肿瘤研究与临床杂志
Cancer Research and Clinic 종류구여림상
- 主管单位： 山西肿瘤防治通讯
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5355/R
- 国内刊号： 贾力涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
蛇床子素通过过氧化物酶体增殖物活化受体γ抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的研究
目的 研究蛇床子素对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响并探讨其可能的作用机制.方法 分别以蛇床子素0、25、50、100、150、200 μmol/L干预MCF-7细胞;MTT法检测蛇床子素对细胞增殖的抑制程度;HE染色,在光学显微镜下观察蛇床子素干预后细胞的形态学改变;Annexin V-PI双染流式细胞术分析蛇床子素处理对细胞凋亡的影响,分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)和法尼醇X受体(FXR) mRNA和蛋白的表达.结果 蛇床子素干预72 h后对MCF-7细胞的增殖产生明显抑制,且有一定的剂量依赖趋势,蛇床子素200 μmol/L组对MCF-7细胞增殖的抑制率高,为73.0％.光学显微镜下观察到蛇床子素干预72 h后MCF-7细胞数目较少,细胞核浓染及凋亡小体出现,并且呈现明显的剂量依赖关系.流式细胞术分析发现蛇床子素干预72 h后,与对照组相比,蛇床子素浓度达到50 μmol/L以上时,MCF-7早期凋亡细胞比例增加(P＜0.01),尤其是蛇床子素200 μmol/L组达到(46.2±9.0)％;当蛇床子素浓度达到100 μmol/L以上时,中晚期凋亡率较对照组也升高(P＜0.05,P＜ 0.01),尤其是蛇床子素200 μmol/L组达到(39.2±5.7)％,和MTT实验结果相吻合.另外,RT-PCR和Western Blot结果显示蛇床子素可上调PPARγ和FXR mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).结论 蛇床子素可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并可促进其凋亡,这些作用可能是通过调节与PPARγ和FXR介导的与细胞生长和代谢有关的基因来实现的.
-
同步放化疗治疗中晚期食管癌的预后影响因素分析
目的 分析影响同步放化疗中晚期食管癌患者的预后因素.方法 对2008年1月至2011年12月收治的同步放化疗中晚期食管癌患者200例的临床资料进行回顾性分析.采用调强放疗治疗92例,常规放疗治疗108例;两组均采用紫杉醇加不同铂类(顺铂、奈达铂、奥沙利铂、洛铂)化疗,化疗2～4个周期.结果 调强放疗、常规放疗组的3年总生存率分别为63.6％和38.9％(x2=12.102,P=0.001);顺铂、奈达铂、奥沙利铂和洛铂化疗的3年生存率分别为44.6％、57.5％、52.5％和52.5％,差异无统计学意义(x 2=2.756,P=0.431);化疗2、3和4个周期患者3年生存率分别为44.1％、51.6％和57.4％,差异无统计学意义(x2=2.497,P=0.287).单因素分析显示,与预后相关的是X线病变长度、M分期、第6版UICC分期和放疗方法,多因素分析显示患者性别、X线片病变长度和放疗方法是独立的预后因素.结论 影响同步放化疗中晚期食管癌患者的独立预后因素主要是X线病变长度和放疗方法.
-
载多柔比星磁性纳米颗粒逆转人骨肉瘤细胞多药耐药性的实验研究
目的 探讨载多柔比星磁性纳米颗粒(DOX-MNP)逆转人骨肉瘤细胞多药耐药性的可行性.方法 以人骨肉瘤多药耐药细胞株R-OS-732为实验对象,应用荧光显微镜观察DOX-MNP进入肿瘤细胞及其在细胞内分布的情况,采用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测DOX-MNP对肿瘤细胞的增殖活性的影响,采用Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞术检测DOX-MNP对肿瘤细胞凋亡的影响.结果 荧光显微镜观察发现与游离DOX相比,DOX-MNP在肿瘤细胞内尤其在细胞核内积聚更多;MTT实验表明DOX-MNP抑制肿瘤细胞增殖的效应较游离DOX更强;流式细胞术结果表明DOX-MNP促进肿瘤细胞坏死,而游离DOX促进细胞凋亡.结论 DOX-MNP对人骨肉瘤多药耐药细胞株R-OS-732的体外杀伤效应较游离DOX更强,能够逆转其多药耐药性.
