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微粒化非诺贝特调节血脂及对血小板、红细胞膜脂肪酸成分影响的研究
大量的研究表明血浆脂质代谢紊乱在动脉粥样硬化的发生中起重要作用.生物膜脂肪成分改变可导致膜流动性改变,后者与许多疾病的发生有关[1].
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体外循环中心肌细胞膜流动性变化的自旋标记研究
目的:观察缺血再灌注对心肌细胞膜近亲水端的疏水区和疏水核心流动性的影响,评价3种心肌保护方法的作用.方法:将猫分为5组用自旋标记-电子自旋共振方法,研究体外循环中猫心肌细胞膜的流动性.结果:升主动脉阻断期间和再灌注早期,各组各时间点序参数(S)和旋转相关时间(τc)均明显增大,至再灌注60分钟达峰值后开始恢复;未行心肌保护增大明显,常温体外循环温血停搏液持续顺灌增加小且恢复佳.结论:常温体外循环温血停搏液持续顺灌对心肌细胞膜的保护效果优于另两种方法,但仍需改进.
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缺血预处理对体外循环中心肌磷脂酶A2活性和细胞膜微黏度变化的影响
目的:观察缺血预处理(IPC)对体外循环中心肌组织磷脂酶A2(PLA2)活性和细胞膜微黏度变化的影响,评价IPC的心肌保护作用.方法:将72只健康家猫随机均分为3组:单纯体外循环组、缺血再灌注组和IPC组.在猫体外循环模型的基础上,测定各组猫心肌丙二醛含量和血清乳酸脱氢酶水平,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度,同时测定心肌组织PLA2活性.比较IPC组和缺血再灌注组体外循环中心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2活性的变化.结果:IPC可明显降低体外循环中的血清乳酸脱氢酶浓度、心肌丙二醛含量、心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2活性.结论:IPC可通过抑制心肌组织PLA2活性以维持心肌细胞膜流动性,从而发挥其良好的心肌保护作用.
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雌激素对Aβ25-35致PC12细胞膜流动性改变的影响
目的 观察可溶性Aβ25-35作用下PC12细胞膜流动性的改变及17β-雌二醇(17βE2)对此改变的影响.方法 培养的PC12细胞分为空白对照组,Aβ损伤组及雌激素干预组,根据浓度梯度雌激素干预组再分为5个剂量亚组,采用荧光偏振法动态检测不同组PC12细胞不同时间膜流动性的改变.结果 Aβ损伤组在加入5 μmol/L可溶性Aβ25-35后各时间点,与空白对照组比较,其微黏度η值均明显升高(P＜0.01);17βE2干预组在10-10 mol/L浓度的条件下各时间点η值与Aβ损伤组比较差异无显著性(P＞0.05);而在10-9～10-6 mol/L浓度的条件下各时间点η值与Aβ损伤组比较均显著降低(P＜0.01),且这种作用具有剂量依赖性,17βE2 10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L干预组与Aβ损伤组比较,在24 h时PC12细胞微黏度η值分别降低了36.4%、49.6%、60%及68.4%.结论 可溶性Aβ25-35 5μmol/L使PC12细胞微黏度明显升高,膜流动性明显下降;雌激素具有改善膜流动性保护神经元的作用,且这种作用具有剂量依赖性.
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围体外循环期红细胞免疫功能的变化
目的:观察先心病病儿在围体外循环(CPB)期红细胞膜表面补体C3b受体(RBC-CR1)和膜流动性的变化.方法:随机选择20例病儿在7个不同时点经中心静脉取血,ELISA法测定RBC-CR1表达量,荧光偏振法测RBC膜流动性,生化法测全血GSH-Px和RBC-GSH含量.结果:受检期间RBC-CR1表达量和膜流动性均显著下降,术后168小时未恢复术前水平,二者呈显著正相关(P＜0.001).开放升主动脉至术后24小时,全血GSH-Px活力显著下降,与RBC-CR1表达量呈显著正相关(P＜0.001),与微粘度(η)呈负相关(P＜0.05).结论:围CPB期的创伤显示RBC-CR1表达量和膜流动性均下降且恢复缓慢,这对RBC的免疫功能有较大影响.
