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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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垂体腺瘤增殖和凋亡指标与肿瘤侵袭性相关
目的 观察垂体腺瘤的细胞增殖以及凋亡特性.探讨肿瘤侵袭性的相关因素和早期诊断指标.方法对垂体瘤固定标本行Ki-67单克隆抗体染色,应用流式细胞仪对新鲜垂体瘤标本进行DNA倍体和细胞凋亡分析.结果固定标本48例,侵袭性腺瘤28例,Ki-67高表达率为13/28,非侵袭组高表达率为6/20,两者相比统计学差异明显(χ~2=5.486,P=0.019),高表达对侵袭性诊断的灵敏性为46.5%,阳性预测值为68.3%.新鲜垂体瘤标本33例,侵袭性腺瘤15例,非侵袭性18例,非侵袭组S期细胞比例为0.8%～12.2%,平均4.8%,侵袭组为3.9%～24.2%,平均13.0%,两者相比统计学差舁明显(t=3.745,P=0.001),高于13.0%侵袭性诊断的灵敏性为40%,阳性预测值为100%;凋亡细胞比例侵袭组5.1%～27.0%,平均12.5%,非侵袭组3.6%～30.3%,平均16.2%,两组相比无明显差异(t=1.25,P=0.22).S/A(增殖凋亡细胞比值)侵袭组1.411,非侵袭组0.399,两者相比统计学差异明显(t=4.62,P<0.01),S/A高于1.411侵袭性诊断的灵敏性为60%,阳性预测值为100%.结论侵袭性腺瘤和非侵袭性腺瘤有着不同比例的增殖细胞和凋亡细胞,高增殖状态对侵袭性的诊断灵敏性较低,增殖和凋亡细胞比例失衡对侵袭性则具有更高的灵敏性和特异性.
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内质网应激相关基因在肥胖患者内脏脂肪组织中表达水平观察
肥胖患者网膜脂肪组织中内质网应激相关基因重链结合蛋白(Bip)、肌醇需求激酶1(IRE1)、类PKR的内质网激酶(PERK)及氧调节蛋白150(ORP150)的mRNA表达量明显高于正常体重者[1.4(1.4)对0.9(0.6)、2.0±0.8对1.3±0.8、2.4(2.9)对1.5(1.2)、1.6(2.6)对0.6(0.5),均P<0.05],PERK和ORP150的表达量与体重指数相关,Bip、ORP150、X盒结合蛋白1(XBP1)及IRE1表达量与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6表达量相关,提示肥胖患者内脏脂肪组织中内质网应激被激活,内质网应激相关基因表达和局部炎症相关.
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妊娠糖尿病患者血游离脂肪酸与β细胞功能及胰岛素抵抗的关系
检测36例孕24～36周妊娠糖尿病患者和同期30例健康孕妇凌晨3:00、5:00及75 g葡萄糖负荷后血游离脂肪酸和胰岛素水平,比较两组胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果提示凌晨及糖负荷后高游离脂肪酸均与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗相关[胰岛素:(7.18±3.19)对(5.05±1.80)mIU/L(3:00)、(8.19±4.42)对(5.31±1.82)mIU/L(5:00)、(59.18±30.85)对(40.52±15.07)mIU/L(糖负荷后);游离脂肪酸:(0.39±0.20)对(0.23±0.11)mmol/L(3:00)、(0.46±0.17)对(0.29±0.12)mmol/L(5:00)、(0.19±0.13)对(0.09±0.06)mmol/L(糖负荷后);均P<0.01],糖负荷后30 min(早期相)的高水平的游离脂肪酸可能与妊娠糖尿病患者早期胰岛素分泌功能缺陷有关.
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2型糖尿病患者中亚临床甲状腺功能减退症与糖尿病血管并发症关系的研究
对382例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,发现2型糖尿病患者中亚临床甲状腺功能减退症(甲减)合并率为15.7%,合并亚临床甲减组心血管疾病和糖尿病肾病的发病率高于无亚临床甲减组(P<0.05),亚临床甲减是糖尿病肾病的独立危险因素[OR=1.9(95%CI:1.0～3.6),P<0.05].
