山西医科大学学报杂志
Journal of Shanxi Medical University 산서의과대학학보
- 主管单位： 山西省教育厅
- 主办单位： 山西医科大学
- 影响因子： 0.93
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-6611
- 国内刊号： 14-1216/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂肪源性神经干细胞细胞移植对帕金森病大鼠脑内氧化应激损伤的影响
目的 探讨脂肪源来源的神经干细胞细胞移植对帕金森病(Parkinson,s disease,PD)大鼠模型脑内氧化应激损伤的影响. 方法 获取SD大鼠脂肪干细胞,利用神经营养因子将其诱导为神经干细胞.用6羟基多巴胺(6-OHDA)大鼠纹状体内两点毁损法制作PD模型(旋转圈数>7 r/min),将成功大鼠模型随机分为模型组和神经干细胞移植组,每组15只,另选15只正常大鼠为对照组.纹状体区立体定位细胞移植后8周,进行模型组和细胞移植组大鼠旋转圈数的行为学检测.化学比色法分别检测PD模型组、神经干细胞移植组、正常对照组大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)含量.免疫组化法计数大鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)数量. 结果 细胞移植后8周,细胞移植组40 min内大鼠旋转圈数(19±4)较PD模型组旋转圈数(38±3)减少,大鼠脑内SOD、GSH、GSH-Px活性提高,MDA含量减少.TH计数表明,细胞移植组(22.40±3.89)、模型组(13.50±1.08)及正常对照组(43.20±3.32)三组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 脂肪来源的神经干细胞移植治疗帕金森病模型大鼠可改善其行为活动,其机制可能与减轻大鼠脑内6-OHDA所致的氧化应激损伤有关.
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IL-22促进滑膜细胞表达MMP3、VEGF而抑制MMP13的表达
目的 观察IL-22在体外对滑膜成纤维细胞MMP3、MMP13及VEGF表达的影响. 方法 纳入2012-03~2012-06在西安市红会医院接受全膝关节置换术的患者,分为类风湿性关节炎(RA)及骨性关节炎(OA)两组,每组各8例患者;用实时定量PCR检测膝关节滑膜组织IL-17、IL-22、IL-17RA、IL-22R1、IL-22BP、AHR、MMP3及MMP13等基因mRNA水平的表达.体外培养滑膜细胞系HTB-93,分为对照组、IL-22组及IL-22+IL-22BP组,实时定量PCR检测MMP3、MMP13及VEGF基因mRNA水平的表达变化.结果采用Mann-Whitney U检验统计数据. 结果 在OA滑膜组织中,IL-22、IL-22R1、AHR以及MMP13 mRNA表达水平较在RA滑膜组织中高(P<0.05),而IL-17RA及MMP3则相反,在RA滑膜组织中表达较高(P<0.05).体外培养HTB-93滑膜细胞系上,与对照组相比,IL-22组MMP3和VEGF的mRNA表达上调(P<0.05),而MMP13的mRNA表达下调(P<0.05);与IL-22组相比,IL-22+IL-22BP组的MMP3和VEGF的mRNA表达有下调趋势,而MMP13的mRNA表达有上调趋势,两组间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 IL-22在OA滑膜组织中的表达较高,在体外可促进滑膜细胞表达MMP3、VEGF而抑制MMP13的表达.
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SMYD2在反复自然流产患者子宫内膜蜕膜化中的作用及机制
目的 探讨SMYD2在反复自然流产(RSA)患者子宫内膜基质细胞和蜕膜化细胞中的表达及其对P53、LIF的调节作用. 方法 将正常人和RSA患者子宫内膜基质细胞进行体外诱导蜕膜化处理,并分为空白组、蜕膜化组、蜕膜化+抑制剂组,采用real-time PCR检测LIF、SMYD2、TRP53 mRNA,细胞免疫化学法检测SMYD2、P53、P-P53蛋白在子宫内膜蜕膜化细胞的表达及SMYD2特异性抑制剂AZ505对其表达的影响. 结果 在正常人和RSA患者蜕膜化组中,SMYD2、TRP53 mRNA表达均较空白组降低,差异有统计学意义(P<0.05).在正常人和RSA患者蜕膜化+抑制剂组中,LIF mRNA的表达比蜕膜化组增加,TRP53 mRNA的表达比蜕膜化组降低,且差异均有统计学意义(P<0.05),而SMYD2 mRNA与蜕膜化组差异无统计学意义.细胞免疫化学结果可见,正常人和RSA患者蜕膜化组细胞中SMYD2、 P53和P-P53蛋白信号均较空白组减弱,SMYD2抑制剂AZ505组正常人和RSA患者细胞中SMYD2、P53和P-P53蛋白信号均较蜕膜化组减弱. 结论 SMYD2通过对P53和LIF的调节作用而参与反复自然流产患者子宫内膜蜕膜化过程.