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熊去氧胆酸对肝内胆汁淤积孕鼠卵黄囊细胞膜流动性及胎盘组织谷光甘肽含量的影响
目的探讨熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)的应用对胆汁淤积症(ICP)孕鼠脏层卵黄囊细胞膜脂质流动性及胎盘组织谷光甘肽(glutathione,GSH)含量的影响.方法选择妊娠SD大鼠60只,随机分成三组,每组20只:(1)自妊娠第13天起对照组孕鼠皮下注射精制植物油2.5 ml/(kg·d),ICP非治疗组和治疗组分别皮下注射孕酮75 mg/(kg·d)和17α-乙炔雌二醇1.25 mg/(kg·d),直至孕17 d.(2)自妊娠第17天起,对照组、ICP非治疗组孕鼠行生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃,治疗组孕鼠UDCA 50 mg/(kg·d)灌胃.(3)三组孕鼠均于妊娠第21天处死,记录死胎数并计算死胎率,取出子宫,仔细分离胚胎脏层卵黄囊膜,制备脏层卵黄囊细胞悬液,应用5,5'-二硫代双(二硝基苯甲酸)直接法测定GSH的含量;应用1,6-二苯已三烯荧光标记法测定细胞膜脂质流动性.结果(1)孕鼠胚胎脏层卵黄囊细胞膜脂质流动性及胎盘组织GSH含量:ICP非治疗组GSH含量、偏振度P值分别为:(1.12±0.02)mmol/g prot、0.322±0.002;对照组分别为:(1.56±0.07)mmol/g prot、0.281±0.003;治疗组分别为:(1.38±0.03)mmol/g prot,0.171±0.003.ICP非治疗组与对照组相比,GSH含量明显下降(P＜0.05),偏振度P值增高(P＜0.05);治疗组与ICP非治疗组相比,GSH含量增高,偏振度P值下降(P＜0.05),与对照组比较无明显差异(P＞0.05).(2)对照组(1.97%)和治疗组的死胎率(9.55%)明显低于ICP非治疗组(20.47%)(P＜0.05),但治疗组仍高于对照组.结论UDCA可降低ICP孕鼠的死胎率,UDCA可能是治疗ICP的有效药物.
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益气养阴方对白血病K562细胞周期和凋亡率及细胞膜流动性的影响
目的:探讨益气养阴方治疗白血病的机制.方法:用血清药理学法孵育人白血病细胞系K562细胞,通过荧光光度测定法和流式细胞术检测细胞膜流动性、细胞周期及细胞凋亡率.结果:益气养阴方可使K562细胞膜流动性增高(对照组细胞膜流动性为8.67±1.03,大剂量组为10.48±1.31 ,差异有统计学意义,P＜0.05),使S期细胞百分数增加(其中小剂量组与对照组比较,P＜0.01;中、大剂量组与对照组比较,P＜0.05),G0～G1期细胞百分数减少(其中小剂量组大剂量组与对照组比较,P＜0.01;中剂量组与对照组比较,P＜0.05),与羟基脲、砒霜的作用相似.结论:益气养阴方能使K562细胞阻滞于S期,诱导K562细胞凋亡.
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缺血预处理对体外循环中心肌细胞膜区域流动性变化影响的实验研究
目的观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价IPC的心肌保护作用.方法将75只健康家猫随机均分为3组:并行循环组(CPB组)、单纯缺血再灌注组(IR组)和IPC组.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定心肌细胞膜的区域流动性.结果CPB组体外循环过程中心肌细胞膜区域流动性无明显变化,IR组主动脉阻断(ACC)期间细胞膜区域流动性明显降低且于再灌注期间进一步下降,IPC组ACC及再灌注期间细胞膜区域流动性虽较CPB组有所下降但明显高于IR组.结论IPC能够通过维持心肌细胞膜脂质的流动性,对体外循环中的缺血再灌注心肌产生良好的保护作用.
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体外循环中猫心肌细胞膜微粘度的变化
应用荧光偏振法观察中度低温体外循环(CPB)冷晶体停搏液间断顺灌和冷血停搏液持续顺灌组(B、C组)、常温CPB温血停搏液持续顺灌组(D组)猫心肌细胞膜微粘度η的变化.结果表明,主动脉阻断期间和再灌注早期,各组η均显著增大,心肌细胞膜流动性显著减小;其中B组改变大,D组小且再灌注后期恢复快.提示,3种方法中常温CPB持续灌注温血停搏液对心肌的保护效果佳,但仍须进一步改进.
