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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PPARs基因多态性与高甘油三酯性腰围的相关性分析
目的 探讨PPARs基因多态性及其多个SNPs之间的基因-基冈交互作用与高甘油三酯性腰围(HTGW)的关系.方法 该研究的820名研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究(PMMJS)”队列人群.HTGW判定标准为腰围男性≥85 cm,女性≥80 cm,同时甘油三脂≥1.70mmol/L；选取PPARs 3个亚型(PPARα/β/γ)的10个位点进行多态性检测,其中rs4253778使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析,其余位点应用TaqMan荧光探针法；采用logistic回归模型分析SNPs与HTGW之间的关联;应用广义多因子降维法(GMDR)分析基因-基因之间的交互作用.结果 单因素logistic回归分析显示,PPARα的rs 1800206、PPARβ的rs2016520和PPARγ的rs3856806均与HTGW显著关联,OR(95％ CI)分别为2.48(1.75 ～3.52)、0.63(0.42 ～0.83)和1.60(1.16 ～2.21),这种关联即使在多变量调整后[分别为2.41(1.68 ～3.46)、0.58(0.41～0.79)和1.43(1.02～1.97)]也依然具有统计学意义(P＜0.05).GMDR基因-基因交互作用分析显示4阶模型优,不仅包含了关联分析中显著的PPARα rs1800206,PPARβ rs2016520和PPARγ rs3856806,也包括了关联分析不显著的PPARαrs4253778.结论 PPARα/β/γ的多个SNPs即通过显著的主效应又通过相互之间的交互作用影响HTGW的发生.
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中青年健康人群生理血清尿酸水平与肾功能下降的相关性分析
目的 研究中青年体检人群生理血清尿酸水平与肾小球率过滤的相关性,探讨生理尿酸水平升高对肾功能下降的预测作用.方法 采用横断面调查方法,调查克拉玛依市社区体检人群6 532例和新疆医科大学第一附属医院体检人群2 402例,对研究对象进行问卷调查获取人口学资料,检测血液以及肝、肾功能生化指标；同时采用前瞻性队列研究方法,选择2008年新疆医科大学第一附属医院中青年肾功能正常健康体检人群752例,随访3年后其发生肾功能下降情况及影响因素.结果 在横断面调查中,生理血清尿酸水平均稳定成为肾小球滤过率下降的独立危险因素.按性别、年龄进行分层后,两组人群中除了第1组45岁以上女性人群外,其余各组人群生理血清尿酸均为估计肾小球滤过率(eGFR)下降的危险因素.队列研究中,通过随访3年后肾功能下降的发生率为15.40％,生理血清尿酸水平为肾小球滤过率下降的独立危险因素.结论 生理水平尿酸升高与肾脏功能下降密切相关且对早期肾功能下降具有预测价值.
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吡格列酮二甲双胍片或二甲双胍治疗对2型糖尿病患者的多种脂肪细胞因子的影响
68例2型糖尿病患者分成2组,分别给予二甲双胍和吡格列酮二甲双胍片(卡优平)治疗12周 .测定治疗前后各组的白细胞介素6(IL-6)、脂联素、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制物(vaspin)、血糖等指标.治疗后,卡优平组IL-6、脂联素与治疗前相比有显著差异(P＜0.05,P＜0.01),二甲双胍组2h血糖,HbAlC水平高于卡优平组(P＜0.01,P＜0.05).卡优平组体重指数变化率及HbAIc变化率与IL-6、脂联素、vaspin变化率不相关.卡优平的降糖效果及改善脂联素、IL-6 、vaspin的效果优于二甲双胍.且卡优平对3种脂肪细胞因子的作用不依赖于其降血糖作用以及降低体重指数的作用.
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儿童与成年人甲状腺结节患病率对比研究
按人口容量比例抽样法(PPS),以某中心小学为调查点,以某村20～ 80岁居民为成人对照,采用横断面调查方法,B超检查儿童甲状腺容积与结节,砷铈催化分光光度测定方法检测尿碘,直接滴定法测定盐碘含量.共调查6～12岁儿童180人,甲状腺肿大2例,肿大率1.11％,发现甲状腺结节16例,患病率8.89％,男生3例,患病率3.45％ (n=87),女生13例,患病率13.98％ (n=93),女生患病率大于男生(x2=6.154,P=0.015).该村儿童期患病率低,成人甲状腺结节患病率24.51％,2组差异有统计学意义(x2=17.368,P=0.001),且随年龄增长,甲状腺结节患病率逐渐增高.
