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金属硫蛋白在细菌脂多糖引发肝脏损伤中的作用

郭隽;帅怡;彭双清;张立实;董延生;陈立娟

摘要: 目的 探讨金属硫蛋白(Metallothionein,MT)对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起的肝脏损伤的影响及其可能机制.方法 利用MT基因敲除(MT-/-)小鼠及与之对应的野生型(MT+/+)小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)造成急性肝损伤模型,通过测定不同时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝脏丙二醛(MDA)含量,以及肝脏组织病理学检查结果,判断LPS对两种小鼠肝脏损伤程度的差异.结果 LPS可以使两种小鼠血清酶ALT、AST活力均呈时间依赖性升高,肝脏内脂质过氧化产物增加.组织病理学检查显示,肝脏出现肝细胞浊肿,空泡变性,液化坏死,星状细胞增生.MT+/+小鼠血清ALT,AST升高趋势较MT-/-小鼠更为显著.炎症反应早期MT-/-小鼠肝组织内炎性细胞浸润程度轻于MT+/+小鼠,随炎症反应时间延长,MT-/-小鼠较MT+/+小鼠肝组织损伤程度呈加重趋势.LPS致MT-/-小鼠肝脏脂质过氧化程度较MT+/+小鼠更为严重.结论 MT对LPS引起的肝脏损伤具有一定的保护作用,其可能机制与MT增强机体清除LPS能力以及对LPS致炎过程中生成的ROS的清除作用有关.

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