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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新疆喀什地区儿童碘营养状况及与甲状腺大小的关系
目的 了解新疆喀什地区碘营养状况,并探讨尿碘水平与甲状腺大小的关系.方法 在喀什地区12县市采取抽样调查,砷铈催化分光光度测定尿碘,砷铈氧化还原法测定水碘,直接滴定法检测盐碘,并抽取3个县儿童用B超检查甲状腺各径及容积.结果 喀什地区水碘中位数＜10μg/L,属于碘缺乏病病区,随着碘盐覆盖率(98.7％)和碘盐合格率(96.8％)的提高,喀什地区尿碘中位数为177.05 μg/L,总体属碘适量;但不同县之间尿碘频数分布差异较大,有6个县碘缺乏比例＞20％,有5个县碘过量比例＞20％;维吾尔族和汉族、高原和平原、城市与农村儿童碘营养状况均无明显差异;英吉沙、伽师和莎车无甲状腺肿儿童的甲状腺右宽和右厚与尿碘呈正相关(r=0.113,P=0.012;r=0.092,P=0.04).结论 新疆喀什地区碘缺乏状态已基本纠正,但不同县市之间需更为细化的补碘方案以防止碘缺乏或碘过量所致的甲状腺疾病.
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健康成人急进高原前后肾上腺及甲状腺激素水平的动态变化
目的 观察从兰州(海拔1 520 m)急进高原(海拔3 200 m)前、中、后健康成人皮质醇、醛固酮及甲状腺激素水平在各时间点的动态变化,探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴/下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPA/HPT轴)在高原低氧应激环境下的作用,为防治高原病提供依据.方法 对2批医护人员(共24人)分别于进入高原前、急进高原后及返回兰州1周、2周后不同时间点采集静脉血,放射免疫法检测血浆皮质醇、醛固酮水平,免疫化学发光法测定血浆甲状腺激素水平.结果 与急进高原前比较,健康成人急进高原后皮质醇水平显著升高[从(341.5±98.9)nmol/L升至(464.8±90.5) nmol/L,P＜0.05],返回兰州1周时,皮质醇较高原下降,但仍高于进驻高原前水平(P＜0.05),返回2周后接近正常;与急进高原前比较,健康成人进入高原后,FT4明显升高[从(17.6±2.8) pmol/L升至(20.6±3.1)pmol/L,P＜0.05];返回兰州1周时TT3、TT4、FT3、FT4水平均下降(P＜0.05或P＜0.01);高敏TSH升高(P＜0.05);返回兰州2周时,甲状腺激素水平接近兰州水平.结论 健康成人由兰州-急进高原-返回兰州时,机体激素水平短期内呈现明显波动,表明HPA/HPT轴在高原低氧应激中均发挥重要的调节作用.
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利用非酒精性脂肪性肝病纤维化评分评估住院2型糖尿病患者的肝脏纤维化状况
目的 应用非酒精性脂肪性肝病纤维化评分(NFS)初步估计合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的住院2型糖尿病患者(T2DM)中进展性纤维化(stage＞2)的患病状况,并对其相关危险因素进行分析.方法 采集721例肝脏彩超诊断为NAFLD的住院2型糖尿病患者的病史资料、生化指标、计算NFS.NFS积分＞0.676诊断为进展性纤维化,积分＜-1.455可排除进展性纤维化.结果 (1)超声诊断NAFLD的T2DM患者共721例(男/女,371/350),其中,NFS＞0.676者173例(24.0％),NFS＜-1.455者111例(15.4％),NFS在-1.455 ～0.676者437例(60.6％).(2)年龄、体重指数、谷草转氨酶/谷丙转氨酶(AST/ALT)比值升高和白蛋白、血小板减少是NAFLD进展性纤维化的危险因素.此外,NFS与糖尿病病程、腰围、收缩压、糖化白蛋白(GA)、GA/HbA1C比值之间呈线性正相关(均P＜0.01);与红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数(WBC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯、载脂蛋白-B、ALT、γ-谷氨酰转移酶(均P＜0.01)、AST、低密度脂蛋白胆固醇(均P＜0.05)之间呈线性负相关.(3)多因素分析显示:糖尿病病程、腰围和GA与进展性纤维化正相关(OR分别为1.182、1.076、1.074,均P＜0.01);WBC和TC与进展性纤维化负相关(OR分别为0.613、0.703,均P＜0.01).结论 根据NFS估计T2DM合并NAFLD患者的进展性纤维化患病率为24.0％,可以排除进展性纤维化的比例仅为15.4％;提示应警惕合并NAFLD的2型糖尿病患者发生肝脏纤维化的风险.
