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大气PM2.5有机提取物暴露对BEAS-2B细胞损伤的效应
目的通过将支气管上皮细胞(BEAS-2B)细胞体外暴露于PM2.5有机提取物,观察BEAS-2B细胞释放IL-8、IL-1β和SICAM-1的变化,探讨PM2.5有机提取物对气道上皮细胞的炎性损伤作用;并研究BEAS-2B损伤后释放的炎症因子诱导T淋巴细胞表面分子CD25表达,在激发免疫过程中的作用,为群体PM2.5暴露的健康效应研究提供依据.
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大气PM2.5有机提取物暴露对BEAS-2B细胞因子表达的影响
目的 通过观察人支气管上皮细胞(BEAS-2B)株释放IL-8、IL-1β、SICAM-1等的变化,探讨PM2.5有机提取物(EOM)对气道上皮细胞的炎性损伤作用;并研究BEAS-2B损伤后释放的炎症因子诱导T淋巴细胞表达CD25,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态反应过程.方法 BEAS-2B暴露于3.75、7.5、15μg/ml PM2.5有机提取物,双抗夹心ELISA法检测培养上清液中IL-8、IL-1β、SICAM-1的变化;将BEAS-2B细胞损伤后释放的炎症因子作用于人外周血淋巴细胞,流式细胞仪检测淋巴细胞CD25阳性表达率.结果 阴性对照组有少量IL-8、IL-1β、SICAM-1表达,且随着时间延长略有增加;与阴性对照组相比,随着PM2.5有机提取物染毒剂量的增加和作用时间的延长,IL-8、IL-1β、SICAM-1的表达也增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 BEAS-2B细胞暴露于PM2.5有机提取物后,释放与气道炎症反应及气道高变应性相关的IL-8、IL-1β、SICAM-1等炎性因子;BEAS-2B细胞损伤后释放的IL-1β等炎性因子能够促进T淋巴细胞表达CD25分子,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态反应过程.
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恶性肿瘤患者外周血T淋巴细胞CD25的测定与临床检验学研究
目的:研究恶性肿瘤患者外周血T淋巴细胞CD25+水平的临床意义.方法:我院对2010年1月～2013年7月间诊治的137例恶性肿瘤患者及140例正常人进行外周血CD4+CD25+和CD8+CD25+水平测定.结果:恶性肿瘤患者的外周血CD4+CD25+水平明显高于正常人,差异显著,有统计学意义(P<0.05).其中肝癌、食管癌及肺癌的水平与正常人比较明显升高,胃癌、鼻咽癌及肠癌的水平与正常人比较未见明显升高.恶性肿瘤患者与正常人的血CD8+CD25+水平,未见明显差异,无统计学意义(P>0.05).结论:恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+的测定,能够作为恶性肿瘤免疫诊断的一种参考指标,能够帮助临床了解恶性肿瘤患者的免疫耐受状态及免疫活化状态.
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再生障碍性贫血CD3+CD25+和CD3+HLA-DR+T细胞亚群的表达与中医辨证分型的相关性研究
目的:应用统计学判别分析方法,筛选53项免疫学指标,建立再生障碍性贫血(Aplastic Anemia, AA)的中医证型判别方程,对AA中医证型客观量化. 方法:采用流式细胞技术,对AA患者34例,健康对照人群34名外周血的免疫学指标进行检测,同时对AA患者进行辨证分型,以判别分析方法建立AA辨证分型的判别方程,对中医证型进行客观量化.结果:(1)筛选出CD45RA+绝对值、CD3+CD25+绝对值、CD3+CD25+(%)、CD3+HLA-DR+绝对值和CD4+γδT(%)等5个有意义的免疫指标,其判别总正确率为76.5%;(2)与健康对照相比,CD3+CD25+(%)在AA中医证型各组均具有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05),CD3+HLA-DR+(%)在肾阳虚组有显著性差异(P＜0.01);(3)CD3+CD25+/CD3+HLA-DR+在预后不良的肾阴虚组偏高(＞1),在预后较好的肾阳虚组偏低(＜1),而在肾阴阳两虚组居中. 结论:(1)AA中医证型判别方程中有3个值与T细胞的活化指标CD25和HLA-DR相关,说明中医辨证分型确有其客观物质基础,同时反映出辨证分型与AA免疫学发病机制的内在联系;(2)CD3+CD25+/CD3+HLA-DR+在AA辨证分型各组中变化具有一定规律,对辨证分型及预后判断有一定意义.
