免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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小鼠黏附分子nepmucin在内皮细胞内循环机制的探讨
目的 探讨nepmucin分子在内皮细胞内的循环途径.方法 采用共聚焦荧光显微技术进行内在化实验,分别用4种细胞器标记蛋白抗体[Rab5/胞内体、LAMP-1/溶酶体、γ1-adaptin/外侧高尔基网络(TGN)以及LDLR/分选与循环胞内体]与抗nepmucin抗体双染色转染内皮细胞,观察nepmucin分子内在化后的分布情况.结果 Nepmucin分子出现在胞内体、TGN、溶酶体和分选与循环胞内体中.结论 Nepmucin的循环途径可能是经分选胞内体运输至TGN或循环胞内体,然后回到细胞膜；或是进入溶酶体被降解.
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沉默NF-κB p65基因下调TNF-α诱导的肺泡上皮细胞的炎症反应
目的 建立急性肺损伤体外细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因沉默减轻细胞炎症、保护肺结构细胞的可行性.方法 以TNF-α( 10 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),运用RNA干扰技术沉默NF-κB p65基因,采用RT-PCR及Westernblotting法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10等炎症因子浓度.结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位,上调细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10的浓度；预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低上述各炎症因子浓度(P＜0.05).结论 急性肺损伤体外细胞炎症模型构建成功,RNA 干扰技术能有效沉默该模型NF-κB p65基因,下调炎症反应水平,保护肺泡上皮细胞,为急性肺损伤免疫调控机制的研究和基因靶向治疗提供实验依据.
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Pg-LPS对兔单核/巨噬细胞炎症因子表达的影响
目的 比较Pg-LPS对新西兰兔不同部位单核/巨噬细胞炎症因子(IL-1β 、IL-6 、TNF-α)表达的影响.方法 分离新西兰兔不同部位(血液、肺、腹腔、肝脏)的单核/巨噬细胞(Mo、AM、PM、KC),将每一个部位的细胞分别用E.coli-LPS、Pg-LPS刺激.运用RT-PCR法检测各组Mo、AM、PM、KC中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达情况.结果 各实验组的4个部位(Mo、AM、PM、KC)相比,IL-1β、IL-6、TNF-c mRNA的表达均存在部位差异(P＜0.05).E.coli-LPS组和Pg-LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达较对照组总体上均明显升高(P＜0.05),并且E.coli-LPS组的升高作用强于Pg-LPS组(P＜0.05).结论 不同部位的单核/巨噬细胞对Pg-LPS的刺激存在敏感性差异.Pg-LPS可以增强单核/巨噬细胞炎症因子基因的表达水平.
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瑞香素对人PBMC的细胞因子和TLRs mRNA表达的影响
目的 观察瑞香素对人外周血单个核细胞的细胞因子和Toll样受体表达的影响,研究瑞香素增强淋巴细胞功能的作用机制.方法 分离人外周血T、B细胞和单核细胞,分别加入瑞香素,37℃,5％ CO2培养48 h后,采用实时荧光定量PCR检测瑞香素对T细胞IL-2、1FN-γ,B细胞IL-12,单核细胞IL-1 mRNA及T、B细胞TLR1～10的mRNA表达的影响；同时检测先用抗TLR4单抗封闭,再用瑞香素处理细胞后上述细胞因子和TLRs的mRNA表达变化.结果 瑞香素能明显上调T细胞IL-2及IFN-γ、B细胞IL-12、单核细胞IL-1 mRNA和T细胞TLR1、TLR4,B细胞TLR4、TLR9 mRNA的表达(P＜0.05),其中T细胞IL-2、B细胞IL-12、单核细胞IL-1 mRNA的表达和T细胞TLR4,B细胞TLR4、TLR9 mRNA表达可被抗TLR4单抗部分阻断.结论 瑞香素增强淋巴细胞的免疫功能的可能机制是通过上调T细胞TLR1、TLR4,B细胞TLR4、TLR9的表达,分别参与其细胞内信号转导,从基因转录水平促进T、B细胞分泌细胞因子.