-
人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231中肿瘤干细胞亚群相关基因表达差异的初步研究
目的 在无血清培养液悬浮培养条件下筛选人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231的干细胞相关亚群,并初步探讨其相关基因的表达差异.方法 采用有血清贴壁和无血清悬浮培养方法,扩增出贴壁细胞和悬浮微球体细胞两种肿瘤细胞.采用流式细胞术检测MCF-7、MDA-MB-231贴壁及悬浮微球体细胞中CD44+ CD24-、CD133+表型细胞比例的变化.反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组贴壁及悬浮微球体细胞中CD44、CD24、CD133、ALDH3A1、ABCG2、CXCR4基因的表达变化.结果 MCF-7微球体细胞的CD44+ CD24-/ low细胞比例高于其贴壁培养细胞(P＜0.05);CD133+细胞比例同其贴壁培养细胞差异无统计学意义(P＞0.05).MDA-MB-231微球体细胞的CD44+ CD24-/low细胞比例低于其贴壁培养细胞(P＜0.05);CD133+细胞比例高于其贴壁培养细胞(P＜0.05).MCF-7微球体细胞中CD44、ABCG2的表达较其贴壁细胞上调(均P＜0.05),CD24、CD133、ALDH3A1、CXCR4表达与其贴壁细胞相比,差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).MDA-MB-231微球体细胞中CD24、CD133、ABCG2、ALDH3A1、CXCR4表达较其贴壁细胞上调(均P＜0.05),CD44表达下调(P＜0.05).MCF-7和MDA-MB-231微球体细胞中CD44、CD24、CD133、ALDH3A1表达差异有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞系微球体中乳腺癌干细胞相关基因的表达存在差异,提示不同分子亚型乳腺癌干细胞的来源可能不同.
-
乳腺实体性乳头状癌12例临床病理分析
目的 探讨乳腺实体性乳头状癌的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集山西省人民医院病理科2008年12月至2014年8月诊断的乳腺实体性乳头状癌12例,光学显微镜下观察形态,免疫组织化学染色,复习相关文献.结果 12例患者均为女性,年龄50～ 77岁,临床表现为肿块或乳头溢液.组织学表现为在多个扩张的导管腔内实性生长的肿瘤细胞,细胞之间见纤细的纤维血管轴心,肿瘤细胞核呈低至中级别,细胞内、外可见黏液;可伴不同类型浸润癌.12例中,肿瘤性上皮细胞嗜铬素A(CgA)、突触素(Syn)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)阳性分别为12、11、9、5例,Her-2在1例伴浸润性黏液癌的病例中呈1+,在2例不伴浸润性癌的病例中呈现局灶弱+,CK5/6全部呈阴性,Ki-67指数介于5％～15％;乳头轴心p63、CK5/6阳性分别为6、5例,在导管周缘分别为8、7例.未见复发或转移.结论 实体性乳头状癌是一种少见的乳腺癌亚型,有独特的临床病理特征及免疫表型,准确的病理诊断需与之结合.
-
人乳头瘤病毒16E6蛋白通过内质网应激途径诱导子宫颈癌C33A细胞自噬的研究
目的 研究子宫颈癌C33A细胞中人乳头瘤病毒16 E6(HPV16 E6)蛋白过表达对内质网应激-自噬通路的影响.方法 PCR检测子宫颈癌C33A细胞中HPV的整合情况;构建HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6,转染C33A细胞,即pcDNA3.1--HPV16 E6组,同时设空载体转染组pcDNA3.1-组和空白对照组(C33A组),Western blot检测C33A细胞中HPV 16 E6蛋白表达的变化及对自噬基因Beclin 1、LC3Ⅱ、内质网应激相关基因IRE1、PERK和ATF6蛋白表达的影响.结果 C33A细胞中无HPV整合,选为干预细胞株;成功构建了HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6,其可以使C33A细胞中HPV16 E6蛋白表达增强,HPV16 E6过表达可使Beclin 1、LC3Ⅱ和IRE1、PERK、ATF6蛋白表达增加,与pcDNA3.1-组和C33A组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).阻断内质网应激通路后,LC3Ⅱ蛋白表达降低.结论 HPV16 E6蛋白能促使子宫颈癌C33A细胞自噬增强,该过程是通过内质网应激途径实现的,这一反应可能参与HPV16致子宫颈癌的过程,为子宫颈癌的防治提供了新思路.