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慢性再生障碍性贫血辨证分型与骨髓细胞凋亡、T细胞活化相关性研究
慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)骨髓造血功能减低与骨髓造血细胞凋亡增加有关,免疫异常是慢性再生障碍性贫血的重要病理机制[1].慢性再障患者存在T淋巴细胞功能的异常,T细胞处于活化状态,T细胞CD25的表达是其活化的标志[2].
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乙型肝炎病毒感染者外周血CD4+T细胞CD25、CD127不同亚群表达的检测及临床意义
目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血CD4+T细胞表面CD25、CD127不同亚群的表达情况及临床意义。方法 用荧光抗体CD127-FITC、CD4-PECY5、CD25-PE标记T细胞。用流式细胞仪分别测定53例慢性乙型肝炎患者和53例HBV携带者CD4+T细胞表面CD25、CD127不同亚群的表达情况。对20例HBV-DNA阳性乙型肝炎病毒感染者干扰素治疗进行随访。结果与健康对照组[7.26％(6.15％，8.50％)]比较，慢性乙型肝炎患者[11.23％(9.10％，14.86％)]、HBV携带者[13.34％( 10.73％，18.90％)]CD25-CD 127-均显著升高，差异均有统计学意义(Q=4.559,P＜0.05；Q=6.230，尸＜0.05)。慢性乙型肝炎患者CD25hiCD127low/-[8.78％ (7.62％，10.44％)]显著高于健康对照[6.76％(5.73％，8.23％)]和HBV携带者[6.99％(5.77％，9.34％)]，差异均有统计学意义(Q=3.497，P＜0.05；Q=3.103,P＜0.05)。HBV-DNA阳性组CD25-CD127-显著低于阴性组，两者差异有统计学意义[(12.92±5.20)％比(15.78±6.91)％，t=2.290,P=0.024]，而CD25+/-CD127+显著高于阴性组，两者差异有统计学意义[(79.27±5.20)％比(76.02±7.04)％,t=2.194，P=0.030]。与治疗前比较，干扰素治疗12周CD25hiCD127low/-显著升高[(9.29±2.51)％比(11.08±2.38)％，t=2.820，P=0.011]，而CD4+CD25-CD127-显著降低，两者差异有统计学意义[(13.86±5.72)％比( 10.86±3.60)％，t=2.469，P=0.024]。结论 HBV感染者外周血CD4+T细胞中CD25-CD127-亚群的表达与病毒的感染和清除有关；CD25hiCD 127low/-亚群的表达升高与发病有关。外源性干扰素可升高CD25hiCD127low/-的表达，降低CD25-CD127-的表达，从而抑制免疫反应。
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CD25在急性B淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义探讨
本研究旨在通过流式细胞术标记CD25,探讨其与急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的关系及其临床意义.选择88例初发B-ALL患者骨髓,应用流式细胞术检测免疫表型标记,包括白介素2受体α链(CD25)、β链(CD 122)、γ链(CD132),CD19、CD20、CD10、CD34、CDIgM、CD79a、CD22、CDTDT;用定性PCR方法检测BCR/ABL融合基因表达,实时定量PCR检测IL2RA(CD25基因)的表达.结果表明,CD25+和CD25-的B-ALL患者白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(Plt)、骨髓原始细胞比例(marrow blast％)、外周血原始细胞比例(peripheral blast％)、肝脾和淋巴结肿大、CD10、CD20、CD22、CD34、CD79a、CDTDT、CDIgM表达水平差别均无统计学意义(P＞0.05),而CD19在CD25+组中表达水平高于CD25-组(P＜0.05).本组BCR/ABL+患者为21例(23.9％,21/88),CD25+表达率为66.7％(14/21);BCR/ABL-患者为67例,CD25+表达率为4.5％ (3/67),两组间差别有统计学意义(P＜0.05).IL2RA基因mRNA表达水平在CD25+和CD25-两组间无统计学差异(P＞o.05).21例BCR/ABL+ B-ALL患者中,CD25+与CD25-两组间在缓解率和复发率方面差异无统计学意义(P＞o.o5).BCR/ABL+ B-ALL患者中有8例复发,复发率为38.1％ (8/21),BCR/ABL-组有9例复发,复发率为13.4％(9/67),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).BCR/ABL+组无复发生存时间(relapse-free survival,RFS)为21个月,BCR/ABL+ CD25+患者RFS时间为15个月,而BCR/ABL+ CD25-患者RFS时间为21个月,BCR/ABL-CD25-患者RFS时间为24个月.结论:CD25在BCR/ABL+ B-ALL患者中呈高水平表达,可以作为B-ALL的BCR/ABL融合基因表达的预测指标,与疾病复发有关,CD25+可以作为判断B-ALL不良预后的辅助标志.