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HSPs对呼吸道合胞病毒重组蛋白抗原免疫应答的调节作用
目的 考察热休克蛋白HSP70对呼吸道合胞病毒(RSV)重组蛋白抗原G1F/M2免疫应答的调节作用.方法 构建并表达了Javelin-G1 F/M2重组蛋白,在G1F/M2的N端引入Javelin序列,通过该序列可以实现重组蛋白与HSP70蛋白高亲和力结合.以HSP70:Javelin-G1F/M2复合物等免疫Balb/c小鼠,用乳酸脱氧酶释放法测定CTL活性,ELISA法测定IgG及其亚型IgG1和IgG2a抗体滴度,空斑抑制实验测定血清中和抗体.结果 经表达和纯化获得了纯度达90％以上的融合蛋白；皮下免疫HSP70:Javelin-G1F/M2复合物可诱导高滴度的IgG抗体和强的CTL应答,其抗体滴度和CTL应答强度均优于Javelin-G1F/M2加铝佐剂腹腔免疫和单独Javelin-G1F/M2皮下免疫.HSP70:Javelin-G1F/M2复合物在诱导中和抗体方面与Javelin-G1 F/M2加铝佐剂腹腔免疫基本相当.HSP70:Javelin-G1F/M2复合物可以诱导更强的IgG2a应答,IgG的亚型IgG 1/IgG2a的比值明显低于Javelin-G1 F/M2加铝佐剂腹腔免疫组和单独Javelin-G1F/M2皮下免疫组.结论 HSP70可能通过增强CTL应答进一步纠正Th2型优势应答,使得Th1/Th2应答更加平衡.
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雾化吸人灭活草分支杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症及对Toll样受体2表达的影响
目的 研究雾化吸入灭活草分支杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症及肺组织细胞因子分泌的影响,探讨Toll样受体2(TLR2)表达在雾化吸入灭活草分支杆菌防治支气管哮喘中的作用.方法 将24只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为3组,每组8只:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、干预组(C).卵清蛋白(OVA)致敏制小鼠支气管哮喘模型.C组在每次卵蛋白激发前给予雾化吸入草分枝杆菌治疗,每天1次.各组动物处死后提取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF).进行病理HE染色、AB-PAS染色观察支气管肺炎症和气道粘液分泌情况,并行半定分析.BALF中炎症细胞计数,检测BALF中IL-4、IL-10、IFN-γ水平.实时定量PCR检测肺组织TLR2 mRNA表达水平.结果 干预组BALF中IL-4分泌减少,IL-10、IFN-γ增加(P＜0.05),BALF中嗜酸性粒细胞比例低于模型组,气道炎症病变较模型组减轻,肺组织TLR2 mRNA表达水平较模型组显著升高(P＜0.05).结论 吸入草分枝杆菌能减轻支气管哮喘小鼠气道炎症,其效应与调节肺内细胞因子分泌有关.草分枝杆菌可能通过上调TLR2基因的表达调节支气管哮喘的免疫失衡.
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A20重组蛋白通过NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路抑制哮喘小鼠气道重构的初步实验研究
目的 探讨A20重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道重构及NF-κB信号通路的影响.方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:生理盐水对照组；卵蛋白(OVA)哮喘组；A20重组蛋白治疗3d组；A20重组蛋白治疗7d组.在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色及PAS染色.取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(EUSA),RT-PCR和Western blote检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量以及肺组织中结缔组织生长因子Connective tissue growth factor,CTGF)、转化生长因子-β1(trailsforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达和核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达.结果 哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高,而IFN-γ水平降低；肺组织CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-κB表达水平均显著高于对照组(P＜0.01).A20重组蛋白3d和7d干预组小鼠与哮喘模型组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平,NF-κB表达水平均显著降低,而BALF中IFN-γ水平明显上升,具有显著差异(P＜0.05),但2个不同治疗组之间上述各指标间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 A20重组蛋白可抑制哮喘小鼠气道重构的发生,其机制有可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路而实现的.
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CpG-ODN对肺腺癌细胞增殖的抑制作用及其与Runx3关系的初步研究
目的 探讨CpG-ODN对人肺腺癌A549细胞的增殖及其抑癌基因Runx相关转录因子3(Runx3)表达的影响,探讨TLR9与肺腺癌发生发展的关系,为基于TLR9的肿瘤治疗寻找理论依据.方法 不同浓度CpG-ODN作用于人肺腺癌A.549细胞系,用RT-PCR和Western blot分别检测Runx3在mRNA和蛋白水平的表达情况.针对Runx3基因的特定靶位,采用化学合成法合成Runx3 siRNA,并瞬时转染A549细胞,用MTT法检测CpG-ODN对转染前后的细胞生长作用的影响.结果 CpG-ODN能明显抑制A549细胞的增殖;不同浓度CpG-ODN刺激A549后,细胞中Runx3基因在mRNA和蛋白表达水平均增加；Runx3 siRNA的瞬时转入对CpG-ODN刺激的A549增殖抑制作用明显减弱.结论 TLR9的配体CpG-ODN可抑制A549细胞的增殖,同时正向调控Runx3的表达.由此推测,CpG-ODN可能通过上调Runx3抑制A549细胞的增殖.