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不同基线血压水平对新发糖尿病的影响——开滦职工队列研究
目的 探讨中国北方不同基线血压人群新发糖尿病(new on-set diabetes,NOD)的情况.方法 本研究采用前瞻性队列研究方法,以参加2006至2007年度开滦集团职工健康体检的101 510名职工中空腹血糖(FBG) ＜7.0 mmol/L、无糖尿病病史、未使用降糖药物者及基线血压和FBG资料完整的90 322名职工作为观察队列.排除未参加2008至2009年度、2010至2011年度体检以及FBG资料缺失者,排除各种原因死亡者及恶性肿瘤者,终纳入统计分析的为51 631名.依据2006至2007年度收缩压、舒张压及是否服用降压药物将观察对象分为正常血压组(＜ 120/80 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)、正常高值组(120～139/80 ～ 89 mmHg)、高血压组(≥140/90 mmHg或服用降压药物).新发糖尿病定义为:随访期间任意一次FBG≥7.0 mmol/L或有糖尿病病史或使用降糖药物.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank法进行检验;用多因素COX风险回归模型分析不同血压人群NOD的情况.结果 (1)在平均4.04年的随访中,共3 917例发生糖尿病.正常血压组、正常高值组、高血压组糖尿病的发病率分别为(10.41、16.28和24.46)/千人年.男性为(12.70、17.34和26.79)/千人年,女性为(6.30、12.41和24.89)/千人年(P趋势＜0.01).(2)影响NOD的多因素COX回归模型分析显示:校正了年龄、性别、体重指数、高敏C反应蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇、FBG、吸烟、饮酒、体育锻炼和糖尿病家族史后,与正常血压组比较,正常高值组和高血压组NOD的发病风险增加,HR值(95％ CI)分别为1.19(1.07 ～1.33)、1.35(1.21 ～1.50).不同性别人群校正上述冈素之后,血压对NOD的发病风险仍有明显统计学意义,尤其对女性影响更显著.结论 血压增高者未来发生糖尿病的风险增加,尤其在女性人群中风险增加更显著.
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先天性类脂质性肾上腺增生症一核心家庭类固醇急性调控蛋白基因突变分析
目的 分析一例先天性类脂质性肾上腺增生症(CLAH)患儿的临床特点,并对其核心家庭类固醇急性调控蛋白(StAR)基因突变进行分析.方法 收集1例11月龄CLAH患儿临床资料,并对患儿及其父母外周血白细胞StAR基因的7个外显子进行PCR扩增和DNA直接测序.结果 患儿皮肤黝黑,女童外阴,双侧腹股沟处各扪及一1.0cm×1.0cm肿块.ACTH 253 pg/ml,8∶00皮质醇27.6 nmol/L.超声显示双侧腹股沟探及睾丸声像.染色体核型分析:46,XY.PCR扩增片段直接测序显示StAR基因存在双重杂合突变c.229C＞T,p.(Gln77X);c.659A＞G,p.(His220Arg).予纠正电解质紊乱、氢化可的松、9α氟氢可的松等治疗,随访至今患儿病情稳定.结论 本病例具有典型的临床表现,其StAR基因存在双重杂合突变,其中c.659A＞G,p.(His220Arg)至今尚未见报道,为新发现的基因突变位点.