关键词： CD25 Bcr/abl融合基因 急性B淋巴细胞白血病 IL2RA基因 -
CD25是独立于染色体核型的AML预后不良因素
目的:探讨CD25在急性髓系白血病(AML)中的表达及其意义.方法:收集168例新诊断AML(非APL)患者的临床资料.回顾性分析CD25在AML中的表达及其临床特征.结果:168例中29例(17.26％)患者白血病细胞表达CD25抗原.CD25+ AML患者多发生在高危及正常核型中,伴初诊时相对较高的WBC及Plt计数、外周血和骨髓原始细胞比例增高.与CD25-AML患者相比,CD25+ AML患者CR率低,1个疗程CR率分别为49.02％和16.00％ (P＜ 0.05),2个疗程CR率分别74.60％和为46.67％ (P＜0.05),OS时间明显缩短(P＜0.05).CD25+ AML患者高危核型组与中危核型组比较,OS差异无统计学意义.结论:伴有CD25表达的AML有一定的临床特征,是独立于染色体核型的危险因素,患者完全缓解率低、生存期短.
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CCL20抑制小鼠胸腺CD4+CD25+天然调节性T细胞的发育
本研究探讨趋化因子CCL20对小鼠胸腺CD4+CD256双阳性调节性T细胞发育的影响.为天然调节性T细胞调控的研究提供基础数据.采用14.5天龄胚鼠胸腺进行体外培养,以FACS检测不同时间点胸腺CD4+CD25+细胞的改变,同时计数每个胸腺小叶的细胞数变化.结果表明:体外胸腺培养的第1-6天胸腺细胞比例、细胞数量的变化趋势与胸腺体内发育的第14.5、15、16、17、18、19天CD4+CD25+双阳性T细胞的比例、细胞数量的变化趋势相似;在胸腺体外培养的第1-6天,CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例分别为58.29%、12.14%、6.08%、17.78%、9.06%、4.04%,占CD25+T细胞的比例分别为3.75%、10.81%、17.20%、51.93%、61.64%、80.06%,这一发育趋势与体内结果具有一致性.在4μg/ml的CCL20干预下,胸腺体外培养的第3、6天CD4+CD25+胸腺细胞分别从3.24±0.18、3.96±0.24下降至1.27±0.11、1.76±0.22(p值均＜0.001).结论:体外培养的CD46CD25+双阳性胸腺细胞数量和比例变化与体内发育变化趋势一致,CCL20明显下调胸腺CD4+CD25+的表达,这将为天然调节性T细胞的调控研究提供有效的参考依据.
关键词： 胸腺细胞 CD4 CD25 CCL20 CD4+CD25+T细胞 -
NK细胞活性与血清可溶性CD25水平检测在继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症诊断中的意义
本研究探讨继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)患者外周血NK细胞活性、血清可溶性CD25(sCD25)水平的检测在早期诊断中的意义.收集2005年6月至2008年5月继发性HLH疑似病例38例,25名正常健康人员作为对照,采用LDH释放法检测外周血NK细胞活性,ELISA法检测血sCD25的水平,38例疑似病例根据HLH-2004诊断标准分为排除组和诊断组,比较各组NK细胞活性及sCD25水平的差异,同时比较确诊组确诊前后各项诊断标准的符合情况.结果表明:38例疑似患者中有22例终确诊为继发性HLH,其NK细胞活性均明显低于正常对照组,差异有显著统计学意义(p＜0.001),血清sCD25水平明显高于正常对照组,差异亦有统计学意义(p＜0.05),且确诊组患者的NK细胞活性和血清sCD25水平在疾病早期100%出现异常.结论:NK细胞活性及血清sCD25水平的检测对于继发性HLH的早期诊断可能具有重要的意义.
