妊娠期甲状腺肿瘤治疗的初步分析

妊娠期甲状腺肿瘤诊治是一个较特殊的问题,涉及到肿瘤的良恶性,妊娠对肿瘤的影响,诊断与治疗方法对妊娠的影响及是否终止妊娠等诸多方面,因此关于其诊断、处理方法、处理时机及对母亲和胎儿的影响,已引起人们的关注.本研究就收治的妊娠期甲状腺肿瘤患者处理情况并结合有关文献讨论如下.

糖尿病患者胆囊排空功能障碍及其机制的研究

目的初步探讨糖尿病患者胆囊排空功能的改变及其发生机制,并观察西沙比利促进胆囊排空的疗效.方法 B超观察50例无胆石症的糖尿病患者及15名健康对照者餐后胆囊的收缩率、收缩速度及充盈速度以判断胆囊排空功能,及服用西沙比利后的变化,同时测定胰多肽(PP)餐前餐后的变化.并用组织化学染色的方法观察7例糖尿病伴胆石症患者的手术切除标本胆囊壁中一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的分布情况.结果 (1)伴有自主神经病变的糖尿病患者组(AN组)胆囊排空功能较正常组和无自主神经病变的患者组(NAN组)明显减低;(2)AN组患者餐后PP的释放较NAN组和正常组明显减低;(3)经西沙比利治疗后,AN组胆囊排空功能较用药前明显好转;(4)糖尿病患者胆囊壁中NOS和AChE分布的数量和活性较非糖尿病患者减低.结论糖尿病患者伴有胆囊排空延缓,支配胆囊的自主神经受损是其重要原因之一;西沙比利可改善此类患者胆囊的排空功能.

促排卵周期卵泡发育与胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体mRNA关系的研究

目的探讨促排卵周期卵泡发育和体内胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)及IGF-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)mRNA的关系.方法用ELISA法检测促排卵周期血清及卵泡液IGF-Ⅰ水平,并分析血清或卵泡液IGF-Ⅰ浓度与卵泡发育数关系.用RT-PCR法检测颗粒细胞IGF-Ⅰ mRNA表达量.结果促排卵前、后血清及卵泡液IGF-Ⅰ浓度差异无显著性;低反应组(卵泡数≤3个)颗粒细胞IGF-Ⅰ mRNA明显低于中、高反应组(卵泡数分别为4～13个和≥14个).结论血清IGF-Ⅰ水平不能反映卵泡发育数,颗粒细胞IGF-Ⅰ mRNA的量可能影响促排卵周期卵巢对促排卵药物的反应.

Graves病患者甲状腺细胞凋亡的初步研究

目的研究Graves病(GD)甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、可溶性Fas(sFas)及Fas配基(Fas-L)的表达特征,探讨Fas介导的细胞凋亡与GD发病机制之间的内在联系.方法甲状腺组织取自7例GD手术患者和3例意外死亡健康个体,采用原代甲状腺细胞(TEC)培养技术、流式细胞术、ELISA及半定量RT-PCR法检测TEC凋亡率及Fas、sFas和Fas-L的表达情况.结果 (1)GD TEC凋亡率为(3.42±0.81)%,明显高于正常对照(P＜0.01).(2)GD TEC Fas表达率为(8.3±1.7)%,与正常对照相比差异无显著性.(3)GD TEC培养上清液中sFas含量明显高于正常对照(P＜0.01).(4)正常及GD TEC均表达Fas及sFas mRNA,而Fas-L mRNA仅在GD TEC表达.与正常对照相比,GD TEC Fas mRNA差异无显著性,sFas mRNA含量则明显升高(P＜0.01).结论GD患者甲状腺细胞存在细胞凋亡和Fas系统的异常表达,提示Fas介导的细胞凋亡参与GD的发病过程,sFas产生增加可能与甲状腺细胞增殖有关.