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初发2型糖尿病患者勃起功能障碍与同型半胱氨酸关系的初步探讨
目的 探讨初发2型糖尿病患者勃起功能障碍与血清同型半胱氨酸水平的关系,并分析影响勃起功能的其他因素.方法收集30例初发2型糖尿病合并勃起功能障碍患者[根据国际勃起功能指数(IIEF-5)评分判定],同时收集33例初发2型糖尿病未合并勃起功能障碍患者为对照组,并设正常对照组30例.用特定蛋白分析仪免疫散射比浊法测定血清总同型半胱氨酸,并测定血糖、HbA_(IC)、胰岛素、血脂、尿酸、性激素等指标.结果糖尿病勃起功能障碍组血清总同型半胱氨酸水平[(12.9±1.2)μmol/L]明显高于糖尿病非勃起功能障碍组[(9.9±1.6)μmol/L,P<0.05]及正常对照组[(7.2±1.1)μmol/L,P<0.01];初发2型糖尿病患者IIEF-5评分与总同型半胱氨酸、年龄、吸烟、体重指数、HbA_(IC)、空腹血糖负相关(相关系数分别为-0.574、-0.413、-0.231、-0.242、-0.274、-0.371,P<0.05或P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(相关系数为0.275,P=0.013).结论糖尿病勃起功能障碍是一个多环节、多病因参与的结果,同型半胱氨酸可能是糖尿病性勃起功能障碍一个新的危险因素.
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代谢综合征患者脂肪餐负荷对血甘油三酯、血糖和血胰岛素的影响
采用脂肪餐耐量试验观察代谢综合征患者餐后甘油三酯和游离脂肪酸的变化,探讨两者与胰岛素抵抗等的关系.发现代谢综合征患者空腹及餐后血脂代谢均存在异常(P<0.05或P<0.01).尤以餐后脂代谢异常更显著(P<0.05或P<0.01),其因为可能是胰岛素对游离脂肪酸的抑制作用减弱,使餐后游离脂肪酸明显增高而且清除延迟.
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重组人甲状旁腺激素(1-34)对骨质疏松患者血清Cbfa-1和MMP-13水平的影响
探讨重组人甲状旁腺素[rhPTH(1-34)]对绝经后骨质疏松患者血清核心结合因子a-1(Cbfa-1)和基质金属蛋白酶13(MMP-13)水平的影响.rhPTH(1-34)治疗6个月后,血清Cbfa~(-1)[(54.0±2.4)对(62.2±2.8)μg/L,P<0.05]、MMP-13[(2.51±0.15)对(3.96±0.24)μg/L,P<0.01]显著降低;相关性分析显示治疗前血清Cbfa-1与MMP-13呈正相关(r=0.74,P<0.01).提示小剂量rhPTH(1-34)皮下注射能促进骨的合成,并使血清Cbfa-1和MMP-13水平下降.
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黑龙江省不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能调查
通过评价143例空腹血糖受损患者,333例糖耐量受损患者,113例空腹血糖受损合并糖耐量受损患者,265例糖尿病患者与2 204名正常糖调节者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)情况,发现从正常糖调节到糖尿病.胰岛素抵抗逐渐加重[In(HOMA-IR):0.27±0.26、0.41±0.24、0.59±0.30],胰岛β细胞功能进行性减退[In(HOMA-β):2.00±0.27、1.94±0.22、1.76±0.30].空腹血糖受损、糖耐量受损、空腹血糖受损合并糖耐量受损三者可能具有不同的发病机制,提示在预防其发展为糖尿病时,应采取不同措施.
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性激素对HK-2细胞人尿酸盐转运子基因表达的影响
用不同浓度的雌二醇或睾酮培养人肾小管上皮细胞株(HK-2)48 h后,采用实时PCR榆测人尿酸盐转运子mRNA的相对表达量.随雌二醇浓度的增加,人尿酸盐转运子mRNA表达水平明显增高(10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)、10~(-6) mol/L时的相对表达量分别为1.03、1.05、1.67、1.87);随睾酮浓度的增加,人尿酸盐转运子mRNA表达水平明显降低(10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)、10~(-4) mol/L时的相对表达量分别为0.56、0.34、0.25、0.19);培养条件下肾小管上皮细胞人尿酸盐转运子基因表达改变与性激素浓度的变化有关.