关键词： NK细胞 CD25 继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 -
利用CRISPR技术下调T细胞功能负调节基因PD-1表达的研究
目的：探索慢病毒介导的成簇的规律间隔短回文重复序列( CRISPR)技术下调原代T细胞PD-1基因的可行性。方法将多个PD-1靶向序列作为sgRNA序列体外合成后,分别插入带有cas9基因的慢病毒载体 pLentiCRISPR 中,包装慢病毒并感染原代 T 细胞,通过流式细胞术分析CRISPR技术敲除对PD-1表达的影响。结果构建了6个靶向基因PD-1不同位点的pLentiCRISPR载体A1~A6,并且包装病毒。发现原代T细胞的激活状态与PD-1的表达相伴随,以及PD-1高表达细胞群中存在CD25共表达现象。含有靶向基因PD-1的CRISPR病毒分别感染T细胞后,A2和A6对PD-1高表达的细胞群敲除效率好,分别为19%和29%。结论 CRISPR技术可在原代T细胞中有效敲除PD-1。
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CD25含量与T辅助细胞对IL-2的促增殖反应性
目的 研究不同激活状态下T辅助细胞(Th)中IL-2R各亚基的表达变化及对IL-2反应的相关性.方法 以包被的抗CD3抗体激活Th1细胞,同时设立未激活对照.3H掺入法测定其对IL-2的促增殖反应；real-time PCR检测IL-2R各亚基编码基因的表达；流式细胞术检测CD25及CD122的含量；以I125标记的IL-2检测不同状态的Th1细胞对IL-2的亲和力.脂质体法转染IL-2Rα siRNA至激活的Th1细胞,比较不同CD25含量时Th1细胞对IL-2的反应性.自小鼠体内分离CD4细胞,以抗CD3抗体激活后在不同时间点收集细胞,比较它们的CD25含量及对1L-2的反应性.结果 较未激活对照相比,激活的Th1细胞中IL-2Rα亚基,即CD25的表达显著增加,而其他两个亚基则无变化；同时伴有对IL-2亲和力的升高,但对IL-2的促增殖反应性却显著降低.以siRNA适当下调IL-2Rα基因的表达则可显著提高激活的Th1细胞对IL-2的反应性.虽然激活后的na(i)ve CD4细胞对IL-2的反应性明显增加,但却不与CD25的含量及激活度正相关.高的IL-2反应性出现在低度激活的CD4细胞中.结论 CD25在激活后的Th细胞中显著增多,并可通过自身数量的变化来调节所在细胞对IL-2的促增殖反应性.适度高表达的CD25可使靶细胞具有高的IL-2反应性,过度表达的CD25则可导致对IL-2反应性的降低.
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血必净注射液对慢性阻塞性肺疾病患者T淋巴细胞功能的影响
目的 通过观察血必净对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者T淋巴细胞增殖及分泌白细胞介素-2(IL-2)、表达CD25的影响,为血必净对COPD的治疗提供理论依据.方法 采用酶联免疫吸附试验法测定血必净对T淋巴细胞分泌的细胞因子IL-2影响,采用流式细胞仪测定血必净对T淋巴细胞表达CD25影响,用四甲基偶氨唑盐(MTT)比色法观察血必净对T淋巴细胞增殖的影响.结果 COPD患者T淋巴细胞生成的IL-2、表达CD25水平与对照组比较显著减低(P＜0.01),T淋巴细胞增殖反应亦明显减低(P＜0.01);血必净和慢阻肺组,PHA刺激T淋巴细胞,T淋巴细胞生成IL-2、表达CD25的较慢阻肺组高(P＜0.01),T淋巴细胞增殖反应亦明显增加(P＜0.01).结论 COPD患者T淋巴细胞生成的IL-2、表达CD25减低,T淋巴细胞增殖反应亦减低,免疫失衡;血必净促进COPD患者T淋巴细胞分泌IL-2、表达CD25,增强T淋巴细胞增殖反应.