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锌和维生素E对肝辐射损伤脂质过氧化和膜流动性的影响
目的探讨Zn和VE在抗肝辐射损伤中的作用.方法小鼠经60Co γ射线7.5 Gy一次全身照射后,及时给予微量元素Zn和VE治疗.测定其肝组织匀浆中LPO含量,GSH-Px活力与线粒体、微粒体膜的流动性变化.结果小鼠经辐射损伤后,肝组织中LPO显著性升高,GSH-Px活力明显下降;同时伴有膜流动性的改变.结论 Zn和VE有阻止脂质过氧化,增加GSH-Px的活力,提高膜流动性作用,在抗肝辐射损伤的保护性治疗中具有重要意义.
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半枝莲总黄酮抗副流感病毒的作用机制
通过观察半枝莲总黄酮对副流感病毒1型(PIV-1)感染后宿主细胞膜电位、膜Na~+-K~+-ATP酶活性和膜流动性的影响,为揭示半枝莲总黄酮抗病毒作用机制提供实验依据.本研究采用流式细胞仪检测膜电位,定磷法柃测Na~+K~+-ATP酶活性,荧光漂白恢复法检测膜流动性.结果显示,PIV-1感染后宿主细胞膜电位下降,处于超极化状态,荧光强度为42.81±5.65(P<0.05);膜Na~+-K~+-ATP酶活性显著增加,达(11.01±3.93)μmolPi·mg~(-1)(protein)·h~(-1)(P<0.05);扩散系数显著下降为(0.41±0.15)×10~(-9) cm~2·s~(-1)(P<0.05),荧光恢复率为19.85%,明显低于正常对照组.半枝莲总黄酮(3 mg·mL~(-1))作用后,扩散系数和荧光恢复率均明显升高,分别为(0.73±0.10)×10~(-9) cm~2·s~(-1)和54.56%.与病毒对照组比较有显著性差异;而对宿主细胞膜的超极化状态和Na~+-K~+-ATP酶活性没有明显影响.实验结果表明,PIV-1感染后膜电位、Na~+-K~+-ATP酶活性和膜流动性等细胞膜能态和功能的改变,可能为病毒感染的细胞学机制之一;半枝莲总黄酮可能是通过改善细胞膜流动性,维持细胞膜的正常功能来发挥抗病毒感染的作用,而与膜电位和膜Na~+-K~+-ATP酶活性等能态来源的环节无关.
关键词： 半枝莲总黄酮 副流感病毒1型 膜电位 Na~+-K~+-ATP酶活性 膜流动性 -
阳离子脂质材料和聚乙二醇对脂质体细胞转染率及膜流动性的影响
目的制备包封荧光素钠(FS)的脂质体,考察阳离子脂质材料(DC-chol)和聚乙二醇(PEG)对脂质体包封率、细胞转染率及膜流动性的影响.方法以FS作为模型物质,制备并分离脂质体,测定脂质体包封率;通过观察荧光光谱的变化考察FS与脂质体膜之间的相互作用;以HepG2 2.2.15为细胞模型观察脂质体对FS细胞转染率的影响;通过荧光偏振技术考察阳离子脂质材料和PEG对脂质体膜流动性的影响.结果阳离子脂质材料和PEG能提高脂质体包封率(0.64%～86.57%)、细胞转染率(2.18%～48.46%)及脂质体膜流动性,PEG分子质量的增大有利于包封率、转染率的提高,并增加脂质体膜的流动性.结论在脂质体处方中加入阳离子脂质材料和高分子量的PEG有利于提高包封率、细胞转染率及增加脂质体膜的流动性.
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丁基苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保护作用
目的探讨抗脑缺血新药丁基苯酞(NBP)对缺血脑线粒体结构和功能的影响,以阐明其改善缺血脑损伤的作用机制.方法用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)和原代培养神经元的低糖低氧损伤模型,测定神经细胞线粒体的膜流动性、膜电位、总ATPase活性和超微结构的影响.结果大鼠于MCAO后1 h线粒体膜流动性显著降低.经低糖低氧处理后神经细胞线粒体膜电位和总ATPase活性也明显降低.NBP ip能逆转缺血期线粒体膜流动性降低;dl-,l-和d-NBP能使线粒体膜电位和线粒体总ATPase活性恢复至正常水平.电镜结果显示NBP能明显改善脑缺血再灌引起的线粒体肿胀和空泡化.结论 NBP从形态和功能方面对线粒体发挥保护作用,从而改善缺血脑的损伤.