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瑞格列奈盐酸二甲双胍复方片治疗2型糖尿病的有效性及安全性研究
目的 以联合使用瑞格列奈片和盐酸二甲双胍片为阳性对照,评价瑞格列奈盐酸二甲双胍复方片治疗中国2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法 采用多中心、随机、双肓三模拟、阳性药物平行对照,非劣效性试验设计方案.入选的受试者为18 ～ 75岁,病程至少3个月,在单药治疗下HbA1C＞7.0％的2型糖尿病患者,筛选后按1∶1的比例随机进入试验组或对照组,分别接受瑞格列奈盐酸二甲双胍复方片(1 mg/500 mg)或联合使用瑞格列奈片(1 mg)和盐酸二甲双胍片(500 mg)治疗,治疗期为14周.结果 292例受试者进行随机化,255例完成试验.两组基线资料的差异无统计学意义.治疗14周后复方片组和联合用药组HbA1C分别下降(1.40±1.15)％和(1.23±1.00)％,两组变化值均数之差的双侧95％可信区间的上限0.08小于非劣效临床界值,因此非劣效性结论成立.复方片组和联合用药组经治疗后HbA1C＜7.0％的百分比分别为55.86％和54.17％,两组间的差异无统计学意义(P＞0.05).两组间的不良事件和低血糖的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞格列奈盐酸二甲双胍复方片在治疗2型糖尿病患者中具有不劣于目前常用的瑞格列奈片联合盐酸二甲双胍片的临床疗效,且不良事件和不良反应发生情况相似.复方制剂服用相对方便,提高患者服药的依从性,从而改善长期血糖控制.
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降糖速率通过ERK1/2通路影响心肌细胞凋亡
目的 通过降低心肌细胞培养基中葡萄糖浓度,观察不同降糖速率下,细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路抑制前后心肌细胞凋亡程度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的变化,探索降糖速率对心肌细胞损伤程度及其炎性分泌功能的影响及机制.方法 原代培养并鉴定Wistar乳鼠心肌细胞,在葡萄糖浓度为25 mmol/L培养基中培养72 h后,降低培养基浓度.根据培养基中葡萄糖浓度将细胞随机分为5组,即:A组为对照组,B、C、D、E组为实验组,A组维持25 mmol/L葡萄糖浓度不变,B组葡萄糖浓度调整为20mmol/L(降糖速率为5 mmol/L),C组葡萄糖浓度调整为15 mmol/L(降糖速率为10 mmol/L),D组葡萄糖浓度调整为10 mmol/L(降糖速率为15 mmol/L),E组葡萄糖浓度调整为5 mmol/L(降糖速率为20mmol/L),分别于调整葡萄糖浓度后3、24、48 h采用细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;Annexin V-PI染色后,流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡情况;ELISA方法检测TNF-α水平;Western印迹法测定ERK1/2蛋白及其磷酸化水平.将U0126加入5组中,重复上述方法检测心肌细胞凋亡程度、TNF-α表达的变化.结果 不同降糖速率组,同一时间点,以A组为对照组,B组心肌细胞存活率增高,而C、D、E组逐渐降低(P＜0.05),B、C、D组TNF-α浓度逐渐升高,E组降低(P＜0.01).培养24 h时以A组为对照组,B组凋亡率显著降低[(23.9±1.27)％,P＜0.05],p-ERK1/2表达增加(P＜0.05),C、D、E组凋亡率增高[C组(39.9±2.12)％,D组(45.7±3.62)％,E组(56.6±3.80)％,P＜O.05],C组ERK1/2磷酸化水平低,D、E组ERK1/2磷酸化水平逐渐增加(P＜0.05).加入U0126后,各实验组较之前心肌细胞的存活率均提高(P＜0.01),TNF-α浓度均降低(P＜0.05);与对照组比较,仅E组在培养24 h及48 h时,较A组心肌细胞存活率降低,凋亡率[(38.9±1.53)％]增高(P＜0.05),TNF-α浓度增高(P＜0.05),其余各组不同培养时间点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 不同降糖速率下心肌细胞的凋亡、炎症因子TNF-α的表达与ERK1/2通路有关;降糖过程中,ERK1/2通路参与了降糖速率过快对心肌细胞的促凋亡过程.降糖过程中,TNF-α的分泌不仅与渗透压变化有关,亦依靠ERK1/2通路的作用.