-
免疫重建荷人食管癌SCID鼠肿瘤模型的建立
目的 建立荷人食管癌重症联合免疫缺陷(SCID)鼠肿瘤模型,为食管癌的治疗提供一种能够模拟人免疫环境的荷瘤动物模型.方法 密度梯度离心分离健康志愿者外周血淋巴细胞(PBL).将SICD小鼠15只用简单随机法分为实验组和对照组,实验组12只,对照组3只;实验组每只SCID鼠接受腹腔内注射约2×107个PBL,重建人的免疫系统,次日,每只鼠右后肢皮下注射约5×106个ECA109细胞,接种后观察肿瘤生长情况,于接种肿瘤细胞后第3、4、5、6周处死小鼠,称量脾重,制备肿瘤组织切片,检测鼠血清中IgG水平.结果 实验组SCID鼠成瘤率100％,移植瘤局限性生长,未见转移灶.实验组SCID鼠第3、4、5、6周脾重分别为(55.44±4.45)mg、(88.62±2.24) mg、(125.98±2.19)mg、(213.71±2.96) mg,与对照组的(41.87±2.97) mg相比,均增加,差异均具有统计学意义(第3周P＜ 0.05,第4、5、6周均P＜0.01).实验组SCID鼠血清IgG含量第3、4、5、6周分别为(122.40±20.73) μg/ml、(149.09±18.90) μg/ml、(161.81 ±6.27) μg/ml、(174.62±17.45)μg/ml,较对照组的(0.20±0.01) μg/ml均增加(均P＜ 0.01).结论 对SCID小鼠采用腹腔注射人PBL,皮下接种人食管癌ECA109细胞,可成功建立免疫重建荷人食管癌SCID小鼠模型.
-
细胞外信号调节激酶对子宫颈癌细胞生物学功能的影响
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对子宫颈癌细胞生物学功能的影响.方法 采用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Hela(HPV18阳性)和C33A(HPV阴性)进行处理,于抑制前后,用CCK-8法检测两种细胞的增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数检测子宫颈癌细胞的生长情况,应用流式细胞术测定两种子宫颈癌细胞的细胞周期和凋亡情况.采用实时荧光定量PCR和Westernblot方法分别检测ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平.结果 两种子宫颈癌细胞抑制剂组的活细胞数在各时间点与对照组相比差异均有统计学意义(P＜ 0.001),对照组活细胞数持续增加,抑制剂组活细胞数持续减少.细胞周期分析表明,两种子宫颈癌细胞抑制剂组较对照组G0/G1期细胞比例均增加(P＜0.05),S期细胞比例均明显减少(P＜0.05),两种子宫颈癌细胞抑制剂组的增殖指数与对照组相比均降低(P＜ 0.001),凋亡率均增加[Hela:(3.74± 1.11)％比(9.36±2.52)％,t=-4.085,P=0.006;C33A:(6.90±1.50)％比(13.91±2.82)％,t=-4.335,P=0.005].结论 ERK被抑制后可明显降低子宫颈癌细胞的活性,抑制子宫颈癌细胞的增殖并促进凋亡,HPV可能参与了ERK对子宫颈癌细胞生长的调节.