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三七总皂苷油包水微乳的处方筛选及体内外评价
筛选口服油包水(W/O)微乳处方以提高三七总皂苷(panax notoginsenoside,PNS)中人参皂苷Rb1的体内肠吸收,分别采用大鼠体内肠吸收、脂质体和平行人工膜(parallel artificial membrane permeability assay,PAMPA)等模型分别研究微乳的体内药代动力学及体外对膜流动性和药物膜转运性质的影响.主要以磷脂/乙醇(SP/EtOH)为表面活性剂,与PNS水溶液(400 mg·mL-1)和不同油相分别制备11个W/O微乳处方.多数微乳处方可提高药物的大鼠体内肠吸收,其吸收促进作用除与所含表面活性剂有关外,不同油相的选用也会产生一定影响,其吸收促进作用大小为月桂酸甘油酯≈肉蔻豆酸异丙脂＞棕榈酸异丙脂＞棕榈酸异辛酯.长链(＞C14)脂肪酸酯的吸收促进作用低于中链脂肪酸酯(C8～C14).多数微乳处方可不同程度的提高脂质体的膜流动性.PAMPA研究中,稀释后微乳(D-ME)中药物的有效透过系数(Pe)多数高于PNS对照溶液,表明微乳中的组分可以提高药物的膜透过能力,稀释前微乳(ME)的Pe与大鼠体内肠吸收具有相对较好的直线相关性(r=0.774 0).W/O微乳可以促进人参皂苷Rb1的肠吸收,吸收促进作用与其提高生物膜流动性有一定关系.PAMPA可以尝试引入制剂处方研究(如吸收促进剂等)的某些领域中.
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美吡达和胰岛素治疗的2型糖尿病人红细胞膜流动性及脂肪酸成分测定
目的:为探讨美吡达和胰岛素治疗对2型糖尿病人红细胞膜脂肪酸成分及膜流动性的影响.方法:应用高效液相色谱(HPLC)及荧光偏振技术测定了采用美吡达或胰岛素(Ins)治疗的伴和不伴并发症的2型糖尿病患者红细胞膜脂肪酸成分和膜微粘度,并与正常对照组作了比较.结果:美吡达治疗的病人红细胞膜花生四烯酸(AA)含量和组成明显低于正常对照(135.84±21.00和144.49±24.33 vs 164.54±27.42,P＜0.01和P＜0.05),红细胞膜总脂肪酸含量也明显低于正常组和胰岛素(Ins)治疗组(502.94±84.67和505.04±80.40 vs 554.69±96.50,均P＜0.01).糖尿病各组红细胞膜微粘度明显高于对照组.而用美吡达治疗伴有并发症组红细胞膜微粘度又明显高于胰岛素组和无并发症组(单纯组).结论:2型糖尿病患者采用胰岛素治疗有利于维持红细胞膜脂的脂肪酸成分和改善膜流动性,这在防止和延缓糖尿病微血管并发症的发生和发展方面具有重要的意义.
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硫酸铝在体外对大鼠胚胎组织谷胱甘肽含量和卵黄囊细胞膜流动性的影响
目的为探讨铝的发育毒性及机理.方法孕9.5 d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝, 培养48 h后, 观察胚胎生长发育和器官形态分化状况;应用二硫代双硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定胚胎组织谷胱甘肽(GSH)含量;以1,6-二苯己三烯为荧光探剂,用荧光偏振技术测定卵黄囊细胞膜脂质流动性.结果当培养液中铝浓度为1.2 mg·L-1时, 胚胎生长发育和分化明显被抑制; 3.0 mg·L-1时, 畸形胚胎发生率明显升高, 主要有神经管闭合不全, 脑发育不良和体翻转不全; 6.0 mg·L-1时, 胚胎组织GSH含量和卵黄囊细胞膜脂质流动性显著降低.上述效应均呈现出一定的剂量-效应(反应)关系.结论铝有潜在的致畸性和胚胎毒性, 胚胎组织GSH含量和卵黄囊细胞膜流动性降低可能在铝致胚胎发育毒性中起重要作用.
