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二氧化氮对肺组织匀浆某些生化指标的影响
二氧化氮(NO2)是氮氧化物在空气中的主要存在形式,是城市环境污染物的重要组成部分,可诱发肺组织损伤.但致肺损伤的机理尚不十分清楚.NO2本身是自由基,可能通过脂质过氧化作用破坏肺组织细胞[1].但在动物实验,实验条件不同,结果也不一致.本实验在体外直接观察NO2对肺匀浆某些生化指标的影响.
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染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究
研究表明[1],当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达.但是,有研究[2]认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子[3].这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关.本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用.
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染矽尘第30天大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系
[目的]探讨染矽尘大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系.[方法]采用气管注射染矽尘(40mg/只)方法建立动物模型;血浆、肺组织匀浆NO浓度测定采用硝酸还原酶法;血浆、肺匀浆NOS活性测定采用NOS催化L-Arg法;采用SPSS8.0统计软件进行t检验和相关分析.[结果]矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高(P＜0.05)和NOS活力降低(P＜0.05)、肺匀浆NO水平(P＜0.05)和NOS活力均升高(P＜0.01).实验组血浆NO和血浆NOS有负相关关系(r=-0.775,P＜0.05);血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系(r=0.800,P＜0.05).[结论]矽尘可导致大鼠血浆、肺匀浆NO水平和NOS活力变化;矽尘可导致血浆NO和血浆NOS有负相关关系,血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系.
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矽尘致肺纤维化中NO、NOS、TGF-β1、TNF-α的变化
目的:探讨染矽尘大鼠体内NO含量、NOS活力、TGF-β1和TNF-α含量的改变与矽肺的关系.方法:采用一次性气管注射染矽尘方法建立动物模型;称量法测定脏器系数;硝酸还原酶法测定血浆、肺均浆NO含量;NOS催化L-Arg法测定血浆、肺匀浆NOS活力;采用ELISA法测定血浆、肺均浆TGF-β1和TNF-α蛋白浓度;SAS6.12统计分析软件进行实验数据分析.结果:染矽尘后第7天、第30天时,实验组肺匀浆NO(LNO)含量有显著升高(P＜0.01,P＜0.05);实验组肺匀浆NOS(LNOS)活力在染矽尘后一直高于对照组(P＜0.01).血浆NO(PNO)含量仅在实验第30天升高,而血浆NOS(PNOS)活力却在实验第21天后低于对照组.实验组肺匀浆TGF-β1(LTGF-β1)在染矽尘后第7天显著低于对照组(P＜0.01),第14天显著高于对照组(P＜0.05);肺匀浆TNF-α(LTNF-α)在染矽尘后第14天有显著性升高(P＜0.05),但在实验第21天后,显著降低(P＜0.01);血浆TGF-β1(PTGF-β1)和TNF-α(PTNF-α)在实验过程中没有显著性差别.多元线性回归分析结果显示是否染尘、染尘时间、血浆TNF-α跟是肺纤维化有正相关关系,可能为肺纤维化的促进因素.而肺匀浆NOS、血浆TGF-β1跟肺纤维化有负相关关系.结论:矽尘能够导致染矽尘大鼠体内NO含量、NOS活力、TGF-β1和TNF-α含量的改变;这些因素在矽尘致肺纤维化过程中可能存在着网络调节.
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大气可吸入颗粒物对大鼠气道的致炎症作用研究
目的探讨城市大气颗粒污染物(PM10)对大鼠肺脏的毒性作用,并为进一步研究PM10在诱发大鼠哮喘中的作用筛选敏感指标提供依据.方法用MODEL-120A型大容量采样器采集北京市城区颗粒物PM10,进行大鼠气管两次注入染毒.结果染毒大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性及丙二醛(MDA)的含量均有升高,谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活性降低,并有剂量-反应关系.PM10染毒组大鼠肺匀浆上清液中ACP、GSH-Px活性与对照组比较仅在高剂量组中差异有显著性意义(P＜0.0).病理切片显示,PM10可引起肺泡及细支气管结构损伤,肺间质炎性细胞侵润,嗜酸性粒细胞浸润明显增多,并随染毒剂量增加炎性损伤作用加重.PM10有自由基活性并可引起大鼠气道急性炎症反应.结论 ACP、GSH-Px可作为检测PM10对大鼠气道炎性损伤的敏感指标.