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抗原葡萄球菌肠毒素B诱导大鼠肾细胞移植免疫耐受形成过程中对CD4+CD25+T细胞的影响
目的：探讨超抗原葡萄球菌肠毒素B（SEB）诱导大鼠肾细胞移植免疫耐受形成过程中对CD4＋CD25＋T细胞的影响情况。方法10只LEW大鼠作为供体，20只F344大鼠作为受体，设为对照组和SEB组各10只。取供体鼠肾脏细胞注入受体鼠血中建立鼠肾细胞移植模型。SEB组大鼠注射剂量为3.0 mg/kg，对照组大鼠注射同量生理盐水。分别用流式细胞仪法和放射免疫法测定受体鼠血中在移植前后第5、10、20天 CD4＋CD8＋T细胞数量百分数和IL-2、TGF-β含量，对结果进行比较和统计学分析。结果肾移植模型成功率100%，SEB组大鼠外周血中CD4+CD25+T较对照组第5天和第10天明显增高（P＜0.05），但第20天无显著差异。对照组血中IL-2不断增高，在第10天、20天时明显高于SEB组；TGF-β表达量无论对照组及SEB组均逐步增加，但 SEB组较对照同期增加显著（P＜0.05）。结论 SEB通过影响CD4+CD25+T的表达，调节T细胞亚群的分布，对免疫排斥产生调节作用，在诱导免疫耐受中具有一定的作用。
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肝癌合并肝硬化时脾脏对机体免疫状态影响的实验研究
目的建立大鼠肝硬化肝癌模型,并行脾脏切除,探讨脾脏在肿瘤免疫中的作用.方法将健康雄性SD大鼠55只背部皮下注射40%四氯化碳(CCl4)花生油溶液建立肝硬化模型,将Walker-256癌肉瘤接种于肝脏内并行脾切除术,2周后观察肿瘤的生长、转移、腹水、NK细胞活性及CD25.结果切脾组腹水量、肿瘤转移较对照组明显,肿瘤体积明显大于对照组(P＜0.01),荷瘤后2周两组NK细胞活性均较荷瘤前降低(P＜0.01),而荷瘤前与荷瘤后切脾组与模拟切脾组之间比较无统计学差异(P＞0.05).荷瘤2周后两组动物CD25较荷瘤前升高(P＜0.01),而荷瘤前后切脾组与对照组之间比较无变化(P＞0.05).结论荷瘤早期切除脾脏加速肿瘤的生长、转移,而对NK细胞活性及CD25的表达影响不及肿瘤对其的影响.
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抗CD25单克隆抗体对肾移植受者末梢血淋巴细胞的影响
目的探讨抗CD25单克隆抗体(舒莱)对肾移植受者末梢血活化T细胞的抑制作用. 方法 46例肾移植受者随机分为舒莱治疗组(23例)和对照组(23例).免疫抑制剂方案为新山地明胶囊(Neoral)、硫唑嘌呤(Aza)和泼尼松(Pred),舒莱治疗组术前2 h和术后4 d各静脉滴注舒莱20 mg.应用流式细胞仪对46例受者手术前后末梢血中不同表型淋巴细胞进行连续动态观察. 结果与对照组比较,舒莱组活化T细胞(CD+25)在用药后24 h明显下降,从用药前的(17.00±3.70)%降至(3.30±2.43)%,1周后降至(2.52±1.09)%,并在整个观察过程中呈低水平表达(P＜0.01);淋巴细胞总数和T细胞(CD+3CD-19)总数无明显变化;B淋巴细胞(CD-3CD+19)、NK细胞(CD-3CD+16CD+56)和非HLA限制性细胞毒性T细胞(CD+3CD+16CD+56)未见明显升高. 结论舒莱对活化T细胞有明显抑制作用,其机理为克隆封闭而非杀伤或清除作用.