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miR-139-5p调控KRAS突变结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的功能与机制研究
目的 建立结直肠癌KRAS突变细胞DKO-1的miR-139-5p功能获得模型,探讨miR-139-5p对KRAS突变结直肠癌细胞恶性表型的影响及可能的分子机制. 方法 利用real-time PCR检测miR-139-5p在KRAS突变同源细胞系中表达;通过瞬时转染建立miR-139-5p功能获得细胞模型;通过绘制MTT生长曲线和集落形成实验检测miR-139-5p对DKO-1细胞生长增殖的影响;通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-139-5p对DKO-1细胞生长迁移侵袭的影响;通过生物信息学分析miR-139-5p的下游靶基因,利用双荧光酶报告基因实验验证miR-139-5p与靶基因的直接结合情况. 结果 miR-139-5p在KRAS突变结直肠癌细胞中表达降低(P<0.01);过表达miR-139-5p能够抑制DKO-1细胞的生长能力(P<0.01)、集落形成能力(P<0.01)、迁移和侵袭能力(P<0.01);miR-139-5p能够直接结合FOS基因的3′-UTR区(P<0.01). 结论 miR-139-5p能够抑制DKO-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制FOS基因表达有关.
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嗜酸粒细胞性胃肠炎合并2型糖尿病患者糖皮质激素和胰岛素的合理应用经验1例
嗜酸粒细胞性胃肠炎(Eosinophilic gastroenteritis,EG)为临床少见病,是一种可累及消化道多层组织的胃肠道嗜酸粒细胞增多性疾病[1].临床上以胃壁和/或肠壁嗜酸粒细胞浸润为特征,并伴有外周血嗜酸粒细胞增多[2],胃肠道各层组织均可受累,多数病变以其中一层为主,病变范围可累及胃和小肠或仅限于胃.由于受累的消化道范围以及深度不同,临床表现多样,缺乏特异性,可表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、食欲减退、体重下降、腹水、吞咽困难或肠穿孔等.目前,肾上腺糖皮质激素是治疗嗜酸粒细胞性胃肠炎主要药物,对无激素治疗禁忌证的患者应常规使用糖皮质激素治疗[3].但由于长期应用糖皮质激素带来的副反应,使得嗜酸粒细胞性胃肠炎综合治疗遇到许多棘手的临床问题.本文从1例嗜酸粒细胞性胃肠炎合并2型糖尿病患者应用糖皮质激素和血糖管理的临床实践出发,进一步分析了糖尿病患者应用糖皮质激素后血糖的变化特点,以探寻安全有效的治疗方式.
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临床药师参与支气管扩张伴血流感染患者抗菌药物治疗的用药分析
支气管扩张症是由各种原因引起的支气管树的病理性、永久性扩张,导致反复发生化脓性感染的气道慢性炎症.该病是一种常见的慢性呼吸道疾病,病程长,病变不可逆转,由于反复感染,特别是广泛性支气管扩张可严重损害患者肺组织和功能,严重影响患者的生活质量,造成沉重的社会经济负担[1].本文通过对支气管扩张伴血流感染患者的抗感染方案进行分析,探讨临床药师在参与复杂感染疾病的诊疗过程中的作用.
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阴囊富于细胞性血管纤维瘤1例
近年来随着分子生物学水平的提高,富于细胞性血管纤维瘤(cellular angiofibroma,CAF)这一良性间叶性肿瘤逐渐被人们所认知,但由于其发病率罕见、诊断不完善,临床上对CAF的认识呈现出明显的滞后性,尤其是发生在男性外生殖器部位.现将我院收治的1例阴囊CAF报告如下.
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钠钾镁钙葡葡糖注射液致腹泻1例
钠钾镁钙葡葡糖注射液为电解质补充剂,用于补充水分与维持体内电解质平衡.其主要组分为每1000 ml中含氯化钠6.372 g,氯化钾0.30 g,氯化镁0.204 g,醋酸钠2.052 g,枸橼酸钠0.588 g,葡萄糖酸钙0.672 g,葡萄糖10 g.临床中发现其有致泻风险,现报道如下,从而为临床用药监护提供参考.