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多发性内分泌腺瘤病2A型RET原癌基因新的突变方式
目的 探讨多发性内分泌腺瘤病2A型(MEN2A)的RET原癌基因突变方式.方法 一个MEN2A家系,提取包括先证者共6名成员的外周血淋巴细胞DNA,对先证者RET原癌基因的全部21个外显子进行聚合酶链反应(PCR),PCR产物进行直接基因测序分析,判定变异的位点及编码氨基酸序列的变化,测得突变所在的外显子后,将其他家系成员相应外显子的扩增产物进行测序.结果 该家系先证者系45岁起被先后确诊为肾上腺嗜铬细胞瘤和甲状腺髓样癌的女性患者.通过基因测序分析发现了该先证者RET原癌基因第11号外显子存在Cys (TGC) 634 Ser(TCC)错义突变同时合并Leu(CTG) 633 Phe(TTT)错义突变,其他家系成员基因测序结果未见异常.其中测序发现的突变点与Cariff医学遗传学院人类基因突变数据库收录的MEN2A相关的RET原癌基因突变比较,Leu(CTG) 633 Phe(TTT)错义突变为新突变点,而Cys(TGC)634 Ser(TCC)错义突变于1993年由Mulligan等首次报道,目前尚未发现同时合并这两种错义突变的报道.结论 本研究证实先证者存在外显子1 1的Cys(TGC) 634Ser(TCC)和Leu(CTG)633 Phe(TTT)两个联合的错义突变,前者即可导致其MEN2A的发生,第633位密码子的错义突变则未见报道.
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低浓度性激素结合球蛋白与代谢综合征的发生相关
目的 在中国青年人群中,探讨性激素结合球蛋白(SHBG)与代谢综合征(MS)发生之间的相关性.方法 共纳入797例受试者,按照ATPⅢ标准,将研究人群划分为MS组和非MS组.采用化学发光分析法检测SHBG水平,同时检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、肝肾功能及血脂各项指标,计算体重指数和腰臀比,并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 非MS组的血清SHBG水平显著高于MS组[(34.97±33.97对19.54±15.54)nmol/L,P＜0.001].在总人群中,校正年龄,性别,体重指数及腰臀比之后,SHBG与舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯呈负相关(均P＜0.05),SHBG与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈显著正相关(P＜0.001).Logistic回归分析发现,校正年龄,性别,体重指数,腰臀比及HOMA-IR之后,SHBG与MS的发生风险呈显著负相关(OR=0.978,95％ CI0.967 ～0.989,P＜0.001)；进一步将受试者按照SHBG三分位进行分组,从低到高分为3组;Ter1,Ter2和Ter3.Ter1组发生MS的风险是Ter3组的2.960倍(95％ CI1.812 ～4.835,P＜0.001).结论 在中国青年人群中,较低浓度的血清SHBG与MS的发生相关.
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不同血糖情况下的血管内皮功能与PGC-1α对糖尿病大血管的保护作用
目的 了解不同病程、不同达标情况下2型糖尿病患者血管内皮功能的差异及机制,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活子α(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1 α,PGC-1α)对糖尿病大血管的保护作用.方法 招募正常糖耐量者94名、糖耐量受损患者87例及2型糖尿病患者306例.通过高分辨率彩色多普勒测定肱动脉内皮依赖的血流介导的血管扩张率(flow-mediatedvasodilatation,FMD)、硝酸甘油介导的非内皮依赖的血管扩张率(glyceryl trinitrate dilatation,GTN)、颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT),并进行相关性分析.采用硝酸还原酶法测量NO,Western印迹法检测丝氨酸苏氨酸激酶473位点丝氨酸残基(Akt-Ser473)磷酸化水平,逆转录荧光定量实时PCR法检测研究对象外周血单个核细胞IL-β mRNA和PGC-1α mRNA转录水平.结果 FMD值在新诊断2型糖尿病组已明显低于正常糖耐量组和糖耐量受损组(P＜0.01),而GTN和CIMT尚未出现差异.糖尿病组PGC-1α mRNA转录水平显著低于非糖尿病组(P＜0.01).相关性分析显示PGC-1α与FMD、GTN正相关(P＜0.05或P＜0.01).Logistic多元回归分析显示,在校正其他影响因素之后,PGC-1α与FMD独立相关(P＜0.01).结论 FMD是敏感的糖尿病大血管并发症早期预警指标,而CIMT、GTN更侧重于并发症的进展；PGC-1α对糖尿病大血管的保护可能存在内皮依赖和内皮非依赖两种机制.
