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长链脂肪乳剂逆转布比卡因导致的心肌细胞膜流动性降低
目的:研究长链脂肪乳剂对布比卡因所致心肌细胞膜流动性改变的影响.方法:采用NBD-C6-HPC特异性荧光探针标记心肌细胞膜脂质,借助激光共聚焦显微镜结合光脱色荧光恢复技术检测布比卡因及长链脂肪乳剂对心肌细胞膜流动性的影响.结果:对照(Con)组和1%体积分数长链脂肪乳剂(LCT)组比较,细胞膜流动性差异无统计学意义(P>0.05).布比卡因1000μmol/L(Bu-1000组)细胞膜的荧光恢复率与Con组、LCT组、布比卡因100μmol/L(Bu-100)组比较显著降低(P<0.01);Bu-1000组细胞膜的扩散系数显著低于Con组(P<0.05)和LCT组(P<0.01).布比卡因1000μmol/L+1%体积分数长链脂肪乳剂(Bu-1000+LCT)组细胞膜荧光恢复率(P<0.05)及扩散系数(P<0.01)显著高于Bu-1000组.布比卡因100μmol/L+1%体积分数长链脂肪乳剂(Bu-100+LCT)组细胞膜扩散系数(P<0.01)显著高于Bu-100组.结论:长链脂肪乳剂能够逆转布比卡因导致的心肌细胞膜流动性降低.
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丙泊酚对自由基引起的大鼠脑皮质线粒体损伤的保护作用
目的:在大鼠脑皮质线粒体自由基损伤的体外实验中,观察丙泊酚的保护作用,为治疗脑缺血再灌注损伤提供实验依据.方法:采用抗坏血酸-Fe2+体系诱导产生氧自由基,对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤实验,与丙泊酚温育后测定线粒体膜流动性、肿胀度和丙二醛(MDA)含量的变化.结果:脂质过氧化可降低线粒体膜流动性、增加线粒体肿胀和MDA含量,30 μmol/L 的丙泊酚均可减轻上述损伤.结论:脂质过氧化使大鼠脑皮质线粒体结构和功能显著受损,丙泊酚对此有明显保护作用.
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阿魏酸钠的抗肝损伤作用及其机制研究
目的:研究阿魏酸钠(SF)的抗CCl4肝损伤作用及其作用机制.方法:以血清ALT、AST为诊断指标,建立急性肝损伤模型,测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP酶和膜流动性.结果:CCl4致小鼠血清ALT和AST升高时,单胺氧化酶显著升高,过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低,Na+, K+-ATP酶、Ca2+, Mg2+-ATP酶活性呈降低趋势.预先给予SF 50～150 mg*kg-1 (ip, qd×9)后能明显逆转上述改变,并呈剂量依赖性变化.结论:SF对CCl4肝损伤有保护作用.其作用机制除抑制脂质过氧化作用外,还与增强肝GSH结合功能,保护线粒体膜结构和功能有关.
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异丙酚对PC12细胞和脂质体膜流动性的影响
目的:研究异丙酚对PC12细胞和脂质体膜流动性的影响,探讨其全麻作用机理.方法:以PC12细胞作为神经细胞模型,以脂质体作为生物膜模型,利用荧光偏振技术离体动态地检测30 min内异丙酚对PC12细胞各向异性r、荧光偏振度P和微粘度η及脂质体微粘度η的影响,分析细胞膜流动性的改变.结果:各浓度的异丙酚均可引起PC12细胞膜的各向异性r、荧光偏振度P和微粘度η的显著性降低, 尤其在前5 min内r、P、η值下降迅速,5 min后各指标下降的趋势渐渐平缓.与PC12细胞相类似,除了1 mg*L-1组外,10、100 mg*L-1的异丙酚均显著降低脂质体微粘度η值.结论:异丙酚能显著增加PC12细胞和脂质体的膜流动性,提示其全麻作用原理可能是通过改变神经细胞膜的功能或结构产生.
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葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用
目的 研究葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其可能的机制.方法 复制培养脑细胞缺氧/再给氧损伤模型, 缺氧60 min,再给氧30 min.观察葛根素对脑细胞超微结构的影响.以ACAS 570进行细胞内游离钙的定性及半定量检测;以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca2+浓度;以荧光偏振法测定细胞膜脂质流动性.结果 葛根素能减轻脑细胞线粒体超微结构的损伤;可剂量依赖性地降低[Ca2+]I,提高细胞膜脂质流动性;可明显减少Ca2+伪彩色三维色彩值.结论 葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤有明显保护作用,可能与其降低[Ca2+]I和提高细胞膜脂质流动性有关.