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肺癌患者外周血细胞CD25、CD4表达和Apo水平的检测
目的:研究肺癌患者外周血细胞CD25、CD4表达规律和Apo水平.方法:采用流式细胞术对101例肺癌患者外周血细胞CD25+、CD3+/CD4+表达率和Apo水平进行了检测.并分析了肿瘤转移状况和化疗对上述3项指标的影响.结果:肺癌患者外周血细胞CD25+和CD3+/CD4+率均显著低于正常对照组(P＜0.0l和P＜0.05),Apo显著高于正常对照组(P＜0.01).化疗者的3项指标均显著高于未化疗者(P＜0.0l,P＜0.05和P＜0.05);在未化疗患者中,有转移者和无转移者之间的CD25和CD3/CD4表达率差异均无显著性(P＞0.05),而转移者的Apo却显著高于无转移者(P＜0.01);在化疗患者中,转移者的Apo表达率显著高于无转移者(P＜0.01),CD25+表达率低于无转移者(P＜0.05),而CD3+/CD4+二者差异却无显著性(P＞0.05).结论:肺癌能抑制患者外周血细胞CD25+和CD3+/CD4+细胞进一步降低,但却引起Apo明显升高.化疗可以提高肿瘤患者CD25+、CD3+/CD4+和Apo的检出率,使机体免疫功能能有所恢复.
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芍药苷对人外周血T淋巴细胞CD25、CD69及NF-κB表达的影响
目的 研究芍药苷对人外周血T淋巴细胞CD25、CD69及NF-κB表达的影响.方法 分离健康人外周血T淋巴细胞,抗人CD3单克隆抗体及抗人CD28单克隆抗体共刺激T淋巴细胞活化,加入不同浓度的芍药苷,流式细胞术检测T淋巴细胞CD25、CD69及NF-κB的表达.结果 50 μmol/L芍药苷对活化的T淋巴细胞CD25的表达有抑制作用(P＜0.05),100,200 μmol/L芍药苷对活化的T淋巴细胞CD25的表达有明显抑制作用(P＜0.01);100,200μ mol/L芍药苷对活化的T淋巴细胞CD69的表达有明显抑制作用(P＜0.01);25,50,100,200 μmol/L芍药苷对活化的T淋巴细胞NF-κB的表达有明显抑制作用(P＜0.01).结论 芍药苷可呈浓度依赖性抑制T淋巴细胞CD25、CD69及NF-κB的表达.
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CsA滴眼液防治角膜缘移植排斥反应的实验研究
目的探讨环孢霉素A(CsA)滴眼液对同种异体角膜缘移植术后的免疫抑制作用.方法32只新西兰白兔随机分成CsA组和生理盐水对照组,每组16只.建立右眼角膜缘缺陷症动物模型,1月后实施同种异体角膜缘移植术,术后分别给予1%CsA滴眼液及生理盐水治疗,共4周.移植术后每日观察植片存活、角膜新生血管和上皮再生情况,共8周;术前1日及术后1～8周动态监测外周血T淋巴细胞CD25的表达.结果对照组先于CsA组出现上皮排斥反应(P＜0.05).CsA组外周血T淋巴细胞CD25表达低于对照组(P＜0.05).结论同种异体角膜缘移植术后早期应用CsA滴眼液可抑制外周血T淋巴细胞CD25的表达从而抑制排斥反应发生.
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类风湿关节炎外周血和关节滑液中T细胞CD25 CD69表达及意义
目的 检测类风湿关节炎(RA)患者的外周血和关节滑液中T细胞表达CD25和CD69水平,并探讨它们在关节炎症发生过程中的免疫病理作用.方法 于2005年4月-2006年9月间,采集了30例RA患者和12例健康人外周血和膝关节滑液标本,利用流式细胞仪检测T细胞CD25、CD69表达,分析它们在疾病发展过程中的作用.结果 RA患者外周血T细胞CD25、CD69表达稍有升高,但与健康者比较无统计学差异(P＞0.05);而RA患者的关节滑液中T细胞表达CD25、CD69水平明显高于健康对照者(P＜0.05).12例RA患者接受免疫抑制剂治疗,2个月后分析发现患者的T细胞表达CD25、CD69水平显著下降(P＜0.05).结论 RA患者关节滑液中T细胞表达CD25、CD69水平明显升高,提示在关节炎症发生时,T细胞激活、增殖,并直接参与了关节滑膜组织的免疫应答.