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孕期铁缺乏可以导致大鼠母体低甲状腺素血症
目的 建立SD大鼠孕期不伴有贫血的铁缺乏和轻度缺铁性贫血(IDA)的模型,并观察母体甲状腺功能的动态变化.方法 检测血红蛋白、血清铁、肝铁、甲状腺激素水平和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及显微镜下甲状腺结构.结果 孕期轻度IDA和不伴有贫血的铁缺乏可以导致母鼠的TPO活性明显降低和母鼠低甲状腺素血症.铁缺乏导致甲状腺滤泡腔缩小,但没有破坏滤泡腔结构.结论 孕期铁缺乏可能是孕期母体低甲状腺素血症的病因之一,而孕期铁缺乏导致的低甲状腺素血症可能是孕期铁缺乏导致后代脑发育障碍的机制之一.
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溴氯哌喹酮干预对NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎发病的影响及机制研究
观察高碘诱发自身免疫性甲状腺炎动物模型中CD4+ CD25+调节性T细胞、Th17细胞的变化及溴氯哌喹酮(HF)干预对其影响选取NOD.H-2h4雌鼠饮0.005％碘化钠水,皮下注射HF干预.观察淋巴细胞浸润情况并进行甲状腺炎症程度评分,测定甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平,分析CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞、Th17比例的变化,实时定量PCR检测Foxp3、IL-17和RORγt mRNA表达水平.NOD.H-2h4小鼠饮高碘水后甲状腺炎的发生率明显高于对照组,甲状腺组织有不同程度的淋巴细胞浸润,甲状腺相对重量及TgAb水平均较对照组明显升高(P＜0.05).发生自发性自身免疫性甲状腺炎(SAT)的小鼠脾细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞所占比例和Foxp3 mRNA表达量均较对照组明显降低(P＜0.01);Th17所占比例和IL-17、RORγt mRNA表达水平均较对照组明显升高(P＜0.05).与SAT非HF治疗组相比,HF治疗组CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞的比例和Foxp3 mRNA表达量均无明显变化(P＞O.05);但Th17比例及IL-17、RORγt mRNA表达水平均明显减低(P＜0.01).同时,HF治疗组TgAb滴度以及淋巴细胞浸润程度均较同周龄SAT非HF治疗组明显降低(P＜0.05).
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Wnt信号通路对体外培养小鼠NIT-1胰岛细胞PPARγ及葡萄糖激酶表达的影响
目的 通过体外培养干预,研究激活Wnt信号通路对小鼠NIT-1胰岛细胞中PPARγ及葡萄糖激酶(Glucokinase,GK)表达的影响,探讨Wnt信号通路与PPARγ在胰岛细胞中的对话.方法 重组Wnt3a蛋白干预体外培养的小鼠NIT-1胰岛细胞,激活Wnt信号通路,荧光定量PCR及Western印迹方法比较PPARγ的mRNA及蛋白水平,荧光定量PCR方法比较GK的mRNA水平.结果 Wnt3a干预组细胞的PPARγ及GK的mRNA水平均较对照组增加41.2％和65.0％ (P＜0.01),PPARγ蛋白表达亦明显增加(＜0.01).予dickkopf 1阻断Wnt信号通路,PPARγ与GK的表达较Wnt3a干预组降低,激活Wnt通路同时以wortmannin阻断磷酸肌醇3激酶(PI3K)通路,PPARγ与GK的的表达亦较单纯Wnt3a干预组降低.同时阻断Wnt及PI3K通路时,PPARγ的蛋白水平较Wnt3a干预组下降的更为显著,且较单独阻断Wnt或PI3K信号通路时更明显.结论 激活Wnt信号通路,能够上调胰岛细胞PPARγ及GK的表达,且作用部分依赖于PI3K通路.