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心肌线粒体ATP敏感性钾通道开放保护线粒体结构和功能
目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺氧心肌线粒体结构和功能的影响.方法异丙肾上腺素(ISO)皮下注射诱发大鼠心肌缺氧损伤,观察二氮嗪对线粒体呼吸控制比(RCR)、膜流动性、磷脂酶A2和磷脂含量的影响.结果 ISO皮下注射诱发大鼠心肌缺氧损伤后,与对照组比较线粒体RCR降低了20.8%(P<0.01),膜流动性降低了9.1%(P<0.05),磷脂酶A2活性增加了144.5%(P<0.01),磷脂含量下降了37.5%(P<0.05),二氮嗪预防性给药后可改善RCR、膜流动性和磷脂含量.结论二氮嗪可保护心肌缺氧损伤后线粒体膜结构和功能的完整.
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异丙酚对PC12细胞膜流动性及[Ca2+]i的影响
目的研究异丙酚对PC12细胞膜流动性及[Ca2+]i的影响.方法以PC12细胞作为神经细胞模型,加入不同浓度的异丙酚,用荧光偏振法测定细胞膜微粘度η的动态变化,用激光扫描共聚焦显微镜检测[Ca2+]i随时间变化曲线.结果①异丙酚各剂量组的η值均降低,并呈现剂量依赖性;②30、100 mg*L-1的异丙酚在加药后20～30 s使[Ca2+]i短暂升高,[Ca2+]i 的峰值分别比加药前增加了119% 和140%,但在50 s内均恢复到加药前水平.结论异丙酚的全麻作用机制可能与细胞膜流动性增高有关.
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β-淀粉样蛋白和载脂蛋白E4升高神经元胞内游离钙
目的研究β-淀粉样蛋白（Aβ）和载脂蛋白E4（Apo E4）对神经元胞内游离Ca2+浓度的影响，探索它们对神经元的毒性效应。方法制备0～3 d新生SD大鼠的海马和皮层神经元悬液，负载上fura-2/AM，实验组分别加入Aβ25～35、Apo E4以及Aβ25～35+Apo E4孵育液温孵3 min后，用荧光双波长分光光度计测定神经元［Ca2+］i；采用显微准弹性激光散射技术（MQLS），分析Aβ25～35及Apo E4对单个神经元散射光强度自相关函数（ACF）的影响，通过公式由ACF拟合出反映细胞膜流动性的频移线宽Г。结果 Aβ25～35和Apo E4均能升高海马和皮层神经元静息［Ca2+］i (P<0.05)，其中5 μmol*L-1 Aβ25～35的作用大于1 μmol*L-1 Aβ25～35的作用(P<0.05)；Aβ25～35和Apo E4也能增强KCl去极化诱导的海马和皮层神经元［Ca2+］i升高(P<0.05)。Aβ25～35（1 μmol*L-1）+Apo E4（0.1 μmol*L-1）共同作用也使神经元静息［Ca2+］i 及KCl去极化诱导的神经元［Ca2+］i升高(P<0.05)，但两者共同作用未见其升［Ca2+］i效应进一步增大。Aβ25～35和Apo E4均降低海马和皮层神经元的频移线宽Г。结论 Aβ25～35和Apo E4均能升高神经元静息［Ca2+］i及降低神经元膜流动性，但两者共同作用未能显示升［Ca2+］i效应的协同作用，提示Aβ25～35和Apo E4有一定的神经毒性。
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吡那地尔预处理对缺氧/复氧性损伤时大鼠脑皮质线粒体结构功能的影响
越来越多的证据表明,线粒体功能障碍是导致脑缺氧直接损伤和延迟性神经元坏死的主要原因,同时也是启动细胞凋亡的关键[1,2].本研究采用大鼠脑缺氧/复氧模型,1从线粒体水平探讨缺氧/复氧时脑皮质神经元的损伤机制以及钾通道开放剂吡那地尔对此损伤的影响.