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内皮素受体拮抗剂与肺动脉高压的治疗
各种原因所致的肺动脉高压与肺血管内皮细胞的作用有密切的关系,肺血管收缩在这种疾病的病理生理过程中只起部分作用.更重要的原因是,局部血管内皮活性增殖因子和血管活性收缩因子的产生和释放导致肺血管壁的重构,并进一步加重血管阻塞的程度.内皮细胞合成的内皮素(endothelin, ET) 具有极强的促肺血管平滑肌细胞收缩和增生作用.慢性低氧等诱因可引起血浆及肺匀浆ET-1水平升高,ET通过与ET受体结合,参与慢性低氧性肺动脉高压的发病过程.
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肺气虚证大鼠模型溶菌酶含量变化的实验研究
目的 通过测定肺气虚证大鼠气管冲洗液、肺匀浆、血清中溶菌酶含量,为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证本质提供依据.方法 通过烟熏、铜绿假单胞菌感染,复制大鼠肺气虚证模型,分组检测其气管冲洗液、肺匀浆、血清中溶菌酶含量.结果 模型组与对照组相比,气管冲洗液、肺匀浆中溶菌酶含量显著下降.结论 肺气虚证大鼠,气管冲洗液、肺匀浆中溶菌酶含量变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一.
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铀矿尘致大鼠肺纤维化中转化生长因子β1的表达
目的 探讨铀矿尘诱导肺组织纤维化过程转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺组织中的表达以及TGF-β1含量的变化. 方法 36只大鼠随机等分为铀矿尘组和对照组.采用一次性非暴露式气管内滴注染尘方法,铀矿尘组每只大鼠气管内滴注20 mg/ml的粉尘悬液1ml,对照组气管内滴注生理盐水1 ml,分别于处理后第14、30 d及60 d每组随机处死6只取样,观察肺组织病理形态改变以及肺组织中TGF-β1的表达,测定肺匀浆和血浆中TGF-β1含量的改变.结果 铀矿尘组在染尘后第14 d时肺组织主要表现为炎症改变,第30 d时出现纤维增生同时TGF-β1表达增强,第60 d时表现为大量的纤维增生并伴有TGF-β1强表达.肺匀浆和血浆中TGF-β1含量在第14 d时高于对照组,第30 d及60 d时肺匀浆和血浆中TGF-β1含量显著高于对照组(P＜0.01). 结论 铀矿尘诱导肺组织纤维化过程中存在TGF-β1高表达,肺匀浆和血浆中TGF-β1含量明显增加.
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染矽尘大鼠肺匀浆、血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的关系
目的探讨染矽尘大鼠肺匀浆一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活力与血浆NO水平、NOS活力变化的关系.方法采用析因设计进行实验,采用气管注射染矽尘(40 mg/只)方法建立动物模型;采用硝酸还原酶法测定血浆、肺组织匀浆NO水平;采用NOS催化L-Arg法测定血浆、肺匀浆NOS活力;采用SPSS 8.0和SAS 6.12统计分析软件进行数据分析.结果实验组动物肺匀浆NO水平与血浆NO水平、血浆NOS活力分别有正(r=0.397 2,P=0.016)和负相关关系(r=-0.420 4,P=0.011);实验组动物肺匀浆NOS活力与血浆NO水平、血浆NOS活力之间相关关系不显著(P>0.05).结论矽尘可能导致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平、NOS活力变化,他们之间可能存在相关关系.提示矽尘所致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平、NOS活力变化有不同的机制.
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地塞米松对哮喘豚鼠模型肺匀浆CC10的影响
目的:观察腹腔内注射地塞米松对豚鼠支气管哮喘模型肺组织Clara细胞蛋白10(CC10)的影响.方法:以27只健康豚鼠为实验动物,随机分为3组:即正常组、哮喘组和地塞米松(DEX)组.用卵蛋白致敏、雾化建立豚鼠哮喘模型,用酶联免疫吸附试验检测肺匀浆CC10的含量并观察其在组间的含量变化.结果:哮喘组豚鼠肺匀浆中CC10含量明显低于正常对照组(P＜0.05);经DEX预处理后,肺匀浆CC10水平较哮喘组明显升高(P＜0.05).结论:CC10参与了哮喘的发病,可能是其中一种重要的内源性抗炎保护因子;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过提高CC10在肺组织的含量而实现的.
关键词： 哮喘 Clara细胞蛋白10 肺匀浆 地塞米松