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以频繁呕吐、高钙血症为特点的甲状腺功能亢进症一例
患者女性,58岁,因“频繁呕吐、心悸消瘦、怕热多汗、全身乏力1月余”入院.患者1个月前劳累后出现频繁呕吐,为胃内容物,达6～8次/d,伴恶心纳差、心悸乏力、怕热多汗等,1个月内体重下降15 kg,至当地医院查血钙2.77 mmol/L(正常参考值范围:2.00 ～2.75 mmol/L,下同),血钾3.17 mmol/L(3.5～ 5.5 mmol/L),甲状腺功能:FT3＞50 pmol/L(3.1～6.8pmol/L),FT4＞ 100 pmol/L(12 ～ 22 pmol/L),TSH 0.005 mIU/L(0.27～4.2 mIU/L),予以补液、护胃以及抗甲状腺药物(ATD)治疗后,症状未见明显好转.已绝经,否认吸烟酗酒史,否认服用维生素A、D及激素史,否认肾脏疾病及家族遗传病病史.
关键词： -
限食疗法的研究进展
热量限制(限食)是减少每日能量的摄入但不致营养不良从而达到改善机体代谢的一种治疗方法.70多年来,人们不断深入地探索限食对人类健康的益处.基于模式生物(线虫、酵母菌等)、啮齿类动物乃至人类的研究均已证明,限食是一种有效的延缓衰老并阻止慢性疾病发展的营养干预疗法.
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肠促胰素在1型糖尿病中的临床研究:1型糖尿病降糖新方案?
肠促胰素作为新型糖尿病治疗药物已在2型糖尿病中得到了广泛应用,其疗效及安全性也已得到证实,然而,在1型糖尿病中的研究相对较少. 目前已有多项临床研究显示肠促胰素也可以有效改善血糖控制.本文将结合动物实验,从临床研究方面对肠促胰素在1型糖尿病中的临床应用进行评论.
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维生素D与心血管疾病
近年研究显示维生素D参与心血管疾病的病理生理过程.随着年龄增长维生素D缺乏发生率增加,这可能与随增龄出现的心血管疾病患病率增加相关.本文从分子机制到临床研究,简要综述维生素D在心血管疾病中的作用及机制.
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甲状旁腺激素相关蛋白在糖尿病肾病中的研究进展
体外实验和临床研究提示,甲状旁腺激素相关蛋白通过调节细胞周期调节蛋白和转化生长冈子-β1,终导致糖尿病肾病的肾脏细胞肥大和蛋白尿血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病的发病中可上调甲状旁腺激素相关蛋白和Ⅰ型受体.这些研究为血管紧张素Ⅱ拮抗剂在糖尿病肾病中的保护作用提供了新的依据.
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老年糖尿病患者的血压管理
老年糖尿病患者易于合并高血压,高血压是老年糖尿病患者重要的血管危险因素.控制血压可使老年糖尿病患者获益.国际糖尿病联盟(IDF)《老年2型糖尿病管理全球指南》推荐先进行生活方式干预,6周后血压仍不能达标的老年糖尿病患者应启动药物治疗.IDF指南推荐首选血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,尤其是在合并糖尿病肾病时.不能耐受ACE抑制剂者可用血管紧张素受体阻滞剂(ARBs).ACE抑制剂或ARBs不达标者首先加利尿剂或钙通道阻滞剂.心率快或有冠心病者可联合应用β受体阻滞剂.老年糖尿病患者一般推荐的血压控制靶标为140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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老年糖尿病微血管并发症
糖尿病微血管病变为糖尿病特异的并发症,其主要特征是基底膜增厚并有透明样物质沉积.微血管病变主要发生在视网膜、肾脏、心肌、神经组织及足趾,临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经系统病变、心肌病变、糖尿病足为主要表现.多项循征医学研究证实强化治疗能减少微量和大量白蛋白尿、神经病变、视网膜病变,但是其能否显著减少临床肾脏终点事件等仍有争议.坚持综合治疗、尽早达标治疗、持久治疗、针对发病机制各个环节的治疗有助于更多患者受益,同时应考虑老年患者的特点选择用药.《国际糖尿病联盟(IDF)全球老年2型糖尿病患者管理指南》和《中国老年糖尿病诊疗措施专家共识》指出微血管并发症与老年糖尿病患者的生活质量密切相关,应予以重视.“早预防、早诊断、早治疗、早达标,综合控制多项代谢异常”的治疗原则对于预防和治疗老年糖尿病微血管病变具有重要的临床意义.