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药物对乙醇所致胃粘膜损伤的保护作用
随着酒精(乙醇)消费人口的增多,乙醇对人体的损害作用日益引起人们的重视.大量乙醇摄入后可引起机体多系统损害.由于乙醇的局部刺激作用,消化道粘膜损伤较为常见.胃是乙醇较早接触的重要脏器,乙醇对胃粘膜的损伤机制和药物对胃粘膜的保护机制及作用,近年来已成为国内外学者研究的重要课题之一1 对胃粘膜的损伤机制及作用众所周知,正常胃粘膜的完整性是由攻击因子与防御因子的动态平衡来维持的,一旦这种平衡被破坏将会导致胃粘膜损伤.乙醇作为一种攻击因子,可使白细胞浸润于胃粘膜,并释放超氧化物、次氯酸等引起组织损伤[1].夏敏等[2]报道,75%或95%的乙醇灌胃后可引起小鼠胃粘膜上皮细胞不同程度的变性、坏死以及间质血管瘀血.电镜下可见壁细胞核、线粒体等结构异常,且随着乙醇浓度的升高损伤加重,同时伴有MDA升高、钙离子浓度升高和荧光偏振P值升高(提示烃链活动性减小及膜流动性减小).由此推断,乙醇致胃粘膜损伤可能与细胞内钙超载、氧自由基产生过多而引起细胞膜流动性下降有关.
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大豆甾醇糖苷及两亲性聚乙二醇对阳离子脂质体细胞转染与膜各向异性的影响
目的:考察不同脂质体材料对阳离子脂质体细胞转染率和脂质体膜流动性的影响.方法:合成美国FDA认可应用于人体给药的阳离子材料3β-[N-(N′, N′- 二甲基胺乙基)胺基甲酰基]胆固醇(3β[N-(N′, N′-dimethylaminoethane) carbamoyl] cholesterol,DC-chol);以荧光素钠(fluorescein sodium,SF)为荧光标记物,二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)、二油酰磷脂酰乙醇胺(dioleoylphosphatidylethanolamine,DOPE)和胆固醇(cholesterol,ch)为辅佐膜材,分别制备DPPC/ch/DC-chol阳离子脂质体、DOPE/ch/DC-chol阳离子脂质体及大豆甾醇糖苷(soybean-derived sterylglucoside,SG)或聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(polyethylene glycol-distearoylphosphatidylethanolamine,PEG-DSPE)表面修饰的阳离子脂质体,并制备DPPC/ch组成的中性脂质体.以HepG2 2.2.15 为细胞模型观察不同脂质体处方对细胞转染率的影响;通过荧光偏振法考察不同脂质材料对脂质体膜流动性的影响.结果:DC-chol能显著增加脂质体对SF的包封率(从0.64%到的74.84%)、细胞转染率(从1.83%到32.29%)及脂质体膜的流动性.在阳离子脂质体处方中加入SG能显著提高阳离子脂质体的包封率(从52.60%到63.37%)、细胞转染率(从20.18%到47.48%)及脂质体膜的流动性;PEG-DSPE可促进阳离子脂质体的细胞转染(从20.18%到28.17%).结论:DC-chol和SG能显著提高脂质体的细胞转染率和脂质体膜的流动性;PEG-DSPE能促进阳离子脂质体的细胞转染.
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新西兰雄兔部分血液生化指标正常值测定
检测了60只新西兰雄兔的20项血液生化指标的正常值,其中包括兔血浆和红细胞中脂肪酸、载脂蛋白A和B、肝功、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、前列腺环素、红细胞膜流动性等较新的指标,为以兔做为实验动物的研究提供了相关参考依据.
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膜流动性与动脉粥样硬化
生物膜的流动性是生物膜的重要特征之一,是完成物质运输、信息传递、能量转换、细胞免疫等正常细胞功能的重保障.近年来的研究发现,膜脂流动性(lfuidity,LFU)在疾病条件下的变化,往往在一般形态学改变和生物化学改变之前就能被检测出来,而在治疗过程中,又能显示其趋向于正常的变化,是反映细胞早期损伤、研究疾病过程的高灵敏度的分析指标.