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与胰岛素抵抗的关系

目的了解血清可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)1,2与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法测定43名男性和 41名绝经期前女性的STNFR1,2.以稳态模型(Homa Model)公式评估IR.结果肥胖男、女组STNFR1与非肥胖男、女组相近,而其STNFR2高于非肥胖男、女组,差异有显著性(P＜0.05).所有男性STNFR1和STNFR2水平高于女性(P＜0.01).所有对象相关分析示STNFR2与臀腰比(WHR)、空腹血糖、体重指数(BMI)、Homa IR、空腹胰岛素正相关.STNFR1与上述指标无相关性.在男性中,STNFR2与瘦素正相关(r=0.34,P＜0.05),调整BMI、WHR影响后,STNFR2仍与瘦素正相关(r=0.30,P＜0.05).逐步回归分析示WHR和STNFR2对Homa IR的影响达41.3%.结论 STNFR2与IR相关,在人类TNF系统对IR的影响可能主要通过TNFR2起作用.

中国40岁以下发病的糖尿病患者线粒体基因tRNALeu(UUR)A3243G突变的研究

目的探讨中国40岁以下发病的糖尿病患者线粒体基因tRNALeu(UUR)3243A→G突变的发生率.方法 117例40岁以下发病且有糖尿病家族史的糖尿病以及90例40岁以下发病无糖尿病家族史的糖尿病患者和50例正常人分别测定体重指数(BMI)、臀腰比(WHR)、了解代谢控制、胰腺分泌和胰岛素抵抗等情况并用PCR-RFLP检测线粒体基因tRNALeu(UUR)3243A→G突变.结果糖尿病2亚组BMI分别为(25.1±3.1)和(24.1±3.4)kg/m2,差异无显著性;FBG、HbA1c均较高,且存在明显胰岛素抵抗(HOMA-IR 3.41～9.29).在207例患者中发现1例线粒体基因tRNALeu(UUR)3243A→G突变患者.在该患者家系中又发现5例存在线粒体基因突变,其中2例为非糖尿病患者.这些患者的共同特点是耳聋伴或不伴糖尿病,糖尿病患者消瘦较早使用胰岛素.结论中国40岁以下发病的糖尿病患者线粒体基因突变发生率约为0.48%,有家族史者约为0.85%.

对成年女性空泡蝶鞍患者垂体前叶激素储备功能的研究

随着影像学技术的不断进步,发现空泡蝶鞍患者的机率增大.1981年Brismar报告在48名空泡蝶鞍患者中,垂体功能低下或高催乳素血症占31%[1].及早发现空泡蝶鞍患者有垂体前叶分泌功能异常,并及时给予治疗,有益于改善这些患者的生活质量.

联合三种抗体检测诊断成人隐匿性自身免疫性糖尿病的意义

本研究通过对122例2型糖尿病患者及50例正常人血清胰岛细胞抗体(ICA),谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab),酪氨酸磷酸酶抗体(IA2-Ab)的检测及胰岛功能的测定,旨在评价三种抗体检测对诊断成人隐匿性自身免疫性糖尿病(Latent autoimmune diabetes in adults,LADA)诊断的价值和意义.一、对象和方法1.对象:(1)糖尿病组:122例(男61,女61),年龄(53.9±11.3)岁(28～76岁).所有受试患者均为1998年1月～12月由本院内分泌科住院患者中选择符合下列条件者:①发病年龄＞25岁;②发病6个月内无酮症;③发病时按1985年WHO标准诊断为2型糖尿病;④患者本人及家族史中无听力障碍病史.(2)正常对照组:50例(男27,女23),年龄(43.0±10.0)岁(26～66岁).为我院医护人员健康体检中健康、无慢性病史及无糖尿病家族史者.