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胰升糖素样肽1类似物利拉鲁肽对正常人和1型糖尿病患者CD4+CD25-T细胞增殖的影响
目的 观察胰升糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对正常人和新发1型糖尿病患者外周血CD4+CD25-T细胞增殖的影响,评价利拉鲁肽对1型糖尿病可能的免疫调节作用.方法 免疫磁珠法分离10名正常人和10例新发1型糖尿病患者的外周血CD4+ CD25 T细胞,用CD3/CD28单抗包被的T细胞扩增磁珠刺激增殖.以CFSE染色通过流式细胞术比较在不同浓度利拉鲁肽(0、25、50和100 nmol/ml)干预后,对CD4+C D25-T细胞增殖的影响.结果 (1)利拉鲁肽剂量依赖性抑制正常人和新发1型糖尿病患者的CD4+ CD25-T细胞的增殖(各干预浓度组间P＜0.05)；(2)在利拉鲁肽各干预浓度组,1型糖尿病患者的CD4+CD25-T细胞的增殖作用显著强于正常人的CD4+ CD25-T细胞(P＜0.01)；(3)利拉鲁肽对正常人和新发1型糖尿病患者的CD4+CD25 T细胞增殖的抑制程度则无明显差别(P＞0.05).结论 1型糖尿病患者的CD4+ CD25-T细胞的增殖作用显著增强,提示1型糖尿病患者存在细胞免疫紊乱.利拉鲁肽在体外对CD4+ CD25-T细胞的增殖具有抑制作用,这种免疫负性调节作用使其在1型糖尿病治疗方面具有潜在的应用价值.
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唑来膦酸与替勃龙对绝经后骨质疏松症骨密度、骨代谢指标及骨折影响的临床研究
目的 比较唑来膦酸与替勃龙治疗绝经后骨质疏松症患者骨密度、骨代谢指标的变化及其对骨折发生的影响.方法 选择年龄55 ～ 60岁的PMOP共567例,全部患者均服用钙尔奇D600 mg/d,骨化三醇0.25 μg/d,随机分为唑来膦酸组(A),唑来膦酸5 mg/年,静脉注射(n=185)；替勃龙组(B),替勃龙2.5 mg/d,口服(n=190)；对照组(C),单纯服用钙尔奇D 600 mg/d,骨化三醇0.25 μg/d(n=192).各组均于用药前和用药后6、12、24个月分别用放免法测定骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistantacid phosphatase,TRACP-5b)；定量夹心酶联免疫法测定骨钙素、Ⅰ型胶原C末端肽(collagentype Ⅰ C-end peptides,CTX),同时进行骨密度测定,胸、腰椎正侧位X线检查及脆性骨折发生情况评估等,并进行统计分析.结果 与C组相比,A组和B组腰椎24个月L2-4骨密度提高6.07％(P＜0.001)和4.28％(P=0.003),股骨颈骨密度提高3.59％(P=0.023)和3.24％ (P=0.042).A、B组间比较,A组高于B组,但差异无统计学意义.A组和B组BALP、骨钙素、TRACP-5b、CTX水平治疗后24个月较治疗前均下降(P＜0.0l)；A、B两组间比较BALP、骨钙素差异无统计学意义(P＞0.05)；TRACP-5b 、CTX有显著性差异(P＜0.01).与C组相比A组新发椎体骨折率下降61.9％ (P=0.033),髋部为0,总的骨折下降65.9％(P=0.004)；B组总的新发骨折发生率下降48.4％(P=0.047).各组均未发现严重不良事件.结论 治疗PMOP唑来膦酸与替勃龙两者均疗效显著,具有升高骨密度及有效地降低骨折发生的作用,而唑来膦酸疗效与替勃龙相似,同时唑来膦酸提高了患者依从性和安全性;单纯服用钙剂和维生素D不能有效地治疗PMOP.
