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老了梦多很正常
"昨晚又没睡好,你说近我怎么这么多梦……"很多老人都有类似的经历,感觉上睡觉的时间不仅比年轻时候少了,而且经常做梦,并由此担心睡眠质量.研究表明,睡眠由慢波相(又称非快速眼动睡眠)和异相睡眠(又称快速眼动睡眠)组成,异相睡眠状态下人们经常会有做梦的体验.慢波相睡眠主要用于恢复体力,而异相睡眠主要用于恢复脑力.老年人随着脑功能的退化,异相睡眠增加,就显得多梦.这是一种正常的生理现象,不必过分担心.观察自己的睡眠质量不要用单纯的睡觉时间和做梦多少来衡量,只要精神状态良好就可以了.
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大豆磷脂酰胆碱对异相睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的影响
目的:探讨大豆磷脂酰胆碱对剥夺异相睡眠大鼠迷宫测试成绩和海马脑源性神经生长因子的表达影响.方法:实验于2003-03/08在兰州大学基础医学院解剖学教研室神经科学研究室和兰州医学院实验中心进行实验.选择60只Wistar大鼠随机分为5组,给药组在常规饮食的基础上进行90 d的大豆磷脂酰胆碱灌胃,随后对睡眠剥夺组剥夺睡眠5 d并与其他组一起进行迷宫训练测试,后通过免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子的表达水平.结果:用药组经过90 d豆磷脂酰胆碱的灌胃,迷宫测试成绩明显提高.剥夺异相睡眠组的迷宫游泳距离明显较同日的磷脂酰胆碱喂养,剥夺异相睡眠组、磷脂酰胆碱喂养组、大平台水环境组、正常鼠笼饲养组的游泳距离长,差异有显著性意义(P＜0.05).免疫组化检测海马CA1区脑源性神经营养因子阳性物质的吸光度值之间差异有显著性意义(F=2.612,P=0.039).结论:大豆磷脂酰胆碱能有效地对抗剥夺异相睡眠大鼠学习记忆能力的损害.
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水池平台技术在睡眠研究中的应用
介绍制作水池平台对剥夺异相睡眠的研究.
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异相睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力及海马基因表达谱的影响
目的 观察96 h异相睡眠剥夺(PSD)对大鼠学习记忆能力及海马基因表达谱的影响.方法 利用改良多平台水环境法制备PSD动物模型,六角迷宫行为学范式评价大鼠学习记忆能力;在此基础上利用基因芯片技术研究PSD对大鼠海马全集因表达谱的影响,对差异基因(上调或者下调倍数变化值≥2.0,且P值≤0.05)进行GO和KEGG富集分析;并对部分差异表达基因进行RT-PCR验证.结果 与大平台对照组(TC)比较,PSD大鼠认知率明显降低(P<0.05);两组大鼠海马差异表达基因共100个:其中25个基因上调,75个基因下调;GO分析结果表明,上调基因主要与细胞生长及分化的负性调节、学习记忆、炎症反应、氧化应激、突触传递等生物学过程有关;下调基因主要与免疫应答、神经系统发育、突触传递、代谢过程、信号转导、递质分泌、细胞凋亡、转录过程等过程有关;利用KEGG数据库对差异基因进行信号通路分析,发现差异基因主要参与cGMP-PKG、代谢、NF-κB、癌症等多条信号通路过程.结论 PSD可引起大鼠记忆能力的下降,并伴随海马多种基因表达异常;PSD 导致的学习记忆能力下降可能与多种基因表达及信号通路的变化有关.
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颞叶癫痫大鼠睡眠障碍的分析
目的 分析癫痫大鼠的睡眠结构变化及不同睡眠时相特异性痫样放电的发放情况.方法 运用立体定位技术在大鼠右侧海马CA3区微量注射Kainic acid(KA)建立颞叶癫痫大鼠模型,在海马CA3区的同一位点微量注射等量的生理盐水作为对照组.定期视频实时监控大鼠行为,并在模型建立8周后脑电图机进行多导睡眠图(PSG)描记.结果 癫痫组大鼠在麻醉清醒后出现痫样发作,发作约在清醒6h后减弱,1周发作基本终止,但在4周后又逐渐出现自发性发作.8周后PSG描记显示,与对照组相比,癫痫大鼠深慢波睡眠时间由(11.15±0.93)s减少到(6.00±0.98)s(P<0.05),异相睡眠时间由(9.80±0.66)s减少到(2.69±1.00)s(P<0.05),癫痫大鼠睡眠时痫样放电比率比清醒时升高,增加(108.3±42.5)%.结论 癫痫发作能引起睡眠结构的改变,主要表现为觉醒次数增加,深慢波睡眠减少,异相睡眠减少,癫痫大鼠在睡眠时痫样放电几率明显增加.
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脑卒中患者睡眠障碍的护理干预
睡眠障碍是指睡眠的数量、质量或时间发生紊乱,包括失眠、过度睡眠和异相睡眠[1].良好的睡眠不仅是一种生理需要,更是一种维持生命必须的能力来源.而国内外很多研究表明脑卒中患者由于各种因素的影响,睡眠障碍的发病率很高,约80％～95％[2-4].睡眠障碍不仅直接或间接影响人的免疫功能和疾病的康复质量、速度,还可加重脑卒中患者的血压升高及血糖不稳定等危险因素,甚至导致脑卒中的再发,这都将严重影响到患者的疾病转归以及日后的生活质量[5].随着现代医学和护理学发展,睡眠障碍的治疗及护理措施不断完善.本文将近年来脑卒中患者睡眠障碍的护理研究进展情况综述如下.
