“黎明现象”不同诊断标准比较及其对血糖波动的影响

选取128例2型糖尿病患者进行为期3天的动态血糖监测，分别按照（1）空腹血糖与夜间血糖低点的差值（?G）≥20 mg／dl、（2）?G≥10 mg／dl及（3）胰岛素增量≥20％来定义“黎明现象”，分别统计其发生率，比较24 h 平均血糖水平标准差（ SDBG ），高血糖曲线下面积（ AUC ），平均血糖波动幅度（ MAGE）等在“黎明现象”组与对照组的变化。?G≥20 mg／dl、≥10 mg／dl及胰岛素增量≥20％时“黎明现象”的发生频率分别为64．8％、85．2％、59．4％；?G≥20 mg／dl及胰岛素增量≥20％时，SDBG、AUC、MAGE及MODD均较对照组升高（P＜0．05）；而?G≥10 mg／dl时，与对照组差异未见统计学意义（P＞0．05）；“黎明现象”的发生频率与HOMA-IR、HbA1C及空腹C肽水平呈正相关（P＜0．05）。“黎明现象”在2型糖尿病患者中发生频率很高，不仅影响整体血糖控制，更加剧血糖波动。差值≥20 mg／dl的定义标准与临床诊断、治疗关系更为密切。

分化型甲状腺癌患者停用甲状腺激素后血脂与甲状腺功能的相关性分析

目的：分析分化型甲状腺癌术后患者首次131I治疗前暂停甲状腺激素替代治疗后血脂水平与甲状腺功能的相关性。方法65例分化型甲状腺癌（ differentiated thyroid carcinoma， DTC）术后患者，于手术前、停用左甲状腺激素钠（ L-T4）前及停药3周后检测血清游离甲状腺素（ FT4）、游离三碘甲酰原氨酸（ FT3）、促甲状腺素（ TSH）、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C），对患者的血脂水平与甲状腺功能的相关性进行分析。结果手术前HDL-C与TSH呈正相关（ r＝0．273，P＝0．041），其他血脂水平与甲状腺功能无明显相关；停药前血脂水平与甲状腺功能无明显相关性；停药后总胆固醇水平与FT3、FT4水平呈显著负相关（r分别为－0．321和－0．415，均P＜0．01）；LDL-C与FT4呈显著负相关（r＝－0．347， P＝0．005）；HDL-C与FT3、FT4呈显著负相关（r分别为－0．452和－0．478，均P＜0．01），与TSH水平呈显著正相关（r＝0．342， P＝0．005）。 TSH≥50 mU／L组LDL-C水平高于TSH＜50 mU／L组，差异具有统计学意义（P＜0．05），两组的总胆固醇、三酰甘油、HDL-C水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论暂停甲状腺激素治疗后，随着TSH的升高，HDL-C水平升高；HDL-C、总胆固醇、LDL-C水平均与FT3、FT4呈显著负相关。停药后患者血脂代谢异常与甲状腺功能减退相关。

2例3β-羟类固醇脱氢酶缺陷症的临床特点及分子遗传学研究

目的：分析2例3β-羟类固醇脱氢酶（3β-HSD）缺陷症患者的临床资料，从分子遗传学水平探讨其病因及发病机制。方法详细收集2例3β-HSD缺陷症患者临床资料，并提取其外周血白细胞基因组DNA，应用PCR技术扩增HSD3B2基因。 PCR产物纯化后直接测序。结果患者1，5岁，按女孩儿抚养。染色体核型46，XY，全身色素沉着，幼女外阴，阴蒂肥大，双侧隐睾；患者2，11岁，1岁时测得染色体核型46，XY，改为按男孩儿抚养。全身色素沉着，小阴茎，尿道下裂修补术后。2例患者血促肾上腺皮质激素（ACTH）水平升高，血皮质醇（F）水平下降。基因筛查显示2例患者携带HSD3B2基因纯合错义突变，分别为第155位氨基酸由脯氨酸变为亮氨酸（p．P155L），第82位氨基酸由丙氨酸变为苏氨酸（p．A82T），均为国内首次报道。结论46，XY的3β-HSD缺陷症患者主要表现为男性假两性畸形及肾上腺皮质功能不足，其明确诊断应依赖于类固醇激素检测及HSD3 B2基因筛查。