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重组质粒pEGFP-ING4的构建及其对MCF-7细胞凋亡的影响
目的 检测ING4( inhibitor of growth 4)对MCF-7细胞凋亡的影响.方法 从人胎盘总RNA中克隆人ING4基因,构建其真核表达质粒pEGFP-ING4转染MCF-7细胞表达ING4后,流式细胞仪检测细胞凋亡率；荧光定量RT-PCR检测ING4、NF-κB、caspase-3、IL-8、Bcl-2及Bax基因的表达.结果 构建的重组质粒转染可见目的蛋白融合表达,与对照相比MCF-7细胞凋亡率增高；ING4、caspase-3及IL-8基因的表达上调,NF-κB与Bcl-2/Bax基因的表达下调.结论成功从人胎盘组织克隆了ING4基因并构建其真核表达质粒在人MCF-7细胞中表达；ING4在人MCF-7细胞中能引起凋亡相关基因的改变并促进MCF-7细胞的凋亡,这为进一步研究ING4的抗肿瘤机制奠定了基础.
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IL-19及其相关因子在大鼠自身免疫性心肌炎各时程的表达特征
目的 探讨IL-19及其相关因子在大鼠实验性自身免疫性心肌炎(EAM)急慢性期各时程的表达特征.方法 建立大鼠EAM模型；病理学评估EAM急慢性期(normal、3w、3m、6m)心肌损伤程度；应用实时荧光定量RT-PCR检测IL-19及其两条受体链IL-20R 1/IL-20R2,IL-20在EAM大鼠各脏器(心、肝、脾、肾)以及在心肌组织各时程(normal、3w、3m、6m)的mRNA表达；进一步应用ELISA法检测IL-19和IL-20在EAM各时程心脏组织匀浆中的蛋白表达.结果 在EAM大鼠急性期3周时IL-19、IL-20与IL-20R2主要在心脏表达,IL-20R1主要在肾脏表达；在EAM大鼠慢性期3个月时IL-19主要在脾脏表达,IL-20主要在肝脏及脾脏表达,IL-20R1主要在肾脏表达,IL-20R2主要在心脏表达；IL-19及其两条受体链IL-20R1/R2在EAM大鼠心肌组织的表达高峰均出现在急性期3周,随后逐渐减少,在慢性期(3m、6m)已基本接近正常水平;而IL-20在EAM大鼠心肌组织的表达高峰在慢性期3个月,IL-19和IL-20心肌组织的蛋白水平与基因表达呈现一致性.结论 IL-19及其相关因子参与EAM的发病进程,IL-19主要在EAM急性期炎症反应的过程中发挥重要作用.
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Slit2在类风湿性关节炎大鼠滑膜的表达与益赛普对其干预的影响
目的 探讨Slit2表达在类风湿性关节炎大鼠滑膜中的作用及益赛普对类风湿性关节炎大鼠滑膜Slit2表达的影响.方法 用弗氏完全佐剂皮下注射建立佐剂性关节炎模型,其中8只造模14 d后予益赛普治疗,取正常、模型及治疗组膝关节组织进行HE染色及免疫组化观察Slit2的表达.结果 模型组病理学积分明显高于正常组,Slit2在佐剂性关节炎大鼠滑膜表达水平显著增加,且与时间相关,通过益赛普治疗后病理学积分减少,Slit2表达下调.结论 Slit2蛋白可能在大鼠佐剂性关节炎的发生发展中发挥着重要作用,益赛普可以下调Slit2蛋白的表达.
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利用巢式PCR扩增目的基因构建hsa-miR-200c真核表达载体及鉴定
目的 用巢式PCR从人类基因组获取miR-200c及侧翼序列,构建hsa-miR-200c重组体,转染卵巢癌细胞系SKOV3,检测其对E-钙粘蛋白表达的影响,为miR-200c对肿瘤细胞基因表达调控奠定基础.方法 据microRNA数据库设计人miR-200c及侧翼引物,提取人细胞基因组进行PCR和巢式PCR获得miR-200c及侧翼共307个碱基序列,连接到pIRES2-EGFP载体中,测序鉴定后再将的miR-200c基因经慢病毒载体系统转染SKOV3细胞,检测miR-200c过表达对卵巢癌细胞E-钙粘蛋白表达的影响.结果 成功扩增出miR-200c及侧翼共307个碱基序列,构建的重组体pIRES2-EGFP-miR-200c测序正确,转染SKOV3细胞后miR-200c过表达引起E-钙粘蛋白表达增多.结论 巢式PCR技术能有效地从基因组中扩取miR-200c及侧翼片段用以构建miR-200c表达载体,miR-200c过表达可引起卵巢癌SKOV3细胞E-钙粘蛋白表达增多,可能导致细胞间黏附性增高.