抗苗氏管激素与生长激素缺乏伴低促性腺激素睾丸发育不良症的关系

目的探讨雄激素对抗苗氏管激素(AMH)的作用机制及血清AMH的临床检测意义.方法正常青春发育各期男童48例,其中选取10例为对照组;10例原发性生长激素缺乏伴低促性腺激素睾丸发育不良男童患者均单独给予重组人生长激素(rhGH)治疗一年,第二年rhGH联合性激素(HCG或长效庚酸睾酮),总疗程二年.于治前及治疗后采血检测AMH、睾酮、FSH及LH.结果(1)正常儿童在青春发育前血清AMH水平较高,进入青春发育后AMH渐趋下降,至Tanner G4～5期低;与血睾酮呈负相关.(2)患者组在治前血清AMH为(318.0±34.7)pmol/L,明显高于正常对照组(41.6±6.7)pmol/L(P＜0.001).患者经第一年单纯GH治疗后,血清AMH明显下降(195.4±61.2)pmol/L,第二年采用(rhGH)联合性激素治疗,血清AMH进一步下降,而血清睾酮值则逐步增高.结论 (1)正常男童进入青春发育后血清AMH呈递减趋势,血睾酮逐步升高,两者呈负相关;(2)生长激素缺乏伴低促性腺激素睾丸发育不良患者血清AMH持续高值,经GH及GH联合性激素治疗后血清AMH水平随血睾酮升高而下降;(3)临床检测血清AMH有助于全面评估男性睾丸的发育及其功能状况.

广西汉族HLA-DQA1基因与2型糖尿病关联性的研究

遗传因素在1型和2型糖尿病(DM)发病中均起重要作用,且2型比1型具有更强的遗传背景[1].到目前为止,2型DM与HLA是否有关联尚未定论.本研究探讨2型DM与HLA相关情况.一、对象和方法1.对象:(1)2型DM组:72例(男31,女41),年龄(57±10)岁,体重指数(BMI)(23.5±4.0)kg/m2,均为广西籍汉族.均符合1985年WHO诊断标准.(2)正常对照组:健康献血者46例(男34,女12),汉族,均无血缘关系.

糖尿病肾病患者尿Tamm-Horsfall蛋白、白蛋白联合检测的临床价值

糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的慢性微血管并发症之一,其基本病理特征为肾小球毛细血管硬化,尿内出现超常量的白蛋白(Alb).目前,DN已成为糖尿病患者的致残因素和重要的死亡原因之一[1],因此,早期诊断DN、判定DN患者的肾损程度及肾损部位成了临床上亟待解决的重要课题.本研究通过对临床不同时期DN患者24h尿Tamm-Horsfall蛋白(THP)和Alb的联合检测,观察DN患者尿THP、Alb的变化,探讨糖尿病并发肾病时,尿THP、Alb联合检测在早期诊断DN及判定肾损部位及损害程度中的临床价值.

用表达重组TSH受体的人胚肾细胞测定甲状腺刺激抗体和TSH刺激阻断抗体的研究

自身免疫性甲状腺疾病时,甲状腺的功能状态在一定程度上取决于患者体内的TSH受体抗体的水平及性质.如Graves甲亢时患者体内存在着刺激性TSH受体的抗体(TSAb),相反在50%的特发性粘液水肿病人血中存在着阻断性抗体(TSBAb).TSAb,TSBAb的测定是根据抗体与受体结合后的生物学效应来测定的.经典的方法是采用大鼠甲状腺细胞株(FRTL-5).但此细胞培养要求条件高,如特殊的培养基和各种激素,细胞的传代也很复杂,试剂昂贵,不利于常规开展.用人工表达重组TSH受体的真核细胞测定TSAb,TSBAb,国外已有报道[1].我们近来引进了表达重组TSH受体的人胚肾细胞(HEK-TSHR),此细胞易于生长,不需特殊培养基及添加成份.生长周期短,不需TSH饥饿.本研究旨在考察能否用HEK-TSHR代替FRTL-5细胞测定TSAb,TSBAb.

体外微囊猪胰岛抗淋巴细胞毒性的研究

大量实验研究证明,微囊包裹的胰岛植入宿主体内后,可以明显延长移植物的存活时间.本实验目的在于通过新生猪胰岛样细胞团与人淋巴细胞混合培养后的胰岛素释放试验,评价一步法成囊后的微囊异种胰岛的抗细胞免疫能力.一、材料和方法1.实验试剂与仪器:Ⅴ型胶原酶(Serva,Heidelbery,Germary),RPMI 1640干粉,Tc199干粉,双硫腙(DTZ)和精制海藻酸钠(Sigma),氯化钡和茶碱(国产分析纯),淋巴细胞分离液(上海化学试剂厂),微囊发生装置:无油微型空气压缩机(北京微型空气压缩机厂),高效空气过滤器(济南空气净化消毒设备厂),玻璃转子流量计(济南玻璃仪表厂),双腔喷头(自制).