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替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响
目的 观察替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及机制.方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病替米沙坦治疗组(替米沙坦组).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.成模后,替米沙坦组予以替米沙坦(5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃12周.实验结束时,测定心功能,用酶联免疫法检测血浆和心肌脂联素水平,用RT-PCR方法检测心肌脂联素受体1(AdipoR1)mRNA表达,用Western印迹法检测心肌脂联素受体1、磷酸化的磷酸腺苻激活的蛋白激酶-α(AMPK-α)、葡萄糖转运子4(GluT_4)蛋白表达.结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠12周时出现心重/体重增加[(4.38±0.07对2.99±0.67)g/kg,P<0.05],心功能降低,血浆和心肌脂联素水平降低[(1.09±0.03对1.87±0.05)μg/ml,(0.12±0.02对0.21±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联索受体1 mRNA和蛋白表达降低(0.35±0.08对0.78±0.11,0.34±0.07对0.77±0.08,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4蛋白表达降低(0.47±0.12对0.72±0.10,0.41±0.09对0.79±0.08,均P<0.05).与糖尿病组比较,替米沙坦治疗12周后心室重/体重降低[(3.49±0.39对4.38±0.07)g/kg,P<0.05],心功能改善.血浆和心肌脂联素水平升高[(1.41±0.02对1.09±0.03)μg/ml,(0.16±0.01对0.12±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联素受体1 mRNA和蛋白表达增加(0.48±0.06对0.35±0.08,0.47±0.09对0.34±0.07,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4表达水平均升高(0.57±0.10对0.47±0.12,0.52±0.10对0.41±0.09,均P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平降低.替米沙坦上调糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平,促进心肌葡萄糖氧化,从而改善心功能.
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吸烟减少大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体基因表达
应用RT-PCR及免疫组化技术分别检测实验大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体基因mRNA及蛋白表达.结果显示正常吸烟组、高脂饲养吸烟组及糖尿病吸烟组大鼠骨骼肌细胞胰岛索受体基因mRNA的表达显著低于各自对照组(0.50±0.06对0.84±0.09,0.38±0.01对0.59±0.05,0.37±0.05对0.55±0.05,均P<0.01),蛋白含量亦明显低于各自对照组(6.99±0.53对8.89±0.36,5.17±0.29对7.53±0.53,2.16±0.56对5.03±0.79,均P<0.01),这可能是长期吸烟导致胰岛素抵抗的分子机制之一.
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细胞因子对大鼠胰岛细胞凋亡影响和机制的实验研究
大鼠胰岛体外培养,根据是否加入细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)]及是否使用RNA干扰(RNAi)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因,将胰岛分为5组:空白对照组(A),阴性RNAi对照组(B),RNAi组(C),RNAi+细胞因子组(D)和细胞因子组(E).检测胰岛iNOS表达、培养液NO浓度和组织iNOS活性、胰岛细胞凋亡和胰岛素分泌.E组组织iNOS活性和培养液NO水平显著升高,凋亡细胞明显增多,胰岛存活率降低,胰岛素分泌减少(P<0.05或P<0.01).经RNAi沉默iNOS后,胰岛组织iNOS活性和培养液NO水平显著降低,凋亡细胞明显减少,胰岛功能均得到改善(P<0.05或P<0.01).本研究提示,iNOS/NO通路是细胞因子IL-1β和TNF-α对胰岛损害的重要机制,是促使细胞凋亡,影响胰岛存活与功能的重要因素.
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青少年甲状腺髓样癌并异位ACTH/CRH综合征一例
患者男性,15岁,因生长发育迟缓8年,乏力、体重增加3个月,浮肿10 d于2008年4月15日入院.8年前患者出现生长发育迟缓,身高明显低于同龄人,智力正常,精神差,行动较同龄人缓慢,经常不自主跌倒,常腹泻,大便次数3～8次/d,不成形,未予重视及诊治.近3个月体重增加10 kg,食欲亢进,全身乏力,由不能上体育课发展到不能行走.10 d前出现下肢浮肿,并感胸闷,气促,偶感呼吸困难,无抽搐、昏迷、多饮、多尿、烦渴,无视物模糊、肢体麻木等.生长发育史:孕39周产.平产,产钳助产,出生体重不详,无窒息史.母乳喂养,2岁多开始行走,10个月添加辅食.母亲有"甲状腺功能亢进"病史.否认其他遗传性疾病及传染病史.