-
活化的蛋白激酶C受体1基因沉默对肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响
目的 探讨靶向沉默活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)基因对肺腺癌A549细胞化疗药物敏感性的影响及其可能作用机制.方法 构建靶向沉默RACK1基因的重组质粒,并转染至A549细胞,设RACK1基因沉默组(RACK1-shRNA组)、空载质粒组(Vector-shRNA组)、空白对照组,运用Western blot检测转染后RACK1蛋白的表达水平.MTT法检测转染后A549细胞对顺铂、吉西他滨、培美曲塞和紫杉醇4种化疗药物敏感性的变化.Western blot检测转染后肺耐药蛋白(LRP)和多药耐药蛋白(MRP)的表达.结果 转染24 h后,RACK1-shRNA组RACK1蛋白的相对表达量为0.267±0.470,低于Vector-shRNA组的0.821±0.109及空白对照组的0.842±0.060,差异有统计学意义(F=54.438,P＜ 0.05).RACK1-shRNA组细胞生长明显受到抑制,该组A549细胞对顺铂、紫杉醇的敏感性增加(作用36 h RACK1-shRNA组A549细胞增殖的抑制率与Vector-shRNA组、空白对照组相比,均P＜0.05).RACK1-shRNA组中LRP、MRP蛋白相对表达量分别为0.163±0.056、0.246±0.050,与Vector-shRNA组(0.420±0.080、0.644±0.057)及空白对照组(0.444±0.041、0.617±0.031)相比均下降,差异有统计学意义(FLRP=19.430、FMRP=61.548,均P＜0.05).结论 靶向沉默RACK1基因可提高A549细胞对铂类、紫杉醇类化疗药物的敏感性,其作用可能是通过下调LRP及MRP的表达而实现的.
-
BSD2000相控阵聚焦热疗联合化疗治疗耐药性卵巢上皮癌患者恶性腹腔积液的效果
目的 观察BSD 2000相控阵聚焦热疗联合化疗对耐药性卵巢上皮癌患者恶性腹腔积液的疗效.方法 36例耐药性卵巢上皮癌恶性腹腔积液患者按抽签法随机分为治疗组和对照组各18例,其中治疗组采用BSD 2000相控阵聚焦热疗+GT方案(吉西他滨1 000 mg/m2静脉滴注,第1、8天;紫杉醇80 mg/m2腹腔注射,第1、8天)化疗;对照组单独采用GT方案化疗.28 d为1个周期,2个周期后评价疗效、患者不良反应、Karnofsky评分、中位生存时间.结果 治疗组有效率(RR)高于对照组[55.6％(10/18)比22.2％(4/18),P＜0.05],疾病控制率(DCR)亦高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).两组不良反应类似,无Ⅲ～Ⅳ度不良反应发生.治疗组Karnofsky评分改善率高于对照组,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者中位生存时间、生存率比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 BSD 2000相控阵聚焦热疗联合化疗可有效控制耐药性卵巢上皮癌患者恶性腹腔积液,改善患者生命质量,不良反应轻微.
-
异基因造血干细胞移植后Wernicke脑病一例并文献复习
目的 探讨异基因造血干细胞移植(HSCT)后Wernicke脑病发生的病因、诊断、治疗及预防措施.方法 回顾性分析1例62岁男性急性红白血病患者的临床资料.患者在诊断后4个月接受了同胞血型不合、HLA全相合清髓性异基因外周HSCT,预处理方案为改良BUCY方案联合氟达拉滨,输注CD34+细胞4.0×106/kg,采用短程甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯联合环孢素预防移植物抗宿主病.结果 移植过程中患者消化道反应较重,+19天粒系及血小板植活,短串联重复序列(STR)检查示完全供者型;移植后1个月患者骨髓红系仍未恢复正常,并发纯红细胞再生障碍性贫血,间断输注红细胞治疗;+120天输注供者淋巴细胞1次,输注量为2.0×107/kg;+140天出现消化道出血,禁食40 d后患者出现听力下降、少言寡语、站立不稳、幻觉及间断意识障碍;头颅磁共振成像(MRI)检查提示Wernicke脑病,给予补充大量维生素B1后,神经系统症状很快好转.结论 Wernicke脑病可以发生在HSCT以后,但发病率低,应及早诊断及治疗,预防维生素B1的缺乏是关键.
-
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌致间质性肺疾病的临床分析
目的 探讨在应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗非小细胞肺癌中如何有效防治间质性肺疾病(ILD).方法 回顾性分析3例使用EGFR-TKI后发生ILD患者的临床资料,结合文献复习,分析引发ILD的原因、患者临床特点及防治措施.结果 男性、高龄、体力状况差、吸烟史、原有肺部疾病、既往放化疗史及肺部感染均为ILD的诱发因素.呼吸困难、干咳、低氧血症及影像学双肺弥漫性浸润性阴影是ILD主要的临床表现.患者用药后严密观察,一旦发现可疑病情立即停药、及时给予大剂量激素冲击、吸氧、抗感染、辅助通气及支持治疗.结论 临床上使用EGFR-TKI前应充分评估患者情况,用药过程中严密观察病情、及早发现、积极治疗是有效防治EGFR-TKI致ILD的关键.