胰岛素样生长因子Ⅰ受体mRNA与实验性糖尿病视网膜病变的初步研究

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)mRNA在糖尿病视网膜病变(DR)发病中的作用.方法复制糖尿病大鼠模型,分别于成模后3个月和6个月时经光镜和透穿电镜观察视网膜的形态学改变.应用原位杂交技术对IGF-ⅠR mRNA在视网膜上的表达情况进行动态观察与分析.结果 (1)IGF-ⅠR mRNA在正常大鼠视网膜节细胞层及内核层均有表达(约占5%);(2)糖尿病大鼠视网膜内IGF-ⅠR mRNA表达显著增强,3个月病程表达量约占15%,6个月病程表达量约占18%;(3)经胰岛素治疗的糖尿病大鼠视网膜上IGF-ⅠR mRNA表达明显少于相同病程模型组.3个月治疗组表达量约占8%,6个月治疗组表达量约占10%.结论 IGF-ⅠR mRNA随糖尿病大鼠病程延长、病情加重,表达量增加,随胰岛素治疗,表达量减少,IGF-ⅠR mRNA表达量的变化很可能是DR发生、发展的重要因素.

氨基胍减轻高糖培养系膜细胞的肥大程度与降低周期素激酶抑制物p27有关

Wolf等发现无血清高糖培养导致系膜细胞(mesangial cell,MC)停顿于G1[1],MC肥大在糖尿病肾病(DN)肾小球系膜区扩大中起重要作用[2],氨基胍(aminoguanidine,AG)可改善DN早期的肾小球系膜区扩大[3].现已明确细胞是否肥大和周期停顿均由细胞周期调节蛋白(cell cycle regulatory protein,CCRP)控制[4].其中周期素激酶抑制物p27是一种十分重要的CCRP,在DN早期的MC肥大中起重要作用[4,5].本研究旨在观察AG对高糖培养MC肥大程度及MC中p27水平的影响,从而探讨AG的作用机制.一、材料和方法1.细胞培养:SD大鼠MC按谌贻璞等[6]方法培养和鉴定(抗desmin和抗vimetin染色阳性,抗Ⅷ因子染色阴性).MC培养于含10%小牛血清的正常糖(5.56 mmol/L)DMEM中,常规置于37℃、5%的CO2培养箱中孵育,每周传代2次.实验用MC为亚培养6～8代MC.进入实验前行无血清正常糖培养24h,然后分别无血清正常糖(G100组)、高糖(25 mmol/L)(G450组)及高糖+AG(Sigma公司,AG终浓度0.25 mmol/L,溶于无血清高糖DMEM中)(G450+AG组)培养72h;另外,对MC分别转染p27错义(missense)或反义(antisense)寡核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)后无血清高糖(G450+错义ODN组及G450+反义ODN组)培养72h.

胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能与高血糖关系的实验研究

目的研究不同浓度胰岛素、葡萄糖对培养血管内皮细胞一氧化氮(NO)产生的影响,探讨糖尿病时内皮依赖性血管舒张异常的作用机制.方法用放免法测定内皮细胞cGMP水平来反映NO的量;半定量RT-PCR检测NO合酶(eNOS)mRNA水平.结果胰岛素(0.18～6.0 nmol/L)、葡萄糖(20 mmol/L,40 mmol/L)能增加内皮细胞cGMP产量,并呈浓度和时间依赖性;高浓度葡萄糖上调eNOS mRNA水平,而胰岛素对其无影响;在高浓度葡萄糖下,胰岛素(6.0 nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低.结论胰岛素介导的内皮依赖性血管扩张与胰岛素刺激内皮细胞NO合成有关;血管内皮对胰岛素的敏感性减低是胰岛素抵抗的一部分;高浓度葡萄糖可能会抑制胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张.