D2-40／CK19鸡尾酒双酶标记法在甲状腺乳头状癌淋巴管侵犯诊断中的应用

目的：分析淋巴管侵犯与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系。方法采用组合式单克隆抗体标记法和免疫组织化学鸡尾酒双酶标记法检测甲状腺乳头状癌标本D2-40、CK19抗原的表达情况，比较两种方法在甲状腺乳头状癌淋巴管侵犯诊断中的意义，并分析影响淋巴管生成的因素。结果甲状腺乳头状癌HE染色＋组合式单克隆抗体标记法和免疫组织化学鸡尾酒双酶标记法检测出淋巴管内癌栓的阳性率分别为37．5％（39／104）和53．8％（56／104），差异有统计学意义（P＜0．05）。淋巴管癌栓阳性组淋巴结转移率为83．9％（47／56），显著高于无癌栓组22．9％（11／48， P＜0．01）。淋巴管癌栓在年龄≥45岁组中的阳性率显著高于＜45岁组（ P＜0．05）。随着肿瘤直径的增加，淋巴管癌栓的检出率有明显增高的趋势（P＝0．063）。结论免疫组织化学鸡尾酒双酶标记法比HE染色＋组合式单克隆抗体标记法更能检测出甲状腺乳头状癌的淋巴管癌栓，有利于评估患者的淋巴结转移情况及其预后。随着年龄的增加，肿瘤直径的增大，淋巴管癌栓也有明显增多的趋势。

新疆哈萨克族代谢综合征患者 PPARγ基因rs3856806、rs12490265、rs1797912和 rs1175543单体型和连锁不平衡分析

目的：探讨PPARγ基因rs3856806、rs12490265、rs1797912和rs1175543位点连锁不平衡及单体型对新疆哈萨克族人群代谢综合征的影响。方法应用MALDI-TOF-MS检测245例代谢综合征患者和244例对照者 PPARγ基因位点多态性。结果（1） rs3856806T 等位基因：12．53％对17．01％， rs12490265A等位基因：31．84％对38．52％，rs1797912C等位基因：35．31％对43．24％，rs1175543G等位基因：40．61％对47．54％，代谢综合征组上述等位基因频率均低于对照组（均P＜0．05）。（2） rs1797912与rs1175543、rs12490265与rs1175543之间均存在强的连锁不平衡。（3） AGCC和GAAT单体型频率在两组间有差异（均P＜0．05）。（4）同时携带rs3856806T、rs12490265A、rs1797912C、rs1175543G者患代谢综合征的风险是上述位点CGAA等位基因携带者的0．267倍。结论 PPARγ基因位点多态性与哈萨克族代谢综合征相关，rs1175543分别与rs1797912、rs12490265间均存在强的连锁不平衡，AGCC和GAAT单体型及同时携带TACG等位基因是代谢综合征的保护因素。

B 型尿钠肽与2型糖尿病发生风险相关

目的：研究氨基末端前B型尿钠肽（NT-proBNP）与2型糖尿病发病的独立相关性。方法对经糖耐量试验（OGTT）确定为糖调节受损人群随访2年（n＝126），在基线时抽取受试者静脉血测定血浆中NT-proBNP。结果基线时NT-proBNP与体重指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）负相关。在随访2年时，有51例新发糖尿病。经过多变量分析调整后，基线NT-proBNP仍与糖尿病风险负相关，调整的相对危险度在第1～4四分位数组分别为1．0（参照）、0．83（95％CI 0．74～0．96）、0．78（95％CI 0．68～0．90）、0．74（95％CI 0．64～0．87；P＜0．01）。结论在糖调节受损人群中，低水平的NT-proBNP与糖尿病风险升高相关。

