骨骨保护素(OPG)及核因子kappa B受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达水平.结果 LDLR-/-与高脂饮食对小鼠骨钙含量以及胫骨骨结构参数、OPG/RANKL mRNA水平改变均有显著影响(P<0.05);高脂饮食条件下,LDLR-/-小鼠较WT小鼠骨钙含量以及相应骨微结构参数均显著降低(P<0.05);普通饮食条件下,LDLR-/-小鼠较WT小鼠骨钙含量、组织骨密度、OPG/RANKL mRNA比值降低(P<0.01),而其他骨微结构参数则无明显变化(P>0.05).结论 高脂饮食能引起LDLR-/-小鼠骨量下降、骨微结构退化,可能与其OPG/RANKL mRNA比值下调有关.
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LncRNA ROR对Ad36诱导人脂肪源性干细胞棕色化的作用
目的 探讨LncRNA ROR在腺病毒36型(Ad36)诱导的人脂肪源性干细胞棕色化过程中的作用.方法 对鸡尾酒法诱导组和Ad36诱导组第2、4、6、8天细胞进行油红O染色,观察人脂肪源性干细胞(hADSC)成脂情况,采用实时定量PCR方法检测2组LncRNA ROR、解耦联蛋白1(UCP1)及PRDM16的mRNA表达水平,Western印迹法检测UCP1及PRDM16的蛋白表达水平.siRNA干扰LncRNA ROR后,实时定量PCR和Western印迹法分别检测Ad36诱导脂肪细胞分化过程中干扰组与对照组UCP1及PRDM16的mRNA和蛋白表达水平.结果 油红O染色结果显示,鸡尾酒诱导组的脂肪细胞中脂滴较大,而Ad36诱导组则为颗粒状较小脂滴.与鸡尾酒法诱导组相比,Ad36诱导组 LncRNA ROR、UCP1及 PRDM16的mRNA表达水平及UCP1和PRDM16蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与对照组相比,LncRNA ROR干扰组UCP1及PRDM16的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 Ad36诱导hADSC分化过程中,上调的LncRNA ROR可能通过正向调控UCP1及PRDM16表达,从而促进hADSC的棕色化.
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骨髓内皮祖细胞移植治疗糖尿病大鼠周围神经病变的机制探讨
目的 探讨骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN))治疗中的作用机制.方法 用链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射制备DPN大鼠模型.将雄性SD大鼠分为正常组(NC组)、DPN组、DPN+EPCs组和DPN+生理盐水组(DPN+S组).检测大鼠坐骨神经运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV),以免疫组化检测NF-κB和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)在坐骨神经的表达水平.结果 与DPN组相比,DPN+EPCs组的NF-κB表达明显减少(P<0.05),DPN+S组的NF-κB表达增加,差异有统计学意义(P<0.01).DPN+EPCs组的MBP表达量与DPN组相比差异无统计学差异(P>0.05),但较DPN+S组增加(P<0.01).结论 EPCs移植能抑制NF-κB、增加MBP的表达,这可能有利于神经损伤的修复.
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常染色体显性遗传的低钙血症一例并文献复习
常染色体显性遗传的低钙血症1型(ADH1)和ADH2分别是由钙敏感受体(Calcium-sensing receptor,CaSR)和G蛋白亚单位a-11(GNA11)基因的激活突变所致[1].ADH1患病率大约为1/70 000[2],在国内尚无相关病例报道.因ADH1有高发的肾脏和基底神经节异位钙化的风险,而常见药维生素D衍生物的不适当使用会增加肾钙化风险,因此,对这类患者的正确识别和合理治疗尤其重要.本院对2015年12月收治的1例临床高度怀疑为ADH的患者进行致病基因分析.通过分析患儿临床和基因特点,结合文献复习,期望能提高临床对 ADH 的认识.
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糖尿病骨骼肌肌量减少的研究进展
骨骼肌负责运动和能量代谢,其结构和功能变化与许多疾病相关.骨骼肌肌量减少在代谢紊乱性疾病中非常常见.本文拟以糖尿病为代表,探讨其对骨骼肌肌量的影响及其可能机制和预防措施.