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人补体受体1型SCR1-3功能域基因的克隆表达及生物活性鉴定
目的 实现人补体受体1型功能域SCR1-3基因的克隆、表达及生物学活性鉴定.方法 从人外周血中提取总RNA,通过逆转录获得cDNA,PCR扩增获得编码CR1-SCR1-3基因序列；克隆到毕赤酵母分泌表达质粒pPIC9K,构建重组质粒pPIC9K-CR1-SCR1-3,菌落PCR、双酶切鉴定后测序；线性化重组质粒电转化毕赤酵母KM71基因组中,经菌落PCR技术筛选在G418平板上生长的多拷贝阳性转化子；摇瓶发酵和甲醇诱导,SDS-PAGE和Western-blot鉴定目的蛋白表达；镍柱亲和层析纯化目的蛋白；用体外抑制补体溶血反应实验测定目的蛋白的生物活性.结果 获得了人CR1-SCR1-3编码区序列,测序结果与与GenBank中的相应序列一致；SDS-PAGE和Western-blot表明目的基因在毕赤酵母中实现了分泌表达；体外实验证实经纯化后的CR1-SCR1-3能够明显抑制补体溶血.结论 成功构建重组表达质粒pPIC9K-CR1-SCR1-3,在毕赤酵母中实现了CR1-SCR1-3的分泌表达,该蛋白具有较高的抑制补体生物活性.
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MicroRNAs与T细胞关系的研究进展
MicroRNAs(miRNAs)是非编码蛋白质的单链小分子RNA,其主要在转录后水平通过降解靶mRNA或抑制蛋白质翻译来调控目的基因的表达,参与细胞的发育、分化、信号转导及肿瘤的发生、发展等多种重要的生物学进程.近年来的研究表明,miRNAs对机体免疫细胞具有多种调控功能.本文主要就近年来与T细胞的胸腺发育、分化及功能相关的miRNAs研究进展作一综述.
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白细胞介素2受体α与Graves病
白细胞介素2受体α (IL-2Rα)是白细胞介素2受体(IL-2R)的α链,属低亲和力IL-2R,它主要参与T淋巴细胞的活化与增殖,在多种自身免疫性疾病中发挥作用.通过对IL-2Rα与Graves病之间关系的研究,进一步探讨Graves病的发病机制,并为本病的诊断与治疗提供新思路.
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TLR接头蛋白SARM研究进展
SARM是后一个发现的TLR接头蛋白,也是唯一具有抑制作用的接头蛋白,SARM的功能在不同物种和不同研究体系中结果差异较大,本文综述了人和小鼠中SARM的基因定位、基因结构和表达情况,并综述了线虫、鲎、文昌鱼、斑马鱼、小鼠和人等不同物种中SARM功能研究的新进展.
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p200家族蛋白人AIM2及小鼠Aim2介导的新型炎性复合体
人AIM2及小鼠Aim2属干扰素诱导蛋白p200家族成员.AIM2的突变和黑色素瘤、大肠癌等肿瘤进程密切相关.2009年以来一系列的研究表明其作为一种新的DNA识别受体(DNA sensor),其对内源性及病原体双链DNA(dsDNA)同样敏感.AIM2介导的天然免疫应答通过识别并结合胞质中的dsDNA,进而启动caspase-1炎性复合体(inflammasome)通路相关的免疫反应.本文通过介绍p200家族蛋白(尤其是AIM2、Aim2、p202)的结构及表达定位特点,综述了AIM2调节自身免疫应答的机制及新进展,并对其临床意义做出展望.
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甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体定量检测在甲状腺肿大患者病因诊断上的应用
目的 探讨甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)定量检测在甲状腺肿大患者病因诊断上的应用.方法 对291例甲状腺肿大患者血清和86例正常人血清用直接化学发光定量检测TGAb和TPOAb,并对甲状腺肿大患者检测甲功5项.结果 甲状腺肿大患者TGAb和TPOAb浓度分别为(254±417) U/ml和(1001±1108) U/ml,有124例确诊为自身免疫性甲状腺炎(AIIT),90例诊断为单纯性甲状腺肿大；AITT患者TGAb和TPOAb浓度和抗体检出率明显高于非AITT患者,P＜ 0.01.结论定量检测血清TGAb和TPOAb对甲状腺肿大患者在病因诊断上有重要意义.
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反应性浆细胞增多症患者骨髓浆细胞百分比改变
目的 分析反应性浆细胞增多症(RP)患者骨髓各阶段浆细胞的分布情况,为反应性浆细胞增多症临床诊断提供依据.方法 每例骨髓片经瑞氏染色后计数200个骨髓有核细胞.骨髓各阶段浆细胞百分比总和≥4.0％时,诊断为RP.结果 46例患者诊断为RP.原浆细胞、幼浆细胞、浆细胞百分比中位数分别为0.50％,4.50％,1.50％；其大值分别为4.0％,19.0％,4.0％；浆细胞百分比总和大值26.0％.结论 46例RP患者骨髓中浆细胞百分比并不高,幼浆细胞较多见,原浆细胞也并非罕见.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