瘦素对培养肝细胞的糖原合成及糖原合成酶mRNA表达的影响

瘦素是近年发现的肥胖基因(ob基因)的表达产物,由脂肪细胞分泌,具有促进产热及抑制食欲的功能,是机体维持正常体重不可缺少的激素.肥胖者表现高瘦素血症,且易发生糖代谢异常,是糖尿病发病的独立危险因素.本研究观察不同剂量的瘦素对肝细胞基础状态和胰岛素刺激下对糖原合成和糖原合成酶(GS)的影响.一、材料和方法1.材料与试剂:正常大鼠肝细胞株BRL(上海细胞生物研究所),RPMI1640培养基和MEM培养基(GibcoBRL),瘦素(R&D),小牛血清和Whatman滤纸(天象人),D-[U-14C]葡萄糖(中国科学院核医学技术中心),闪烁液PPO、POPOP(Sigma),TRIzol Reagent(GibcoBRL),TitanTM One Tube RT-PCR Kit(BM),焦碳酸二乙酯(DEPC)(天象人),DNA markers(QIEQA),PCR引物(上海生物工程公司).

NOD小鼠口服胰岛素诱导免疫耐受机制探讨

已有研究证实,给予NOD小鼠口服小剂量胰岛素可显著降低糖尿病发生率,本研究旨在进一步探讨细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)和一氧化氮(NO)在口服胰岛素诱导免疫耐受过程中的作用.一、材料和方法1.动物分组及口服胰岛素治疗:雌性NOD小鼠120只,同窝别动物按体重配对,采用随机数字法分为胰岛素组和对照组,各60只.自6周龄始分别胃内注入猪胰岛素500 μl(1 mg)和磷酸盐缓冲液500 μl(pH 7.4),每周2次,共4周,以后每周1次至40周龄.定期测定NOD鼠尾静脉血血糖,连续两周≥13.8 mmol/L诊断为糖尿病鼠[1].

磺脲类药物对心血管系统影响的进一步探讨

2型糖尿病患病率随肥胖、活动减少、血脂蛋白异常、老龄化等而明显增加,这一人群又是心血管疾病、高血压和脑卒中的高危人群,因此必须小心权衡药物治疗尤其是长期治疗的益处和潜在的危险.本文对糖尿病磺脲类药物治疗的安全性作一综述,旨在探讨磺脲类药物对心血管系统的影响.一、历史回顾磺脲类药物用于糖尿病治疗已有40年,是首先出现的治疗单纯依靠饮食控制和运动不能控制血糖的2型糖尿病患者的口服降糖药,有大量文献描述其安全性和有效性.大约在初的药物(氨磺丁脲、甲磺丁脲、氯磺丙脲)出现25年后,降糖效力更大的第二代磺脲类被应用于临床,是医生常处方的口服降糖药,几乎没有特异性不良反应,耐受性好.关于此类药物的安全性可追溯到30年前美国大学组糖尿病课题研究(UGDP)的资料[1],这个长期前瞻性的随机试验研究评价了1027名2型糖尿病患者降糖药物对预防和延迟血管并发症的有效性,结果发现糖尿病用甲磺丁脲(D860)治疗组其心血管病死亡率较安慰剂组明显增加.虽然就这些结果的解释存在相当大的争论[2],同时临床上也缺乏合适的可以替代的口服治疗糖尿病的药物,故临床医生未考虑该研究的结果,但UGDP的结果为所有磺脲类药物需警惕心血管并发症所致死亡提供了根据.