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心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的调节
目的:观察心痛宁煎剂对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的影响.方法:肾上腺素皮下注射加冰水刺激造成大鼠急性心肌缺血模型,用荧光偏振法检测心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的影响.结果:大鼠心肌细胞膜荧光偏振度模型对照组大于其余四组(P＜0.05),三个用药组与正常对照组间差异无显著性(P＞0.05).结论:心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性有调节作用,从而能有效保护缺血心肌细胞.
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虾青素对过氧化氢所致质膜氧化损伤的保护作用
目的 探讨虾青素对H2O2所致质膜氧化损伤的保护作用.方法 采用H2O2导致红细胞膜氧化损伤,以细胞形态学、细胞溶血率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、膜封闭能力及流动性为指标,观察一定浓度的虾青素(1.0×10-7、1.0×10-6、1.0×10-5 mol·L-1)对H2O2所致质膜氧化损伤的保护作用.结果 H2O2能导致红细胞溶血率和MDA含量增加、SOD活性、膜封闭能力及膜流动性下降.而经过一定浓度的虾青素预处理后,红细胞溶血率和MDA含量明显降低、SOD活性、膜封闭能力及膜流动性显著增强.结论 虾青素对H2O2引起的质膜氧化损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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壳聚糖对脂肪肝大鼠脂含量及线粒体功能的影响
目的:探讨壳聚糖对脂肪肝的防治作用.方法:采用低剂量CCL4后肢注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,同时给予不同剂量的壳聚糖防治,观察肝内脂质蓄积情况、肝细胞线粒体膜的流动性及MDA含量的变化.结果:4mg·g-1·d-1以上的壳聚糖可明显降低大鼠肝脏TC、TG及线粒体MDA含量,提高线粒体膜的流动性.结论:壳聚糖可通过减轻肝脏的脂质过氧化并修复线粒体的膜流动性,从而改善脂肪酸的β氧化,达到减轻肝脂变的作用.
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多烯磷脂酰胆碱在自身免疫性肝炎治疗中的作用
多烯磷脂酰胆碱是一种从大豆中提取的高度纯化的磷酯酰胆碱( PPC)具有明显降低脂质过氧化,防止肝细胞膜的损害,促进肝细胞再生及改善膜流动性,即有细胞膜修复作用,是改善肝脏功能,降酶降黄比较有效的药物之一[1].自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis AIH)是一种病因不明的慢性肝炎症,以高球蛋白血症、循环自身抗体和组织学上有界面性肝炎及汇管区浆细胞浸润为特征[2].该病在西方国家发病较多,我国少见.但在临床工作实践中可能由于本病得到了正确的认识,近年来发现该病有逐年增加的趋势,而且AIH患者合并系统性自身免疫病的机会较多,给临床的诊断及治疗带来了很多困难,发病早期多有被误诊的经历.以往治疗以糖皮质激素为主,经临床观察联合应用多烯磷脂酰胆碱治疗改善瘀胆效果更佳.报告如下:
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糖尿病患者红细胞形态和渗透脆性的初步研究
糖尿病患者红细胞膜表面电荷下降,细胞膜流动性降低,红细胞氧运送减少等已有报道[1,2],这些异常与红细胞形态变化有一定关系.为了进一步观察糖尿病患者外周血红细胞形态改变和有关影响因素,我们应用扫描电镜观察了22例糖尿病患者4 400个红细胞形态变化,并同时测定了红细胞膜的渗透脆性.
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高胆固醇血症大鼠血液流变性及脂质过氧化的研究
高胆固醇是心脑血管病的重要危险因素之一.血浆胆固醇升高常引起血液流变性改变,深入研究这些变化将有助于阐明心脑血管疾病发生机理和采取有效的治疗、预防措施.但由于宏观血液流变学的特异性有限,因而我们进一步从亚细胞水平研究疾病时细胞膜的荧光偏振度和膜脂区微粘度的改变.此外,血浆中胆固醇常以脂的形式存在,而与之结合的脂肪酸主要是易发生脂质过氧化的不饱和脂肪酸,通过测定脂质过氧化的降解产物丙二醛来研究脂质过氧化与膜流动性的关系对本研究亦有帮助.为此我们采用了高胆固醇血症大鼠模型,对其血液流变学指标、红细胞膜流变性及过氧化脂质的变化进行了研究.