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BRAF突变与乳头状甲状腺癌的不良预后
很多研究表明BRAF突变与乳头状甲状腺癌(PTC)不良预后有很大相关性.本文从BRAF突变与PTC 临床病理高危因素和PTC的复发的联系以及与PTC进展为分化程度更低的肿瘤的关系这几方面来简介新的研究进展,并阐述了其对临床决策的影响.
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男性骨质疏松的研究进展
随着社会老龄化,男性骨质疏松日渐成为重要的公共健康问题.老年男性的骨密度每年约降低1%,大于50岁的男性约20%在一生中会发生骨质疏松性骨折.
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11β-羟类固醇脱氢酶1型在下丘脑-垂体-肾上腺轴、代谢综合征与炎症中的作用
11β-羟类固醇脱氧酶(11β-HSD)可使无活性的糖皮质类固醇如可的松和脱氧皮质酮,转化为有活性的氢化可的松和皮质酮.
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血清促甲状腺素升高的遗传倾向与超高寿相关
一些临床研究表明,随着年龄的增长甲状腺功能逐渐减退,而这与抗甲状腺抗体水平或与年龄相关的其它疾病无关.我们先前已证实.促甲状腺素(TSH)随年龄增长而升高这一现象已扩展至寿命超长群体.由于血清TSH升高可能反映了甲状腺功能的减退,因而我们推测寿命超长者的甲状腺激素分泌可能减少.此外,我们近报道在Ashkenazi犹太百岁老人和年轻对照者中,血清TSH和FT4呈显著负相关.说明甲状腺激素的反馈调节可导致相对(亚临床)甲状腺功能减退.
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甲状腺功能与长寿:对旧困惑的新见解
甲状腺功能可因衰老而发生变化,近30年来已有许多研究探讨了甲状腺功能在衰老过程中的作用.近年报道证实,无论是否存在抗甲状腺抗体,TSH水平随年龄增长而增加,提示甲状腺功能随年龄增加而减退.相反,也有一些研究显示老年人中TSH水平下降.至于其它的甲状腺功能检查,大多数研究表明FT3水平随年龄而下降,而FT4水平保持相对稳定,rT3水平则随年龄而增加.
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在长期使用甲状腺素治疗的患者中血清TSH水平对心血管疾病和骨折发病率的影响
甲状腺功能紊乱是常见的慢性疾病之一,原发性甲状腺功能减退症(甲减)的患病率有较大的地域差异,在一些地区高达人群的4%.
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~(131)Ⅰ治疗甲状腺功能亢进症的进展
近年来国内外发表了一些~(131)Ⅰ治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的临床指南.这些指南表明了~(131)Ⅰ治疗甲亢在5方面的进展,包括:(1)~(131)Ⅰ治疗亚临床甲亢;(2)~(131)Ⅰ治疗Graves甲亢合并甲状腺摄碘率升高的慢性淋巴细胞性甲状腺炎;(3)~(131)Ⅰ治疗儿童和青少年甲亢;(4)~(131)Ⅰ治疗Graves眼病;(5)~(131)Ⅰ治疗难治性重度甲亢.本文简要介绍并评价有关内容.
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二甲双胍对甲状腺功能的影响
二甲双胍作为一个经典的抗高血糖药物,在临床应用已走过了50余年的辉煌历史.近年来,有研究显示,二甲双胍对甲状腺功能减退症(甲减)患者的血清促甲状腺素(TSH)具有抑制作用,但不影响游离甲状腺素的水平,对于无甲状腺疾病的糖尿病患者的TSH水平亦无明显影响.推测可能与药物的相互作用、体重的改变、下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节等因素有关,但尚缺乏令人信服的理论依据.虽然如此,这一意外的发现有可能对临床工作产生深远的影响,如二甲双胍有望作为甲状腺癌术后的辅助治疗措施.