从基因看高血压和内分泌疾病的关系

在临床上,高血压与内分泌关系密切已是不争的事实.除肾脏疾病外,嗜铬细胞瘤和原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常见病因.原发性高血压(essential hypertension,EH)的发病机制虽未阐明,但以肾素-血管紧张素-醛固酮系统为代表的内分泌机制,在血压调节和高血压的发生、发展中起着十分重要的作用.近年来,随着一些单基因遗传性高血压病的致病基因被陆续发现和对EH、糖尿病和肥胖等多基因遗传病候选基因研究的不断深入,使我们有可能在基因水平上探索高血压与这些内分泌疾病间的共同遗传背景,阐明高血压及相关内分泌疾病的分子遗传机制.迄今为止,在单基因遗传性高血压病中,已有糖皮质激素可治性醛固酮增多症(glucocorticoid-remediable aldosteronism,GRA)、表征性盐皮质激素增多症(apparent mineralocorticoid excess,AME),11β-羟化酶缺乏症、17α-羟化酶缺乏症、多发性内分泌瘤(multiple endocrine neoplasia,MEN),Liddle综合征和Gordon综合征等疾病的致病基因被克隆,这些都是罕见的内分泌疾病.

肾上腺疾病和高血压

在内分泌性高血压,特别是因肾上腺疾病所致的继发性高血压的患病率有上升趋势,其原因可能与检查、诊断手段的改进和提高,医务人员对此类疾病的认识增强有关.如原发性醛固酮增多症(原醛症),以前一直认为是一种少见病,按不同的报道,在高血压人群中其患病率为0.5%～2%,但近年来,有的国外学者提出原醛症已成为继发性高血压中常见的形式,在正常血钾的高血压病人中其患病率已分别高达8.5%(17/199,Gordon等,1994),9.2%(43/465,Lim等,2000),9.5%(29/305,Fardella等,2000),18%(63/350,Loh等,2000),20%(Stowasser,2001),美国Mayo门诊近5年来诊治的原醛症病人较前已增加了10倍.嗜铬细胞瘤在以前也被认为是一种罕见病,据北京协和医院回顾分析50年来诊治的病人数,也呈现明显增高的趋势:在1939年发现中国第一例嗜铬细胞瘤病例后,到五十年代仅诊治3例;从六十年代至九十年代诊治的病例数逐渐增多,每10年诊治的病例数分别为10、33、74、121例;而从2000到2001年仅仅两年的时间内,就已有60余例嗜铬细胞瘤的病人在我院诊治;近半年来在北京协和医院内分泌病房内少则有2～3例,多则有6～7例嗜铬细胞瘤病人同时住院检查治疗.在美国每年诊治嗜铬细胞瘤800例,近年来他们在全国成立了专门的研究小组来进行嗜铬细胞瘤的诊治工作.由于大部分肾上腺性高血压是可以通过手术使高血压获得治愈,因此在高血压的治疗中具有重要意义,但是原醛症和嗜铬细胞瘤在中国的患病率究竟是多少, 应值得进行流行病学调查.如果在中国1亿高血压病人中有1%的原醛症病人,则应有100万,有0.1%的嗜铬细胞瘤病人,则应有10万;如果按照美国和中国的人口比例,美国每年诊治嗜铬细胞瘤800例,那么中国每年诊治的嗜铬细胞瘤病人也应该至少多于800例,对这样大数量的手术可治疗的继发性高血压病人,如能进行早期诊断和及时正确治疗,将大大减少因高血压而致的心、脑、肾等脏器的损害.

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与原发性高血压、2型糖尿病的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因27bp数目可变的串联重复序列(VNTR)多态性与中国汉族人原发性高血压(EH)、2型糖尿病(DM)的关系.方法 (1)聚合酶链反应(PCR)-琼脂糖凝胶电泳检测基因型.(2)硝酸盐还原酶法测定空腹血清一氧化氮代谢物(NOx)水平.(3)放免法检测葡萄糖耐量试验时血清免疫活性胰岛素(IRI)、C肽(CP).结果 (1)EH组、2型DM组a等位基因频率显著高于对照组(0.109对0.051;0.129对0.051,P均＜0.05).2型DM组aa+ab基因型频率显著高于对照组(0.224对0.103,P＜0.05).(2)对照组内aa+ab基因型空腹血清NOx明显低于bb基因型(P＜0.05).(3)EH组aa+ab基因型空腹、糖负荷后血清IRI、CP均高于bb基因型,其中部分时点差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05).2型DM组aa+ab与bb基因型间各个点血清IRI、CP变化方向不一致.(4)EH组内aa+ab基因型HOMA-IR显著高于bb基因型(P＜0.05).结论 eNOS基因27bpVNTR多态性与中国汉族人EH及2型DM发生有关,a等位基因可能通过减少内皮基础NO释放参与EH发病,通过胰岛素抵抗机制参与EH和2型DM的发病.