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长寿与老年甲状腺功能异常
此综述旨在强调诊断和治疗老年甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进需格外谨慎和采取个体化策略.由于新近年龄特异的促甲状腺激素(TSH)参考范围的提出,增加了诊断老年甲状腺功能异常的复杂性,特别是在“亚临床”类别.老年甲状腺功能参数的改变可能部分缘于生理性衰老,应用年龄特异的TSH参考值范围可能避免误诊.老年临床甲状腺功能亢进症和临床甲状腺功能减退症需要立即治疗;老年亚临床甲状腺功能亢进症根据患者情况部分考虑治疗,部分随访监测;而TSH＜ 10 mU/L的老年亚临床甲状腺功能减退症可能适合观察性等待,对于TSH＜10 mU/L的高龄老人尤其是长寿老人一般不予甲状腺素替代治疗.
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老年血脂异常的防治
老年血脂异常危害严重,但对该病的防治还不尽人意,临床实践与指南仍有较大差距.降低低密度脂蛋白胆固醇是老年血脂异常防治的首要目标.生活方式调整和他汀类仍是老年血脂异常治疗的基石,但在大剂量使用他汀类时应注意其不良反应,如肌酶的升高以及发生糖尿病风险的增加等.他汀类联合其他调脂药能否降低残留心血管风险,仍需进一步研究证实.
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胰升糖素样肽-1受体激动剂对非酒精性脂肪性肝病的影响
胰升糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂是基于肠促胰素治疗2型糖尿病的药物.近年来临床应用发现其除具有良好的血糖控制作用外,尚具有降糖外效应,本文着重讨论了其对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用 了解和探讨GLP-1受体激动剂对NAFLD的治疗作用及其内在机制,对于认识糖尿病的发病机制,糖尿病与NAFLD的相互关系,对糖尿病及NAFLD的药物研发都具有重要的意义.本文就GLP-1受体激动剂对NAFLD的作用进行简述.
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《中华内分泌代谢杂志》改为月刊后2010至2012年载文的变化
目的 对《中华内分泌代谢杂志》由双月刊改为月刊后2010至2012年共3年的载文、引文及著者进行统计分析.方法 用文献计量学的方法对《中华内分泌代谢杂志》2010至2012年的载文进行分析并与双月刊时2003至2005年载文(简称双月刊时)进行分析比较.结果 《中华内分泌代谢杂志》改为月刊后年载文254篇,比较双月刊时增加了19.2％;期均载文量21篇,比较双月刊时下降了40.0％;篇密度为0.26,比较双月刊时下降了29.7％;平均发表时滞8.8个月,比较双月刊时缩短了37.1％;基金项目论文占51.1％,比较双月刊时提高了34.5％;引文数量为15.9条,比较双月刊时提高了78.7％;普莱斯指数为53.5％,比较双月刊时下降了6.63％.结论 《中华内分泌代谢杂志》由双月刊改为月刊后载文的数量、发表时滞、质量和引文都有了明显的提高.
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2013年糖尿病重要临床进展回顾
在过去的2013年,美国糖尿病学会(ADA)、美国内分泌医师协会(AACE)及中华医学会内分泌学分会等组织,针对糖尿病的临床诊治、综合管理及减重对并发症的影响等颁布了一些指南和共识或新的看法;关于糖尿病患者血压控制目标第8届美国国家联合委员会(JNC8)也有新的指南发布;同时,对于几种降糖药物的安全性问题,美国食品与药品管理局(FDA)也发布了声明.这些对于规范临床诊治及用药有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