-
子宫颈癌高剂量体外放疗同期化疗临床分析
目的 观察子宫颈癌应用体外放疗提高靶区剂量同期化疗的疗效及患者不良反应.方法 96例经病理确诊为ⅡB～ⅢA期子宫颈癌患者人组,采用调强放射治疗(IMRT),盆腔总剂量计划靶区(PTV)50～51 Gy,25～27次;肿瘤靶区(GTV)1为56～60 Gy,25 ～ 27次;GTV2为56 ～ 66 Gy,25～27次.腔内照射192Ir,给予A点剂量24 ～ 30 Gy,4～5次.同期单药顺铂化疗方案,21d为1个周期,共2个周期.结果 所有患者均顺利完成治疗,随访率为95.2％.近期有效率为96.8％,1、3、5年生存率分别为97.9％、81.3％、72.9％,无进展生存率分别为76.0％、73.9％、70.8％,盆腔控制率分别为95.8％、83.3％、76.0％.急性不良反应中,57例出现血液学毒性反应,10例出现Ⅱ级直肠反应,无≥Ⅲ级直肠反应及泌尿系反应.慢性不良反应中,Ⅰ、Ⅱ级直肠反应15.6％(15/96),泌尿系反应6.2％(6/96),无Ⅲ级以上不良反应.结论 ⅡB～ⅢA期(中晚期)子宫颈癌应用体外放疗提高靶区剂量同期化疗具有较好的生存率、局部控制率和较低的不良反应.
-
胸腔内Castleman病五例并文献复习
目的 探讨Castleman病(CD)的影像学表现、病理特征、手术方法,增强对本病的认识.方法 回顾性分析5例经外科手术治疗的胸腔内CD患者的临床资料,并复习相关文献.结果 全部病例经外科手术治疗后均顺利出院,无复发及转移.结论 CD症状不典型,临床少见,治疗主要以手术切除为主,需注意预防术中大出血.
-
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、缺氧诱导因子-1在恶性肿瘤中的研究进展
恶性肿瘤是一种在体内外多种因素影响下发生的多基因突变、蛋白质表达失调的个体化疾病.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关信号通路的异常与肿瘤的发生密切相关,其主要的生物学功能是调控蛋白质合成及血管内皮细胞增殖.mTOR的活化能够增加缺氧诱导因子-1(HIF-1)的表达,维持肿瘤的酸性微环境,提高肿瘤细胞的侵袭和转移能力,并导致实体肿瘤预后不良,所以两者可以作为判断预后的指标.目前,以mTOR和HIF-1为新靶点的药物治疗和基因治疗已经成为研究热点.
-
恶性黑色素瘤细胞死亡与治疗研究进展
恶性黑色素瘤是一种恶性程度高且目前临床常规治疗极为不敏感的皮肤癌.目前已知的细胞死亡方式有凋亡、坏死、自噬作用、老化及有丝分裂崩溃.化疗药物终通过诱导细胞凋亡这一信号通路来杀伤肿瘤细胞,因而恶性黑色素瘤治疗失败的主要原因是细胞内产生了凋亡抵抗机制.文章探讨了恶性黑色素瘤细胞死亡的方式,并针对恶性黑色素瘤小分子靶向药物治疗进行综述.
-
2001年至2010年山西省肿瘤医院胃癌住院患者特征分析
目的 分析2001年至2010年间山西省肿瘤医院胃癌住院患者的特征及总体变化趋势.方法 统计2001年至2010年间所有在山西省肿瘤医院住院的胃癌病例,并对患者性别、年龄、地域等相关资料进行回顾性分析.结果 10年间共收治胃癌住院病例14296例,其中男11 355例,女2941例,男女比例为3.86:1,胃癌住院病例数有逐年上升趋势(F=95.06,P＜ 0.000 1).住院患者的年龄集中在40～80岁,高峰为51～70岁.住院农村患者多于城市患者;地域分布以山西省太原市多,其次是临汾市、吕梁市、长治市,大同市和朔州市等患者较少.结论 胃癌住院病例数有逐年上升趋势,并存在性别、年龄、地域差异.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