儿童超重／肥胖与β3肾上腺素受体基因Trp64 Arg多态性的关联meta分析

本研究通过计算机检索Pubmed、Embae、中国全文期刊数据库（包含博硕士论文数据库）、万方和维普中文科技期刊数据库，收集1962年至2014年β3肾上腺素受体（β3-adrenergic receptor， ADRB3）基因Trp64Arg多态性与儿童超重／肥胖的病例对照研究文献，共纳入12篇文献，其中儿童超重／肥胖者2222例，对照组1955人。 Meta分析结果显示，ADRΒ3基因Trp64Arg突变能够增加儿童超重／肥胖的发病风险（OR＝1．34，95％CI 1．17～1．53），亚洲儿童中该基因突变型携带者超重／肥胖风险升高明显（OR＝1．44，95％CI 1．23～1．68），欧洲儿童Arg携带者罹患超重／肥胖风险升高不明显（OR＝1．05，95％CI 0．79～1．40）。提示β3肾上腺素受体基因Trp64Arg多态性与儿童超重／肥胖发病具有一定相关性，尤其在被研究的亚洲人群中存在明显相关。

芳香化酶抑制剂（来曲唑）可有效治疗男性部分性特发性低促性腺激素性性腺功能减退症

应用来曲唑治疗3个月的男性部分性特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（idiopathic hypogonadotropic hypogonadism，IHH）患者18例。治疗3个月后LH[（3．6±3．7对2．1±1．5） IU／L，P＝0．029]和FSH[（4．3±3．4对2．6±1．8） IU／L，P＝0．003]均较治疗前明显升高。总睾酮从治疗前（87±42） ng／dl升高至（166±200） ng／dl（P＝0．082）。雌二醇从（22．7±18．7） pg／ml降至（13．4±10．6） pg／ml（P＝0．020）。治疗前后睾丸体积（两侧睾丸体积平均值）分别是（11．2±4．9）和（14．3±3．9） ml（P＜0．01）。在完善精液常规的9例患者中，有8例治疗后精液中可检测到精子。线性模型分析的结果显示，促性腺激素释放激素类似物（曲普瑞林）兴奋试验中LH（60 min）水平较高者，药物治疗后总睾酮水平更容易升高（ P＝0．045）。

转录共激活因子在金雀异黄酮促进小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中的作用

目的：研究转录共激活因子（TAZ）在金雀异黄酮（Gen）促进小鼠骨髓间充质干细胞（ BMSCs）向成骨细胞分化过程中的作用。方法全骨髓贴壁法原代培养小鼠BMSCs，测定碱性磷酸酶（ ALP）活性、钙（ Ca）沉积量、骨唾液酸蛋白（ BSP）和骨钙素（ OC）表达水平反映BMSCs向成骨细胞分化状况；设计并合成针对TAZ的siRNA（ siTAZ）转染BMSCs，在成骨定向分化培养基中添加Gen，比较siTAZ转染组与siTAZ未转染组成骨细胞分化状况；免疫共沉淀实验观察TAZ和成骨细胞特异性转录因子cbfa1的结合，并观察Gen对TAZ表达及其与cbfa1结合的影响。结果 BMSCs向成骨细胞诱导分化过程检测到TAZ表达，siTAZ 转染后 ALP 活性、Ca 沉积量显著降低。 Gen 剂量依赖性（0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L）刺激TAZ蛋白表达增加；Gen（1μmol／L）不仅增加TAZ总蛋白表达，还促使TAZ向细胞核内移位，Gen（1μmol／L）显著提高培养细胞ALP活性、Ca沉积量以及BSP和OC表达水平，而在siTAZ转染组则未见明显变化；免疫共沉淀证实TAZ可以直接与cbfa1结合，Gen（1μmol／L）可使TAZ与cbfa1结合增强。结论 TAZ参与了BMSCs向成骨细胞分化过程，Gen可通过增强TAZ表达及核移位促进BMSCs向成骨细胞分化。