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护骨素对高糖环境人脐静脉内皮细胞的保护作用及机制研究
目的 探讨护骨素对高糖环境人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及其机制.方法 (1)HUVECs分别在正糖(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖(33 mmol/L葡萄糖)、高糖+护骨素(0.5、1、2μg/ml)、高渗(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇)环境培养48 h,以流式细胞术及Hoechst 33 258核染色检测各组细胞凋亡情况,Western印迹分析各组Bcl-2、Bax蛋白表达水平；(2) HUVECs分别在正糖、高糖、高糖+护骨素(2 μg/ml)、高糖+雷帕霉素(10 ng/mL)、高糖+雷帕霉素(10 ng1/ml)+护骨素(2μg/ml)环境培养24 h,Western印迹分析各组mTORC1下游核糖体蛋白S6激酶(S6K)、p-S6K、真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1 (4EBP1)及p-4EBP1蛋白表达水平;(3) HUVECs分别在正糖、高糖、高糖+护骨素(2μg/ml)环境培养24 h,Western印迹分析各组mTORC1上游马铃薯球蛋白(tuberin)、p-tuberin蛋白表达水平.结果 (1)与正糖组比较,高糖组细胞凋亡率、Bax表达水平显著增加(P＜0.05),Bcl-2表达显著降低(P＜0.05)；高糖+护骨素组细胞凋亡率、Bax表达水平明显低于高糖组,而又高于正糖组(P＜0.05),Bcl-2表达明显高于高糖组,而又低于正糖组(P＜0.05)；高渗组与正糖组比较无统计学差异；(2)与正糖组比较,高糖组p-S6K、p-4EBP1表达水平显著增高(P＜0.05)；高糖+护骨素组p-S6K、p-4EBP1表达水平明显低于高糖组,而又高于正糖组(P＜0.05)；高糖+雷帕霉素组与高糖+护骨素组比较无统计学差异；(3)与正糖组比较,高糖组p-tuberin表达水平显著增高(P＜0.05)；高糖+护骨素组p-tuberin表达水平明显低于高糖组,而又高于正糖组(P＜0.05).结论 护骨素对高糖环境HUVECs具有保护作用,其机制可能通过下调tuberin-mTORC1活性,从而实现对高糖损伤的血管内皮细胞的保护效应.
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成纤维细胞生长因子21表达下调对ApoE-/-小鼠肝糖异生相关基因及JAK2/STAT3信号转导通路的影响
目的 探讨成纤维细胞生长因子21(FGF-21)基因表达下调对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响及其可能的分子机制.方法 24只鼠龄8周的雄性ApoE-/-小鼠随机分为普食对照组(NC组,n=6),普食+pAd-shFGF-21组(NF组,n=6),高脂对照组(HC,n=6)和高脂+pAd-shFGF-21组(HF,n=6),各组小鼠均喂养16周.NC、HC组于15周末尾静脉注射Ad-shGFP空载腺病毒(浓度;1 ×109/100μl/鼠),NF、HF组注射pAd-shFGF-21重组腺病毒(浓度1×109/100μl/鼠).16周后取小鼠血浆和肝脏样本,测定空腹血糖、血浆胰岛素(PIns)和血脂水平；采用荧光定量PCR和Western印迹方法检测各组小鼠肝脏组织糖异生相关基因及JAK2/STAT3信号通路mRNA和蛋白水平的变化.结果 NF和HF组的空腹血糖、血浆胰岛素(PIns)、甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著高于NC和HC组(P＜0.05或P＜0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01).在普食与高脂饮食喂养条件下,FGFQ1抑制组与相应对照组相比肝脏FGF-21 mRNA水平分别降低76.6％和40.9％(均P＜0.05)；蛋白表达水平分别降低67.8％和49.6％(均P＜0.05)；β-klotho、FGFR1和FGFR3 mRNA水平显著降低(均P＜0.05),糖异生相关基因葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P＜0.05),肝脏中SOCS3表达水平降低(P＜0.05)和磷酸化的STAT3、SOCS3蛋白表达量降低(P＜0.05).结论 FGF-21抑制ApoE-/-小鼠糖异生相关基因表达；其调控机制可能与JAK2/STAT3信号通路相关.
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高表达AQP7改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究
目的 探讨脂肪细胞中水通道蛋白7(AQP7)表达与胰岛素抵抗的关系.方法 培养3T3-L1前体脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,并用地塞米松(DXM)处理建立胰岛素抵抗模型.构建Ad-AQP7重组腺病毒,转染胰岛素抵抗的脂肪细胞,检测AQP7表达水平的改变与脂肪细胞甘油释放水平、葡萄糖代谢能力以及磷酸化PKB表达改变的关系,从而阐明AQP7改善胰岛素抵抗的可能机制.结果 100 nmol/L DXM作用分化成熟的脂肪细胞诱导胰岛素抵抗,48 h后p-PKB水平和葡萄糖消耗量明显减少(P＜0.01),为胰岛素抵抗的佳状态.胰岛素抵抗状态下AQP7 mRNA和蛋白水平明显减少(均P＜0.01).Ad-AQP7腺病毒转染胰岛素抵抗的脂肪细胞72h,随着AQP7表达增加,培养基中甘油释放浓度增加,胰岛素刺激下的p-PKB水平呈现同样上升趋势,并且葡萄糖代谢能力得到明显改善.结论 AQP7可能参与胰岛素抵抗的分子机制;高表达AQP7可改善胰岛素抵抗,其机制可能与PKB信号通路改善有关.
