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系统性硬化病伴肺动脉高压一例并文献复习
系统性硬化病(SSc)是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征,可影响心、肺、肾和消化道等器官功能的结缔组织病,发病率0.019%~0.025%[1],当肺被累及后可出现PA H。PA H既是SSc常见并发症又是导致患者死亡的主要因素之一[2]。动物模型和临床观察提示 SSc-PA H患者肺部发生如下病理改变:①肺血管构型重建;②肺间质纤维化;③血栓形成与肺栓塞;④肺血管壁重塑。我院收治1例,现报告如下。
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肾上腺髓质素在缺氧性肺动脉高压中的变化
研究发现,肾上腺髓质素(ADM)广泛分布于肺组织中,低氧可引起其分泌增加[1],提示其可能参与低氧性肺动脉高压(HPH)的发病过程.本研究通过观察HPH大鼠肺血管壁ADM mRAN的表达及HPH患者血清ADM水平的变化,探讨ADM在HPH发病过程中的作用.
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肺血管炎的诊断和鉴别诊断
肺血管炎是指肺血管壁和其周围炎症及血管壁破坏,亦称为坏死性血管炎,多数属全身血管炎的一部分,少数仅局限于肺,几乎均为病因不明,临床和病理各具特征的一组疾病.其分类尚未统一,参考Fishman肺脏病学和有关资料可归纳为:(1)中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性的血管炎,包括韦格肉芽肿(WG)、变应性肉芽肿性血管炎(CSS)、显微镜下多动脉炎(MPA)、稀少免疫性肾小球肾炎(PIGN)和弥漫性肺泡出血综合征(DAHS)等.(2)非ANCA相关性的血管炎,包括白塞病、高安病、川崎病、结节病和坏死性结节病样肉芽肿(NSG)、淋巴瘤样肉芽肿(LYG)、Henoch-schonlein紫癜(HSP)、冷凝球蛋白血症性血管炎(cryoglobulinemic vasculitis,CV)等.肺血管炎的诊断和鉴别诊断应依据临床表现和实验室检查,现分述如下.
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肺动脉平滑肌细胞与低氧肺血管重构
持续性低氧可导致肺血管重塑,压力增高,其结构变化主要表现为血管壁的增厚、管腔狭窄.长期过高的肺动脉压力终会引起心力衰竭与死亡.肺血管重构是低氧肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)持续发展的病理生理基础,目前研究表明HPH防治关键是抑制低氧肺血管重构.持续性低氧会诱发肺血管壁的多种组成细胞发生一系列结构与功能变化,包括内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞等,其中肺动脉平滑肌细胞(pulmonary vascular smooth muscle cells,PASMCs)的异常分化、增殖、迁移在肺血管重构中起着重要的作用.
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内皮素受体拮抗剂与肺动脉高压的治疗
各种原因所致的肺动脉高压与肺血管内皮细胞的作用有密切的关系,肺血管收缩在这种疾病的病理生理过程中只起部分作用.更重要的原因是,局部血管内皮活性增殖因子和血管活性收缩因子的产生和释放导致肺血管壁的重构,并进一步加重血管阻塞的程度.内皮细胞合成的内皮素(endothelin, ET) 具有极强的促肺血管平滑肌细胞收缩和增生作用.慢性低氧等诱因可引起血浆及肺匀浆ET-1水平升高,ET通过与ET受体结合,参与慢性低氧性肺动脉高压的发病过程.
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肺血管炎的临床与影像学诊断现状
肺血管炎系一组肺血管壁及其周围组织炎症性疾病,表现为肺血管壁破坏,肺部影像学改变及肺功能不全或呼吸衰竭.血管炎可以是原发性或继发于其它疾病,主要侵犯动脉血管,亦可同时累及动脉、静脉和毛细血管.可以侵犯小血管为主,亦可以大血管为主,常累及多种组织和器官.因此临床表现呈多样性,常有系统性或/和肺脏受累的症状,因其临床发病率低,故常导致误诊误治.
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超短波对兔急性肺损伤肺内小动脉血管壁的保护作用
目的通过超短波对兔急性肺损伤肺部的治疗,观察肺内小动脉(Small Artery, SA)血管壁的变化,了解超短波对急性肺损伤肺内SA血管壁是否具有保护作用,并初步探讨其作用机制. 方法健康大白兔18只,随机分为A、B、C 3组,每组6只.A组为正常对照组;B组将大肠杆菌内毒素静脉注射30 min后,应用微热量超短波治疗,每天1次,共治疗7 d;C组将大肠杆菌内毒素静脉注射后不做任何治疗,观察7 d.各组兔分别在规定时间静脉注入空气50 ml处死,样本用40 g/L多聚甲醛固定,NADPH-d组织化学染色,光镜观察. 结果 A组SA血管内膜光滑,NADPH-d组织化学染色呈深紫色强阳性反应,内皮细胞及平滑肌细胞分布均匀.B组血管扩张,管壁NADPH-d组织化学染色、内皮细胞及平滑肌细胞分布与A组无明显差别.C组SA血管内膜增生,内膜下结缔组织水肿,NADPH-d组织化学染色呈深紫色强阳性反应,中层平滑肌水肿、增生,血管壁厚薄不均,管腔变窄.图像分析结果显示:C组一氧化氮合酶(NOS)阳性染色细胞数明显高于A组,差异有极显著性意义(P<0.01);而经超短波治疗后的B组NOS阳性染色细胞数与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05). 结论超短波能够通过调节NOS的活性,明显减轻内毒素性肺损伤肺内SA血管壁内膜及平滑肌的损伤、增生,并具有扩张血管的作用.
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5-羟色胺/5-羟色胺转运体在低氧性肺动脉高压形成中的作用
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸疾病及高原肺动脉高压等多种心肺疾病发生发展的重要病理环节,其发病机理较为复杂,迄今尚未完全阐明.目前研究认为:肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压的主要发病机理,特别是肺血管重建在HPH持续发展过程中起着重要的作用.其中肺中小动脉结构重建是HPH的特征性病理变化,主要表现为肺血管壁细胞增生肥大、细胞外基质增多,使管壁增厚、管腔狭窄、肺血管阻力增加等[1].肺血管重建的机理复杂,涉及多方面,包括细胞、血管活化因子等.