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21-羟化酶缺乏症全基因测序诊断方法的建立
目的 建立一种特异、可靠的21-羟化酶缺乏症的分子诊断方法.方法通过基因序列比对,寻找CYP21A2基因及其假幕因CYP21A1P中碱基不同的位点,在差异明显处设计真基因的巢式PCR引物,通过对PCR扩增产物直接测序,评估该基因诊断方法的特异性和准确性.用11名正常人测序以证实该方法的可靠性,并用该方法对1例21-羟化酶缺乏症病人的父母进行基因突变的诊断以验证其可行性.结果扩增出3.8 kb的CYP21A2全长基因,其中包含CYP21A2和CYP21A1P基因之间86个碱基差异位点.通过PCR产物直接测序,发现在86个差异碱基中,有97.4%(167/172)的位点的碱基和真基因CYP21A2序列相同.表明该方法可以特异性地扩增CYP21A2基因序列.在1例病人分子生物学诊断为21-羟化酶缺乏症的病人父母中,均检出有CYP21A2基因的I174N杂合突变.结论建它了一种基于PCR产物直接测序的可靠的CYP21A2全基因测序的方法,该方法能够避免假基因的干扰,特异性地扩增CYP21A2基因序列,可用于21-羟化酶缺乏症的分子诊断.
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从糖尿病的心血管疾病风险看GLP-1类似物
2型糖尿病与心血管疾病风险密切相关.对于具有多重心血管危险因素的糖尿病患者,在安全有效控制血糖的同时,应强调全面强化干预血脂、血压等并存风险因素,才能有效降低糖尿病大血管病变的发生,带来良好的心血管益处.美国食品药品监督管理局(FDA)也强调需要考虑降糖药物的心血管方面的安全性.胰升糖素样肽1(GLP-1)具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用及β细胞保护功能,此外还可减轻体重,并具有独特的的心血管保护效应.利拉鲁肽(Liraglutide)与人GLP-1的高度同源性充分保留了GLP-1的多项生理活性,同时作用于2型糖尿病的多个病理生理靶点,发挥GLP-1的多效作用.LEAD(Liraglutide Effect and Action in Diabetes)等研究结果证实,无论其单独应用还是与其他口服降糖药联用利拉鲁肽显示了优异的降糖效果,且出现低血糖风险很低.利拉鲁肽可通过降低血压,减轻体重全面干预多种心血管疾病危险因素,显示了GLP-1在心血管风险因素防控方面独特的优势.
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桥本甲状腺炎甲状腺细针穿刺两种细胞学亚型临床特点比较
回顾性分析397例经甲状腺细针穿刺细胞学(FNAC)确诊桥本甲状腺炎患者的临床特点.发现嗜酸细胞型(n=181)及淋巴细胞型(n=186)桥本甲状腺炎临床表现、抗甲状腺自身抗体(甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体)水平无差异.嗜酸细胞型较淋巴细胞型更倾向进展为甲状腺功能减退,可能为疾病进程中晚期阶段.
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继发性甲状腺功能减退患儿垂体-甲状腺激素改变及治疗探讨
探讨继发于伞垂体功能减退的甲状腺功能减退(继发性甲减)患儿的激素改变及治疗.测定1999年9月至2006年3月以生长迟缓就诊于山东省市医院儿科的57例继发性甲减患儿垂体-靶腺激素,同时观察激素替代治疗的合适剂量.57例继发性甲减患儿FT_4均降低,初诊时19例(33.3%)TSH低于正常,38例(66.7%)TSH正常或略高,但L-T_4有效治疗后55例(96.5%)TSH低于正常.57例患儿均伴有生长激素缺乏及垂体MRI影像异常.继发性甲减常伴有全垂体功能减退和MRI异常,其治疗目标应使FT_4尽快达到并维持在正常上限.
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超声检查在甲状腺结节术前鉴别诊断中的作用——一项2 890患者、4 165结节的超声-病理分析
通过回顾性分析研究,比较甲状腺B超影像在良性结节和甲状腺癌的差异,探讨其在判断甲状腺结节良恶性的价值.B超可以作为所有甲状腺结节患者术前首选的辅助检查方法,B超积分的诊断价值仍有待进一步的证实.