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以尿崩症起病的Erdheim-Chester病一例报道
患者女性,51岁,因"多饮、多尿10年,面部、颈部脓疱15天"于2012年4月28日入院.入院前10年,患者无明显诱因出现多饮、多尿,诊断"尿崩症",MRI检查示"垂体病变",考虑"垂体瘤",于广州某医院行γ刀治疗,随后长期口服醋酸去氨加压素片治疗.入院前6年因眩晕于重庆某医院行头颅CT检查示"右侧胆脂瘤,右侧颞骨骨质局限性破坏",考虑"胆脂瘤",行"右耳完璧式乳突根治术+外淋巴瘘修补术",术后病检结果为"肉芽肿性炎".入院前2年随访MRI发现"垂体病变增多",在北京某医院行"经蝶垂体组织部分切除术",术后病检见"垂体多种细胞",考虑为正常垂体组织.入院前8个月,
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青少年起病的成人型糖尿病一家系报告
青少年起病的成人型糖尿病(maturity onset diabetes of the young,MODY)是一种呈常染色体显性遗传特点的单基因突变糖尿病,主要由于胰岛β细胞中葡萄糖刺激的胰岛素分泌缺陷所致.迄今已报道13种MODY亚型,其中MODY5由肝细胞核转录因子1β(HNF1β)基因突变引起[1,2],临床表型复杂多样,常见为肾囊肿和糖尿病,又称RCAD综合征(renal cysts and diabetes syndrome,RCAD syndrome)[3].本研究针对一个糖尿病合并肝、肾囊肿家系,对其部分成员进行临床分析及基因检测,现报告如下.
关键词： -
白细胞介素2受体拮抗剂对器官移植受体糖代谢的影响
新型的抗排异药物IL-2受体拮抗剂,包括巴利昔单抗和达利珠单抗已被广泛用于降低器官移植后急性排斥反应,其对器官移植受体糖代谢的影响也日益受到关注,然而其确切作用尚存争议.移植后新发糖尿病是对移植术后移植物存活及受者长期生存产生重大影响的代谢并发症之一.现有研究中,部分报道IL-2Ra可改善移植受体糖代谢状态,部分显示其对移植受体糖代谢呈负面影响,也有部分提示其对移植受体糖代谢无明显影响.IL-2 Ra对移植受体糖代谢的影响及其确切机制尚需进一步研究加以探讨.
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关于中国成人自身免疫糖尿病的首项全国性多中心研究——LADA China研究的结果与意义
LADA China研究是在中国新诊断2型糖尿病患者中首次开展的一项全国多中心调查.该项研究的新研究成果已在Diabetes杂志(2013)发表.本文介绍LADA China研究的主要成果,并进一步讨论其重要的临床意义.
关键词： LADA China研究 糖尿病 -
糖尿病发病机制和治疗的新观念:胰升糖素中心论
糖尿病的发病机制正从过去的“胰岛素中心论”、“胰岛素、胰升糖素双激素论”向新提出的“胰升糖素中心论”模式转变.胰升糖素过高可能对胰岛素不足时的糖代谢紊乱起着更重要的作用.抑制胰升糖素信号途径有望成为糖尿病新的治疗途径.
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表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对
报道1例以多饮、多尿为主诉的19岁男性中枢性尿崩症患者,同时合并颈椎病变,经实验室和病理学检查明确诊断为朗格汉斯细胞组织细胞增生症.因此,对于中枢性尿崩症合并骨骼等多个系统损害的患者,要警惕朗格汉斯细胞组织细胞增生症的可能性.
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131Ⅰ治疗格雷夫斯甲亢指南(2013版)
前言格雷夫斯甲状腺功能亢进症(简称甲亢)为临床常见病和多发病,发病率在我国呈上升趋势,而其诊治规范与否直接关系到临床疗效.目前临床治疗格雷夫斯甲亢的方法主要有3种:内科药物治疗、核医学131I治疗和外科手术治疗,其中131 Ⅰ治疗因具有快速简便、质优价廉、不良反应少、治疗效果好等优点,已被美国等国家广为接受,成为大多数成年格雷夫斯甲亢患者的首选或重点选择的治疗手段.