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基础胰岛素联合GLP-1受体激动剂:一种机制互补的降糖方案
时至今日,我们已拥有多种降糖药物来应对2型糖尿病的不同病理缺陷.基于丰富的循证证据和临床实践经验,近期的糖尿病治疗指南推荐及早采用机制互补的药物联合方案,以帮助患者持续达到个体化的血糖控制目标.对于已使用基础胰岛素但血糖控制尚未达标的2型糖尿病患者,多项临床试验证明对其加用胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有助于安全有效地控制血糖.基础胰岛素联合GLP-1受体激动剂治疗方案,通过互补的作用机制,在优化血糖控制的同时,较基础餐时胰岛素等方案显著降低低血糖风险,改善体重.因此,对于采用基础胰岛素治疗但血糖控制不佳的2型糖尿病患者应考虑增加GLP-1受体激动剂.
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Basal insulin and GLP-1 receptor agonists:A complementary approach to achievement of glycemic control
Today,we are fortunate to have multiple therapeutic agents that address the pathophysiologic defects resulting in hyperglycemia in type 2 diabetes. Evidence from clinical trials,as well as experience in practice, support recent treatment guidelines which call for the early combination of agents with complementary mechanisms of action to help patients achieve and maintain individualized glycemic targets. In patients with type 2 diabetes not achieving adequate glycemic control despite the addition of basal insulin,one such combination that has been shown to be safe and effective in multiple clinical trials, is the combination of basal insulin and a glucagon-like peptide 1 receptor agonist(GLP-1 RA). Through complimentary mechanisms of action,this regimen improves glycemic control and does so with significantly less hypoglycemia and with favorable effects on body weight compared with the addition of rapid-acting insulin(e.g.,basal-bolus insulin regimen). The addition of a GLP-1 RA should therefore be considered in patients with type 2 diabetes suboptimally controlled with basal insulin.
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从代谢角度认识肥胖,用整体策略管理肥胖——近期国内外肥胖观点的理解与解析
肥胖的认识及诊疗理念在医学界仍存在较大分歧.科学的肥胖诊疗应首先对病因进行准确分析,对肥胖程度进行合理判断,然后根据全身代谢状况及内分泌改变全面评估肥胖危害及其相关并发症,临床诊疗应强调肥胖的个体化治疗.基础治疗应该包括消除相关致胖因素,改善肥胖引起的代谢紊乱及相关并发症,消除加重肥胖的慢性低度炎症,降低体重,长远目标则是避免不良结局,保证生活质量及身心健康.
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甲状腺微小乳头状癌的临床诊治
过去10年来甲状腺癌发病率显著增加,其中甲状腺微小乳头状癌(PTMC)增加为明显.血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺超声和超声引导下甲状腺细针穿刺活检(FNAC)仍然是甲状腺结节性质评估的基石.延迟手术直至出现临床进展时的积极监控随访可能适合于低危PTMC患者.积极手术仍是其他患者的第一选择,尽管热消融治疗可能在PTMC的治疗中发挥一定作用.
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克兰费尔特综合征伴认知损害及心理障碍的临诊应对
克兰费尔特综合征(Klinefelter syndrome,KS)是男性常见的性染色体异常疾病,该病是由于遗传了来自父方或母方的额外X染色体所导致的,其中接近80%的染色体核型表现为47,XXY.KS常见的临床表现为:双侧睾丸硬小、高促性腺性性腺功能减退、不育症、男性乳房女性化、身材较高.而由于缺乏神经认知及精神心理方面系统性的筛查,KS患者伴发的神经认知受损及精神心理问题常常被忽略.目前KS患者神经认知受损及精神心理障碍的发病机制还不清楚.本文报道2例KS患者,并对其临床特点、诊断、治疗方面做一文献复习.
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在基础胰岛素治疗血糖控制不佳的亚洲2型糖尿病患者中评估利司那肽的疗效和安全性:GetGoal-L-C随机试验
随着2型糖尿病疾病进展,多数患者需接受胰岛素治疗.然而仍有大量患者接受基础胰岛素治疗后血糖控制不达标.对于这类患者该如何选择治疗方案,是临床医生非常关注的问题.胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂是一类新型降糖药物,与基础胰岛素作用机制互补,有助于改善基础胰岛素治疗而血糖控制不佳患者的血糖控制.其在中国人群中进行的与基础胰岛素联合应用的临床研究对我国的糖尿病管理临床实践具有直接的参考价值.本文对2018年2月发表在《Diabetes,Obesity&Metabolism》杂志上开放获取的论著"在基础胰岛素治疗血糖控制不佳的亚洲2型糖尿病患者中评估利司那肽的疗效和安全性:GetGoal-L-C随机试验"进行中文编译.该文在使用基础胰岛素治疗但血糖控制不佳的亚洲人群(主要为中国人)中评估了加用利司那肽的疗效和安全性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