嗜铬细胞瘤患者血压与儿茶酚胺分泌的昼夜变化

目的研究嗜铬细胞瘤患者手术前后血压及尿儿茶酚胺排泄量的昼夜变化及两者之间的关系.方法 27例嗜铬细胞瘤患者术前进行动态血压监测,其中12例在术前及术后10天进行动态血压监测并同日留取十段尿待测尿儿茶酚胺排泄量,应用Cosinor方法分析收缩压、舒张压、心率及去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺排量的昼夜变化.结果术前不同血压类型患者的血压昼夜变化有所不同,持续性高血压患者的血压昼夜变化消失,阵发性高血压及正常血压患者血压昼夜变化存在.去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺分泌的昼夜变化存在,肾上腺素、多巴胺的分泌高峰相有所后延.手术切除肿瘤后,患者的尿儿茶酚胺排泄量与血压的昼夜变化均恢复正常.12例嗜铬细胞瘤患者术前的24h平均收缩压、舒张压与24h尿平均去甲肾上腺素排泄量呈明显正相关(r=0.83、0.91,P＜0.001).结论嗜铬细胞瘤患者的儿茶酚胺分泌的昼夜变化存在;持续性高血压患者血压的昼夜变化消失,阵发性高血压患者血压的昼夜变化存在.

内皮素转换酶-内皮素系统与2型糖尿病大血管病变关系的研究

目的探讨内皮素转换酶(ECE)、内皮功能改变与2型糖尿病大血管病变的关系.方法应用RT-PCR技术对2型糖尿病患者40例、2型糖尿病并大血管病变患者60例及正常对照组60例进行了ECE mRNA水平、ECE活性测定,内皮功能检测.结果 ECE mRNA水平、ECE活性在2型糖尿病患者升高,在糖尿病大血管病变患者进一步显著升高.糖尿病患者普遍存在着内皮功能受损.结论内皮功能受损是糖尿病血管病变的始动因素,ECE改变与2型糖尿病大血管病变密切相关.

胰岛素对血管平滑肌细胞转化生长因子β1及其受体表达的影响

流行病学调查的资料显示,50%以上的2型糖尿病患者并发高血压,这将加重患者的大血管粥样硬化的形成.近年来研究发现:高血糖是血管损伤的重要因素,却不是此并发症的唯一因素[1];胰岛素抵抗所导致的高胰岛素血症是血管硬化的独立高危因子,胰岛素能直接加强血管平滑肌细胞(VSMC)增生,参与血管硬化的病理过程.为此,本研究观察胰岛素对血管平滑肌细胞TGFβ1和Ⅰ、Ⅱ型TGFβ受体表达的影响.

库欣综合征高血压临床特点的研究

目的研究库欣综合征高血压的临床特点.方法回顾性研究我院1983年至1999年术后明确病理诊断的库欣综合征184例,其中垂体小腺瘤90例,垂体大腺瘤19例,垂体增生10例;肾上腺腺瘤59例;ACTH非依赖性大结节样肾上腺增生3例;异位ACTH综合征3例.结果库欣综合征高血压患病率为89.7%(按旧标准为82.6%).在库欣综合征中高血压并发症患病率为44.8%.logistic回归分析显示高血压并发症与库欣综合征手术时年龄及高收缩压独立相关.诊断年龄≤25岁和＞25岁的两组病人,高血压特点差异有显著性.术前使用降压药的129例患者中,术后继续用降压药者仅43例,术后降压药的使用率较术前显著下降(P＜0.001).结论在库欣综合征中高血压患病率极高.手术时年龄大及高收缩压较高者有高血压并发症的可能性大.成人库欣综合征患者高血压患病率更高,血压水平更高,病程更长,更难以控制,更多的合并高血压并发症.大部分库欣综合征患者术后可停用降压药,部分患者术后存在持续性高血压,对术后病人仍要注意高血压的治疗.