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Betatrophin——打开糖尿病治疗的另一扇大门?
糖尿病已经成为人类健康的主要威胁,无数的科学家、医学家致力于糖尿病发病机制及治疗方法的研究,糖尿病治疗新药层出不穷,但是无论是改善胰岛素的敏感性还是促进胰岛素的分泌,抑或保护残存的β细胞等手段,虽然能在一定程度上和一定时期内达到血糖的控制,但都不能触及糖尿病发病的主要机制——胰岛β细胞数量相对不足,因此患者期望的终极目标——治愈糖尿病,似乎只能是可望不可及的.
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多发性内分泌腺瘤病六例临床分析
目的 探讨多发性内分泌腺瘤病(MEN)的临床特点和治疗,提高对其认识水平.方法 回顾性分析2011年11月至2012年9月在福建省立医院就诊的6例MEN患者的临床资料.结果 6例患者中MENI型3例,MEN 2A型2例,MEN 2B型1例.临床表现上因涉及的腺体不同而异.治疗上目前手术仍为主要手段.结论 对于MEN,提倡早诊断、早治疗.MEN也经常需要多学科的综合会诊.
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先天性高胰岛素血症68例回顾性临床分析
目的 总结68例先天性高胰岛素血症(CHI)患儿的临床资料,对CHI的临床特征及诊疗策略进行分析.方法 选取2002年2月至2011年12月期间由首都医科大学附属北京儿童医院内分泌科收治的CHI患儿68例为研究对象.收集患儿的临床资料,对CHI的临床特征及诊治情况等进行回顾性分析.结果 68例患儿中,46例患儿确诊CHI后曾予以二氮嗪进行试验性治疗,其中36例有效,10例无效.1例对二氮嗪无效的患儿曾试用奥曲肽进行治疗并且有效,后因出现严重消化道症状予以停用.5例患儿曾行胰腺次全切除术治疗,其中4例术后血糖基本恢复至正常水平,1例于术后不久出现糖尿病.结论 (1)二氮嗪为CHI内科治疗的首选药物,具有较高的安全性.(2)奥曲肽为CHI治疗的二线药物,对二氮嗪治疗无效的患儿,可试用奥曲肽进行治疗.(3)对于二氮嗪治疗无效的患儿,胰腺次全切除术是有效控制低血糖发生的手段之一.但由于目前国内尚无术前区分CHI病理学分型的有效手段,胰腺术式的选择仍存在一定的盲目性.
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亚临床皮质醇增多症与骨质疏松症的关系:系统综述和meta分析
目的 探讨亚临床皮质醇增多症(SH)与骨质疏松症的关系.方法 检索MEDLINE、BIOSISPreviews、High Wire、维普数据库、万方数据库获取研究SH与骨质疏松的关系的文献.以骨密度、骨转换生化标志物、骨质疏松症患病率、骨折发病率为结局指标.仅限中英文文献.按照纳入和排除标准选择相关研究进行文献质量评价后,使用RevMan5软件进行meta分析.结果 共纳入研究15个,回顾性研究6个,前瞻性研究6个,干预性研究3个.回顾性研究显示骨密度水平在亚临床皮质醇增多症组(SH+组)明显低于非亚临床皮质醇增多症组(SH-组),前瞻性研究meta分析发现腰椎及股骨颈骨密度水平SH+组显著低于SH-组(均P＜0.01),而回顾性研究和前瞻性研究均显示骨转换生化指标在两组间则无显著差异；干预性研究显示对SH的患者进行手术干预不能改善预后.结论 SH可以降低腰椎及股骨颈骨密度,增加骨质疏松症患病率及骨折发病率,对并发骨质疏松症的SH的患者进行手术干预,不能明确回答患者是否获益,有待进一步研究.
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第二届中国西部内分泌代谢论坛会议纪要
2013年4月12日至14日,由贵州省医学会内分泌暨糖尿病学分会主办、贵阳医学院附属医院内分泌科协办的"第二届中国西部内分泌代谢论坛"在贵阳贵州饭店国际会议中心如期举行.来自中国西部十省一市(广西、云南、四川、贵州、宁夏、甘肃、青海、陕西、新疆、重庆、西藏)的内分泌代谢领域的30多名专家出席会议并作学术报告,516名来自全国25个省市的医师参加了会议.本次会议旨在促进西部内分泌代谢的发展,增进沟通与交流,共同推动西部内分泌代谢事业不断发展.
关键词：
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