骨形态发生蛋白7对 C2C12及 HepG2细胞胰岛素信号传导的负调控作用研究

目的：研究骨形态发生蛋白7（BMP7）对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2胰岛素信号途径的影响，并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度BMP7处理骨骼肌细胞C2C12及肝实质细胞HepG2，用Western印迹方法检测胰岛素信号途径中各主要蛋白的变化。同时，提取细胞总RNA后用定量PCR方法检测BMP7对胰岛素效应分子基因表达的影响。另外，用Western印迹方法检测BMP7对JNK信号途径的影响。结果在分化的C2 C12与HepG2细胞中，胰岛素处理可显著增加磷酸化胰岛素受体（ p-IR）、磷酸化Akt（ p-Akt）及磷酸化糖原合成酶3β（ p-GSK3β）的表达，并促进葡萄糖向细胞内的转运（ P＜0．05）。而BMP7处理可明显降低胰岛素对这些磷酸化蛋白的刺激，并可抑制胰岛素诱导的葡萄糖向细胞内的转运（P＜0．05）。 BMP7处理对胰岛素效应分子Akt1、胰岛素样生长因子受体（Igf1r）、胰岛素受体（Insr）及胰岛素受体底物（Irs1）的基因表达均没有显著影响。在HepG2细胞中，BMP7处理5 min即可提高磷酸化JNK信号通路，随着作用时间的延长这种促进作用逐渐减弱。结论 BMP7降低HepG2及C2C12细胞中的胰岛素信号传递，这种抑制作用可能是通过激活JNK信号途径实现的。

骨化三醇对糖尿病大鼠股骨生物力学的影响

45只4周龄雄性SD大鼠分为3组，对照组、骨化三醇组、糖尿病组各15只，适应性喂养2周后链脲佐菌素（ STZ）造糖尿病模型；造模成功后骨化三醇灌胃24周，后留取血液标本，全自动生化仪测血清骨特异性碱性磷酸酶（ BALP）含量，ELISA试剂盒测抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）、活性维生素D3含量。钝性分离股骨，NSTRON 8800型电子万能实验机行股骨三点弯曲实验后由公式计算相关参数，股骨硬组织切片，KONTRON IBAS2．0全自动图像分析系统测股骨组织形态学参数。实验结束时共有30只SD大鼠纳入分析，结果显示糖尿病组大鼠体重[（437．02±18．66对267．93±15．64） g， P＜0．05]明显低于对照组，血钙浓度[（2．89±0．31对2．60±0．38） mmol／L， P＜0．05]降低、血磷[（2．21±0．35对2．80±0．66） mmol／L， P＜0．05]升高。24周时，糖尿病组终负荷[（98．07±2．94对70．87±5．75） N， P＜0．05]、终位移[（0．66±0．02对0．51±0．02） mm，P＜0．05]、杨氏模型[（139188．51±10617．69对81969．06±6393．21） N／mm2， P＜0．05]和韧性模型[（22492．59±2429．15对8292．87±1291．43） N／mm2，P＜0．05]等均较对照组显著降低，骨化三醇能在一定程度上改善这种变化。糖尿病SD大鼠存在明显骨代谢紊乱、骨强度降低，骨化三醇在一定程度上改善糖尿病对股骨骨强度的影响。