血游离脂肪酸水平对SD大鼠主动脉舒张功能的影响

目的研究血游离脂肪酸(FFA)水平升高是否可以导致内皮细胞依赖性血管舒张功能异常.方法 FFA组雄性SD大鼠采用脂肪乳+肝素静脉输注,升高血FFA水平2～4倍.对照组动物仅输入生理盐水.处死大鼠后取出主动脉置于器官浴槽中,通过张力转换器、放大器以及电子计算机记录主动脉环的张力,观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应.结果试验组对乙酰胆碱的舒张反应明显受损,而对硝普钠的舒张反应两组无差别.结论血FFA水平升高可直接导致内皮细胞依赖性血管舒张反应受损,这可能是胰岛素抵抗患者大血管病变危险性高的因素之一.

中华内分泌代谢杂志常用词略语表

糖耐量低减的危害及其机制

糖耐量低减(IGT)是一组已有代谢异常并有可能向糖尿病(DM)发展的病理生理过程的中间阶段,其诊断标准为口服75 g葡萄糖(OGTT)后2小时所测静脉血浆葡萄糖处于7.8～11.1 mmol/L之间者.近年来的研究表明IGT者不仅存在胰岛素分泌和作用的缺陷,具有发生2型糖尿病的倾向,而且常与高胰岛素血症、脂代谢紊乱、肥胖等代谢异常综合征并存,具有高度发生心血管疾病的危险性.使IGT者较糖耐量正常者有更高的病死率.因此充分认识IGT的危害,并对其进行干预治疗(包括健康的生活方式或必要时使用药物),对延缓和减少糖尿病和心血管疾病的发病率,提高全民的健康水平具有重要意义.

中华医学会第六次全国内分泌学术会议纪要(第一部分)

西布曲明在中国肥胖症患者中的疗效及安全性分析

目的对中国肥胖症患者应用西布曲明(Sibutramine,商品名:诺美亭,德国基诺药厂)的疗效及安全性进行评价.方法 251例年龄在18～65岁、体重指数(BMI)在27～45 kg/m2的受试者,在进持续低热卡饮食的同时按1:1的比例随机双盲给予西布曲明(108例)10 mg/d或安慰剂(107例)治疗24周.结果经24周的治疗,西布曲明治疗组的体重降低了(6.52±3.95)kg,显著大于安慰剂组(3.18±3.59)kg(P＜0.001);两组受试者体重的下降率分别是(7.0±5.0)%和(4.0±4.0)%(P＜0.001);治疗组和对照组血糖水平的下降值:空腹血糖下降(0.96±1.48比0.35±1.45)mmol/L(P＜0.05);餐后1小时血糖下降(2.17±3.32比0.73±2.85)mmol/L(P＜0.05);餐后2小时血糖曲线下面积下降值分别为(339.38±359.90)比(203.33±332.63)mmol*min-1*L-1(P=0.05).治疗组与对照组不良事件发生率分别为59.2%和48.4%(P=0.03),治疗组不良事件主要为头痛、头晕(18.4%),便秘(14.4%)和口干、发苦(13.6%).不良事件大多轻微,在4～8周内消失,不影响继续治疗.结论西布曲明结合轻度低热卡饮食治疗可显著促进体重降低,并能改善部分肥胖症相关疾病的危险因素,且治疗的安全性及耐受性较好,适用于肥胖症的治疗.

以呕吐为主要表现的甲亢18例临床分析

甲状腺素对人体消化系统的主要生理作用是促进消化和吸收功能,食欲亢进、多食、易饥饿感是甲亢患者的典型临床表现.但临床上亦可见到不少甲亢患者以剧烈呕吐、上腹胀痛等为主要或首发临床表现.现结合18例患者临床特点分析如下.一、一般资料本组共18例患者(男7,女11),为本院内科、妇产科门诊及住院病人,年龄18～65岁;均为首次发病,其中4例女性为妊娠期间发病;6例患者有甲状腺疾病家族史(甲亢、甲状腺结节等).