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左旋甲状腺素钠治疗先天性甲状腺功能减退症的初始剂量研究
目的 探讨先天性甲状腺功能减退症(CH)左旋甲状腺素钠(L-T_4)替代治疗的初始剂量.方法对筛查确诊的CH患儿分为A(n=36)、B(n=51)、C(n=40)3组,分别采用L-T_4 10、8和6 μg·kg~(-1)·d~(-1) 3种不同的初始剂量治疗,分别在治疗后第2周、4-6周、8～12周复查血清TSH、T_4和FT_4水平,根据结果进行L-T_4剂量的个体化调整.12周后每3个月复查1次,随访2年.期间定期进行患儿体格发育评价,甲状腺超声检查、骨龄检测和智能发育测定.结果127例患儿治疗2周,(1)TSH水平,A、B组迅速下降至正常范围[(1.3±1.5)mU/L和(3.7±5.6)mU/L],两组间差异无统计学意义(P=0.28),A组中8例(22.2%)TSH下降到0.5 mU/L以下;C组TSH均未降至正常[(11.4±16.5)mU/L],与A、B组比较有显著性差异(P<0.01),其中10例(25.0%)TSH>10 mU/L,平均值为(34.0±19.2)mU/L.(2)T_4、FT_4水平迅速提高,A组有9例(25.O%)T_4>250 nmol/L;11例(30.6%)FT_4>45 pmol/L,达到正常值高限的1.5倍,并出现高甲状腺素血症,13例(36.1%)患儿分别表现腹泻、烦躁、多汗、哭吵不安等甲状腺功能亢进的临床症状.治疗12周后3组间TSH、T_4和FT_4水平无显著差异,L-T_4剂量也无显著差异.治疗随访2年,127例身高、体重均达到相应年龄的正常范围(x±s);腕部骨龄成熟程度达到相应年龄,3组无显著性差异;智力发育达到正常水平,3组间差异无统计学意义(均P>0.05).结论L-T_4初始剂量(8.0±0.5)μg·kg~(-1)·d~(-1)是我国先天性甲状腺功能减退症初始治疗比较安全、合理、有效的剂量.CH替代治疗时,L-T_4剂量必须个体化,保持甲状腺功能与其年龄相匹配的水平,应能保证其体格和智能的正常发育.
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超声显示不同钙化模式对甲状腺结节性质的诊断价值
回顾性分析触诊或超声检查发现甲状腺结节并进行手术的1 501例患者术前超声和术后病理资料,发现良恶性结节均可以发生钙化,且钙化模式分布一致,以微钙化常见(n=207),其次是粗大钙化(n=142);虽然癌性结节的钙化和微钙化率均明显高于良性结节,但作为甲状腺癌标志的作用有限.
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糖耐量受损人群糖尿病发生和心血管疾病预防研究——NAVIGATOR研究结果解读
NAVIGATOR研究结果已于2010年3月14日在第59届美国心脏病学会年会(ACC)上公布,新英格兰杂志也在网上同步发表.本研究比较了存在心血管危险因素或心血管疾病的糖耐量受损(IGT)人群中,那格列奈以及缬沙坦对于新发糖尿病以及心血管事件共同主要终点的作用.结果显示同样在生活方式干预下,与安慰剂组相比,缬沙坦组新发糖尿病风险降低14%;那格列奈组新发糖尿病及心血管事件没有降低.对此结果,本文将进行深入解读.糖尿病预防,任重而道远.
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BRS-3促效剂——一种可能治疗肥胖的新药
肥胖已成为世界性流行病,但至今尚无一种令人满意的治疗药物.铃蟾素(bombesin,亦译蛙皮素)受体亚型3(BRS-3)是铃蟾素受体亚家族的一员,其另二个成员已经详细研究.而BRS-3的自然配体尚不清,实际上它和铃蟾索的结合力很低.已知有些合成或自然肽能活化BRS-3,但作用很弱且为非特异性结合.初步研究认为它和代谢率、肥胖及胰岛素抵抗有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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