中华内分泌代谢杂志《中青年论坛》征文

垂体活检确诊为肺乳头状癌垂体转移一例分析

患者，男性，59岁，因烦渴多饮、多尿伴乏力15天入院，无头痛及视物模糊，尿量约4～12 L／d，饮水量与尿量相当。无高血压病及慢性咳嗽史。吸烟40年，约20支／d。查体：生命体征平稳，神志清，表情烦躁，全身浅表淋巴结未触及，胸腹部及神经系统无异常。血常规、粪常规、胸片、血糖、电解质、甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶抗体（ TPOAb ）、甲状腺球蛋白抗体（ TgAb）、促肾上腺皮质激素（ ACTH）-皮质醇节律、性激素6项、生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ、双眼视野检查均正常，尿比重1．005（正常参考范围1．01～1．03，下同）；24 h尿游离皮质醇1436 nmol／d（73～372）；垂体MRI（图1A）：垂体后叶高信号未显示，垂体柄较粗，约3．8 mm。经禁水加压试验，诊断为完全性中枢性尿崩症，病因疑诊淋巴细胞性垂体炎，予去氨加压素片50μg bid，监测尿量约3～5 L／d，患者要求出院，嘱其根据尿量调整药物用量，3个月后复查。2014年3月19日（出院40 d后）出现反酸、烧心、恶心、呕吐，伴乏力、体重下降（1个月内下降约5 kg）而入当地医院。一般情况欠佳。电解质正常，血常规：白细胞13．5×109／L，中心粒细胞9．04×109／L，胃镜：浅表性胃炎，予对症治疗，恶心、呕吐缓解出院。2014年4月16日再次出现恶心、呕吐，体温38．7℃，予对症治疗后上述症状无缓解，以“（1）中枢性尿崩症；（2）恶心呕吐查因”再次入我科。查体：生命体征平稳，神志清，表情烦躁，全身浅表淋巴结无肿大，胸腹部及神经系统查体未见异常。急查电解质：血钠134 mmol／L，余正常；尿比重1．000。甲状腺功能：FT33．05 pmol／L （正常参考范围3．8～7，下同），FT45．57 pmol／L（7．9～18．4）， TSH 1．12 mU／L（0．34～5．6）。性激素测定：FSH 0．69 IU／L （0．95～11．5），LH 0．08 IU／L（1．14～8．75），催乳素23．32 ng／ml（3．46～19．40），睾酮＜0．13 ng／ml（1．42～9．23），孕酮0．05 ng／ml（＜0．1～0．2），雌二醇8．0 ng／ml（＜11～44）。 ACTH 8∶00为28．1 pg／ml（7．2～63．3）、16∶00为15．8 pg／ml（4～32）、0∶00为14．6 pg／ml；皮质醇8∶00为170．6 ng／ml（171～536）、16∶00为251．2 ng／ml （64～327）、0∶00为136．9 ng／ml）；24 h尿游离皮质醇75 nmol／d（73～372），尿量7．5 L。垂体相关激素提示全垂体功能减退，垂体MRI平扫＋增强（图1B、C、E、F）：鞍区及鞍上区可见一大小约14．9 mm×14．5 mm×26．5 mm不规则团块状长T1等T2信号，呈中度强化，信号欠均匀，可见条片状短T1信号，垂体柄显示不清，视交叉受压上抬。诊断：（1）中枢性尿崩症；（2）垂体占位查因：垂体炎？垂体瘤？予氢化可的松、弥凝片应用后恶心、多尿减轻。为明确诊断，转入神经外科行鞍区占位部分切除术，病理诊断及免疫组化（图2）：乳头状癌，提示肺来源。免疫组化：TTF-1（＋），CK （＋）， EMA （＋）， CD56（－）， Syn （－）， S-100（－）， PLAP （－）， B-HCG（－），Ki-67（约40％＋），NapsinA（＋），SP-A（＋），TG（－）。行胸部CT（图1-D）：（1）右肺中叶占位性病变，考虑周围型肺癌，并双肺、肝脏、纵膈淋巴结及部分骨质多发转移，（2）右肺炎症，右侧胸腔少量积液。后诊断：右肺乳头状腺癌并双肺、垂体、肝脏、纵膈淋巴结及骨质多发转移。因家属及患者不同意进一步诊治，予激素替代后出院。

原发性甲状腺功能减退致垂体增生、高催乳素血症、双侧卵巢巨大囊肿一例并文献复习

原发性甲状腺功能减退致垂体增生、高催乳素血症或双侧卵巢囊肿国内外均有报道，但一个患者同时出现上述疾病实属罕见，此类疾病极易被误诊而行手术治疗，术后并发症将严重影响患者生活质量，给患者及其家庭造成巨大的经济、精神压力。现将曾2次行卵巢囊肿手术，后因发现甲状腺功能减退症（甲减）就诊于我科的一青年未婚女性病例报道如下。

Graves眼病并眼型重症肌无力两例报道

Graves眼病（ Graves′ophthalmopathy）是一种易侵犯眼外肌的自身免疫性疾病。甲亢可以合并重症肌无力（ myasthenia gravis）已众所周知， Graves 眼病合并重症肌无力则很少见， Graves眼病合并眼肌型重症肌无力（ ocular myasthenia gravis， OMG）更罕见。在此我们将讨论近1年我科门诊和住院患者中诊断的2例Graves眼病合并OMG，旨在通过分析这2例患者的临床表现及诊疗过程，并结合文献复习总结其临床特征，提高对该病的临床认识，减少误诊漏诊情况。