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奎尼丁对HEK293细胞hERG电流和hERG蛋白的影响
目的 观察奎尼丁对hERG电流和hERG通道蛋白表达的影响,进一步明确其导致长QT间期综合征的机制. 方法 用脂质体转染法将含有hERG基因的质粒转入HEK293细胞,全细胞膜片钳技术记录电流和Western blot技术观察hERG通道蛋白表达的影响.实验分组:①HEK293细胞转染进质粒48 h时加入不同浓度(0,1,3,10 μmol/L)的奎尼丁,并进行膜片钳实验观察奎尼丁的瞬时作用.②HEK293细胞转染进质粒24 h时往培养基加入不同浓度(1,3,10 μmol/L)的奎尼丁,继续培养24 h洗脱奎尼丁后立即进行膜片钳及Western blot实验观察奎尼丁的慢性作用. 结果 ①1 μmol/L、3 μmol/L及10 μmol/L组的大尾电流分别为(55.9±3.8)pA/pF、(35.7±3.2)pA/pF及(15.5±1.4)pA/pF,均明显小于对照(0 μmol/L)组(均 P<0.05).②不同浓度的奎尼丁孵育HEK293细胞后hERG电流无明显变化.Western blot观察到不同浓度奎尼丁作用下hERG蛋白表达无明显变化. 结论 奎尼丁对hERG电流有瞬时直接抑制作用,但并非影响hERG通道蛋白的表达来改变hERG电流.奎尼丁对hERG通道的直接抑制作用可能为其引起长QT间期综合征的根本机制.
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高脂饮食对ApoE-/-小鼠血浆及主动脉视黄醇结合蛋白4表达的影响及意义
目的 观察高脂饮食对apoE-/-小鼠血浆及主动脉RBP4水平的影响,探讨其意义. 方法 8周龄C57 BL/6及apoE-/-小鼠分为4组:C57 BL/6小鼠普食组,C57 BL/6小鼠高脂组,apoE-/-小鼠普食组,apoE-/-小鼠高脂组.喂养不同周数(0,1,2,3,4周)后取血浆用于脂质和血糖的测定,应用免疫印迹法检测血浆及附睾脂肪组织RBP4的表达,免疫组化检测主动脉RBP4的表达. 结果 与C57BL/6小鼠普食组及apoE-/-小鼠普食组相比,喂养4周apoE-/-高脂组小鼠血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血糖(GLU)升高(P<0.05),其血浆及脂肪组织RBP4的表达水平也升高(P<0.05).apoE-/-高脂组小鼠的主动脉RBP4的免疫阳性表达较C57BL/6高脂组小鼠及apoE-/-普食组小鼠增加,且主动脉粥样硬化斑块内可见到明显的RBP4表达. 结论 高脂饮食诱导apoE-/-小鼠血浆、脂肪组织及主动脉RBP4表达升高,RBP4可能参与了代谢综合征,特别是血管病变的病理过程.
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3-溴丙酮酸联合索拉菲尼对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨3-溴丙酮酸(3-BrPA)联合索拉菲尼(SOR)对人肝癌细胞SMMC7721、HepG2增殖和凋亡的影响及其相关分子机制. 方法 首先采用MTT法检测不同浓度3-BrPA(20,40,80,160,320 μmol/L)、索拉菲尼(2,4,8,16,32 μmol/L)以及100 μmol/L 3-BrPA与索拉菲尼(2,4,8,16,32 μmol/L)联合对肝癌细胞SMMC7721、HepG2作用24 h的增殖抑制作用.之后将肝癌细胞分为对照组、3-BrPA组、SOR组、3-BrPA+SOR组,PI单染流式细胞术检测肝癌细胞SMMC7721、HepG2凋亡;DAPI染色检测SMMC7721、HepG2细胞核的变化;Western blot检测SMMC7721、HepG2细胞Bcl-2和Bax蛋白表达. 结果 3-BrPA、索拉菲尼以及两药联合作用于SMMC7721、HepG2细胞24 h细胞存活率随浓度增高而降低(P<0.05).100 μmol/L 3-BrPA与索拉菲尼联合作用于SMMC7721、HepG2细胞24 h的存活率显著高于同浓度的索拉菲尼单独处理(P<0.05).100 μmol/L 3-BrPA与16 μmol/L索拉菲尼联合诱导肝癌细胞SMMC7721、HepG2的凋亡率为(47.4±5.02)%、(46.2±4.14)%,显著高于对照组和单独用药组(P<0.05).DAPI染色结果显示3-BrPA+SOR组细胞表现为细胞核皱缩浓集,呈现亮蓝色荧光,或细胞核呈分叶、碎片状,且明显多于单独用药组;Western blot结果显示3-BrPA+SOR组明显下调SMMC7721细胞Bcl-2的表达(P<0.05),但对促凋亡蛋白Bax的表达无明显影响. 结论 3-BrPA能增强索拉菲尼对肝癌细胞SMMC7721、HepG2的增殖抑制作用,且能增强索拉菲尼诱导肝癌细胞的凋亡,其机制可能与下调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 |