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氨氯地平对高脂血症家兔红细胞膜脂质过氧化物及膜流动性的效应
目的: 观察氨氯地平(Aml)对高脂血症家兔红细胞膜脂质过氧化物及膜流动性的效应.方法:24只家兔随机分为对照组、模型 组、治疗组,分别给予普通饲料、高脂饲料以及高脂饲料加Aml连续喂60 d,喂养前后分别采空腹耳中央动脉血5 ml测定红细胞膜脂质、脂质过氧化物(LPO)、抗氧化酶以及膜流动性 .结果:高脂饲料喂养的家兔能诱导其红细胞膜低密度脂蛋白胆固醇(M-LDLC )、膜共轭双烯(M-CD)以及红细胞丙二醛(E-MDA)水平升高,红细胞膜流动性(M-Flu)以及 红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平降低,而Aml可以防止高脂饲料所诱导的M-LDLC、M-C D、E-MDA水平进一步升高,并能防止M-Flu水平进一步降低.结论:Aml具有抗红细胞膜脂质过氧化损伤,改善M-Flu的作用.
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3种脾虚小鼠红细胞膜流动性变化的研究
目的:研究几种脾虚证模型小鼠红细胞(RBC)膜流动性(LFU)的变化规律.方法:分别用大黄、番泻叶、利血平制作脾虚模型.用血细胞分析仪检测不同模型小鼠血常规指标的变化,用荧光偏振法检测不同模型小鼠RBC LFU和微粘度(η)的变化.结果:不同造模方法对小鼠血常规指标,除平均血细胞容积外并无明显影响,但均使3种模型小鼠RBV LFU降低,η增加.结论:RBC LFU有可能成为评价脾虚证的一个客观指标.
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肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝微粒体膜流动性及心肌黄酶、丙二醛的作用
目的:探讨肝脂消煎剂治疗脂肪肝药效学机制.方法:采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪肝模型,以东宝肝泰作对照,观察肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝微粒体膜流动性及心肌黄酶(DTD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:模型对照组MDA与肝微粒体膜荧光偏振度较正常对照组明显增大,且两者成正相关(r=0.974 6),表示肝脏因脂质过氧化引起膜流动性降低;肝脂消煎剂能降低MDA含量及荧光偏振度,拮抗膜流动性的下降,提高肝脏DTD活性,均明显优于东宝肝泰.结论:肝脂消煎剂可抑制肝微粒体脂质过氧化,拮抗其膜流动性降低,具有良好的防治脂肪肝作用.
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疏肝健脾化痰活血方对非酒精性脂肪性肝病大鼠体外细胞模型线粒体膜流动性及膜电位水平的影响
目的:研究疏肝健脾、化痰活血方对幼鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)体外模型肝细胞线粒体膜流动性、膜电位水平的干预作用.方法:软脂酸诱导幼鼠原代培养肝细胞复制NAFLD细胞模型,并用疏肝健脾、化痰活血方药含药血清干预,荧光比色法检测肝细胞线粒体膜流动性和膜电位水平.结果:中药能明显提高NAFLD体外模型细胞线粒体膜流动性、膜电位水平.结论:疏肝健脾、化痰活血方能有效改善肝细胞线粒体膜流动性和膜电位水平,防护体外NAFLD细胞模型线粒体损伤.
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脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法防治的实验研究
目的:探讨脂肪肝大鼠线粒体膜流动性改变及活血化瘀法的防治作用.方法:采用高脂饲料辅以乙醇和CCl4复制脂肪肝大鼠模型,观察大鼠肝脏线粒体膜的流动性,肝组织中SOD、MDA含量及肝脂,血清肝功能,血脂等变化,并以活血化瘀法进行防治,观察其对上述指标的影响.结果:模型组肝线粒体膜流动性、SOD活性明显降低、而肝组织MDA含量、肝脂及血清ALT、AST、TG、TC显著升高,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.01);活血化瘀法能明显改善肝线粒体膜流动性,增强SOD活性,降低血脂、肝脂、MDA含量,改善肝功能(P＜0.05或P＜0.01).结论:脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化增强,线粒体膜流动性降低;活血化瘀法可通过减轻肝脏脂质过氧化并修复线粒体膜流动性,从而达到减轻肝脂变、保护肝功能的作用.