不同膳食模式对个体代谢和肠道菌群影响的研究进展

在过去的十年中，以超重、肥胖和2型糖尿病为主的代谢性疾病在全球的患病率不断上升。目前认为西方膳食模式是导致肥胖和2型糖尿病等代谢疾病的主要原因，而包括地中海饮食、低热量饮食、素食以及长寿饮食在内的多种膳食模式对肥胖和2型糖尿病个体具有治疗效果。近期研究结果表明肠道菌群失衡也是导致肥胖及2型糖尿病的重要因素之一，且肠道菌群的结构又受长期膳食模式的影响。本文综述了现有的不同膳食模式通过肠道菌群对个体代谢影响的研究进展。

重视减重手术治疗肥胖伴2型糖尿病机制研究

肥胖及2型糖尿病的患病率在全球范围呈现上升趋势，相较于传统保守治疗，外科减重手术能更持久有效地减低体重并且改善糖代谢。其潜在机制包括食欲下降，胃肠激素的变化，胆汁酸以及肠道菌群的变化等。

甲状腺相关眼病眼表损害研究进展

甲状腺相关眼病的眼表损害累及包括泪腺、泪膜、角膜、结膜在内的眼表组织，使得患者出现严重的眼部不适感和视力的下降。本文就其眼表的损害及机制、治疗做以综述。

原发性肥大性骨关节病诊治进展

原发性肥大性骨关节病（PHO）是一种罕见的遗传性骨硬化症，临床表现以杵状指、头面部皮肤增厚及长骨骨膜增生为主。近年来随着基因检测技术的迅速发展，PHO的致病基因得以阐明，进而明确了前列腺素E2在其发病过程中的关键作用。本文就PHO的发病机制和诊疗进展做重点讨论，并结合临床研究发现为将来研究开拓新思路。

原发性肾上腺淋巴瘤并垂体空泡蝶鞍的临诊应对

回顾性分析1例原发性肾上腺淋巴瘤（PAL）合并垂体空泡蝶鞍患者的临床特征及诊治策略。该病例淋巴瘤不典型，血钠低，血ACTH、皮质醇、TSH处于低水平，促性腺激素低，影像学检查示双侧肾上腺增粗及部分性空泡蝶鞍，经肾上腺CT引导下穿刺活检确诊为弥漫大B细胞非霍奇金淋巴瘤。予R-CHOP方案化疗，随访中血钠、肾上腺皮质功能及肾上腺形态均改善。临床上PAL与空泡蝶鞍合并发生少有报道，其激素水平相互影响，容易漏诊、误诊，需提高警惕。

一例合并甲亢的高钙血症病例

本文报道1例以4年内发作性双下肢乏力、酸痛2次，心悸手抖2个月为主诉的原发性甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）合并甲状腺功能亢进症（甲亢）病例。但该患者多次多种影像学检查均未发现甲状旁腺占位。经抗甲状腺药物治疗后甲状腺功能好转，但血钙仍持续升高，内科治疗效果有限，故仍然建议行甲状旁腺探查术。术中发现甲状旁腺病灶，病理为甲状旁腺腺瘤。对于符合手术指征的原发性甲旁亢，即使合并甲亢，即使术前甲状旁腺病灶定位不明确，在积极控制甲亢之后，仍应积极手术探查。

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）在治疗2型糖尿病中的有效性和安全性

2014年全球确诊糖尿病患者共3．87亿例，患病率8．3％。2010年中国慢病监测暨糖尿病专题调查显示，中国成人糖尿病患病率为11．6％（约1．139亿例），男性和女性分别为12．1％和11．0％。血糖控制对2型糖尿病的治疗管理至关重要。目前糖尿病药物仅能使53％的患者达到HbA1C＜7．0％。美国国家健康与营养调查研究以及行为危险因素监控系统10年数据表明，33．4％～48．7％的2型糖尿病患者未能达到血糖、血压和血脂的控制目标。为改善2型糖尿病患者的血糖控制，需要新作用机制与良好安全性兼具的新治疗药物。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（ SGLT2i）是一类新的口服糖尿病治疗药物。目前已经批准上市的药物，包括达格列净、卡格列净以及艾格列净，无论单药还是联合治疗，均证实不但能够有效降低HbA1C和空腹血糖，而且安全性良好，低血糖风险低，同时未发现肾脏与心血管等不良事件。

中华内分泌代谢杂志第七届编辑委员会